多器官功能不全综合征

第八章多器官功能障碍综合症(MODS)【教学目标】

1.掌握MODS的病因。

2.了解MODS的发病机制。

3.熟悉各脏器系统功能障碍的临床表现。

4.熟悉MODS的诊断依据及评分标准。

5.了解MODS监护内容及意义。

6.掌握MODS的护理要点。

【教学重点】

1.MODS的病因。

2.MODS的护理要点。

3.各脏器系统功能障碍的临床表现。【教学难点】

1.MODS的发病机制。

2.MODS的诊断依据与评分标准。

【学时分配】 90分钟

1、课前提问5分钟

2、认定目标5分钟

3、达标教学70分钟

4、课后作业5分钟

5、课堂小结5分钟

【引入新课】

1.MODS的诊断依据及评分标准。

2.MODS监护内容及意义。

3.MODS的护理要点。

【教师启发】

1、什么样的病人叫做MODS？

2、你见到MODS病人吗？

【讲授新课】

【教学内容】

第一节概述

多器官功能障碍综合征（MODS）是20世纪90年代对70年代提出的“多器官衰竭”、“多系统器官衰竭”、“序贯性系统衰竭”等命名的进一步修订。此病症既不是独立疾病，也不是单一脏器的功能障碍，而是涉及多器官的病理生理变化，是一个复杂的综合征。MODS能较准确地反映此病的动态演变全过程，而不过分强调器官衰竭的标准，有利于早期预防和治疗，因此在1995年全国危重病急救医学会上，中国中西医结合学会急救医学专业委员会、中华医学会急诊医学会决定将该综合征命名为MODS。

随着医学进步及其他危重病患者治愈率的提高，MODS的威胁也日渐突出，已成为ICU内导致患者死亡最主要的原因之一，是创伤及感染后最严重的并发症，直接影响着严重创伤伤员的预后。目前，它是近代急救医学中出现的新的重大课题，其病因复杂、防治困难、死亡率极高，是当今国际医学界共同瞩目的研究热点，更是良性疾病患者死亡的最直接、最重要的原因之一，因此如何提高其诊断和救治水平已是当务之急。

一、概念

多器官功能障碍综合征（MODS）主要是指机体在遭受严重创伤、感染、中毒、大面积烧伤、急诊大手术等损害24小时后，同时或序贯出现的两个或两个以上脏器功能失常以至衰竭的临床综合征。此综合征在概念上强调：

1．原发致病因素是急性的；

2．表现为多发的、进行的、动态的器官功能不全；

3．器官功能障碍是可逆的，可在其发展的任何阶段进行干预治疗，功能可望恢复。

4．一些病因学上互不关联的疾病，同时发生脏器功能衰竭，虽也涉及多个脏器，但不属于MODS的范畴。

二、病因和发病机制

（一）病因

引起多器官功能障碍的病因很多，往往是综合性的，多因素的。一般可归纳为以下几类：

1．严重创伤、烧伤和大手术后 MODS最早发现于大手术后，严重创伤、烧伤及大手术后患者，在有无感染的情况下均可发生MODS，常引起肺、心、肾、肝、消化道和造血系统等脏器功能的衰竭。

2．低血容量休克各脏器常因血流不足而呈低灌流状态，组织缺血、缺，导致损害各器官的功能，尤其是创伤大出血和严重感染引起的休克更易发生MODS。目前创伤或休克后器官缺血和再灌注损伤在MODS发病中的作用是研究的热点之一。

3．败血症及严重感染败血症时菌群紊乱、细菌移位及局部感染病灶是产生MODS的主要原因之一，临床上以腹腔脓肿，急性坏死性胰腺炎、化脓性梗阻性胆管炎、绞窄性肠梗阻等更易导致肺、肝、肾及胃肠道等脏器功能的衰竭。

4．大量输液、输血及药物使用不当大量输液，容易引起急性左心功能衰竭、肺间质水肿；大量输血后微小凝集块可导致肺功能障碍，凝血因子的缺乏能造成出血倾向；去甲肾上腺素等血管收缩药物的大剂量使用，加重了微循环障碍；长期大量使用抗生素亦能引起肝、肾功能损害、菌群紊乱；大剂量激素的应用易造成免疫抑制、应激性溃疡出血、继发感染等副作用。

5．诊疗失误主要是对病情判断错误，特别是一些器械损伤，如内镜检查导致穿孔并发症；高浓度吸氧致使肺泡表面活性物质破坏、肺血管内皮细胞损害；在呼吸机使用时PEEP等使用不当造成心肺功能障碍；血液透析和床旁超滤吸附中可造成不均衡综合征，引起血小板减少和出血

6．毒物和中毒急性化学性中毒通常通过呼吸道侵入人体内，急性期时可出现SIRS和ARDS，主要表现在肺衰竭，最终出现其他器官的损伤而导致MODS。

（二）诱发因素

国内外学者多年来的研究表明，诱发MODS的危险因素不仅与原发伤、原发病及手术有关，而且还与年龄、营养等因素有关。临床诱发MODS的主要危险因素见表6-1

表6-1 诱发MODS的主要高危险因素

因素1 因素2

复苏不充分或延迟复苏营养不良

持续存在感染病灶肠道缺血性损伤

持续存在炎症病灶外科手术意外事故

基础脏器功能失常糖尿病

年龄>=55岁应用糖皮质激素

嗜酒恶性肿瘤

大量反复输血使用抑制胃酸药物

创伤严重度评分（ISS）>=25 高乳酸血症

（三）发病机制

MODS的发病机制非常复杂，涉及神经、体液、内分泌和免疫等诸多方面，以前曾有“内毒素学说”、“代谢学说”、“自由基学说”等。目前我们尚不知MODS 的确切发病机制，但现在主流的看法是失控的全身炎症反应综合征（SIRS）很可能在MODS发生中起主要作用，失控的全身炎症反应的发病机制有；

1．缺血－再灌注损伤假说该假说认为，各种损伤导致休克引起的器官缺血和再灌注的过程是MODS 发生的基本环节，它强调各种休克微循环障碍若持续发展，都能造成生命器官血管内皮细胞和器官实质细胞缺血、缺氧和功能障。20世纪80年代，比较强调损伤过程中氧自由基和炎症介质的作用，目前随着分子生物学和细胞生物学的研究成果，人们提出了缺血再灌注过程中，内皮细胞和白细胞相互作用引起器官实质细胞损伤的观点，从而使缺血－再灌注损伤假说得到发展和完善，即血管内皮细胞（EC）能通过多种凝血因子和炎症介质，与多形核白细胞（PMN）相互作用，产生粘附连锁反应，导致器官微循环障碍和实质器官损伤。具体有组织氧代谢障碍、氧自由基损伤和白细胞和内皮细胞的相互作用。 2．炎症失控假说炎症是机体的重要防御反应， MODS是由于机体受到创伤和感染刺激而发生的炎症反应过于强烈以至促炎-抗炎失衡，从而损伤自身细胞的结果。其参与MODS的炎症失控反应过程的基本因素分为刺激物、炎症细胞、介质、靶细胞和效应几部分。

3．肠道细菌、毒素移位假说严重创伤、休克、缺血－再灌注损伤、外科手术应激等均可导致肠粘膜屏障功能破坏，从而导致肠道的细菌和毒素的移位，为炎症反应提供了丰富的和不竭的刺激物质，导致炎症反应持续发展，最终导致细菌损伤和器官功能障碍。近年来有关细菌移位和肠屏障功能衰竭的研究有长足进展，但迄今尚无临床资料说明预防肠道屏障衰竭是否能防止MODS发生，肠道