自身免疫性胰腺炎的诊断标准
自身免疫性胰腺炎的诊断标准
一、日本胰腺协会（Japan Pancreas Society, JPS）2006 年修改后标准
I. 主胰管弥漫性或局限性狭窄伴管壁不规则，胰腺弥漫性或局限性增大。
II. 血清γ球蛋白、IgG 或IgG4 升高，或者自身抗体如抗核抗体、类风湿因子等阳性。
III. 小叶间纤维化和导管周围明显的淋巴细胞和浆细胞浸润，胰腺中偶可见淋巴滤泡。
其中I 为必备条件，II 或者III 可仅有其一。但仍需排除胰腺和胆道等恶性肿瘤。
二、韩国 Asan Medical Center Criteria 2006 年标准
I. 影像学：胰腺弥漫性增大，胰管弥漫性或局限性狭窄。
II. 实验室检查：血清IgG4 升高或者其他自身抗体阳性。
III. 组织学：纤维化和淋巴浆细胞浸润。
IV. 激素治疗有反应。
其中I 为必备条件，II～IV 中至少有一条符合。
三、美国 Mayo Clinic 的2006 年HISORt 标准
1. 组织学：①手术标本或针芯活检显示淋巴浆细胞性硬化性胰腺炎（LPSP）改变，仅有淋巴浆细胞浸润而无LPSP 其他表现者，不能诊断AIP。②对淋巴浆细胞浸润的胰腺组织进行免疫染色显示，IgG4 阳性细胞≥10 个/高倍视野。
2. 影像学：①典型表现：CT 或MRI 显示胰腺弥漫性增大伴有延时的“边缘”强化，主胰管弥漫性不规则变细。②不典型表现：局灶性胰腺肿块或增大；局限性胰管狭窄；胰腺萎缩；胰腺钙化或胰腺炎。③血清学：IgG4 水平升高（8~140 mg/dl）。
3. 其他器官受累：肝门部/肝内胆管狭窄、持续的远端胆管狭窄、腮腺或泪腺受累、纵隔淋巴结增大、腹膜后纤维化。
4. 对激素治疗的反应：激素治疗后，胰腺/胰腺外表现消退或明显改善。HISORt 诊断标准详细分为下列3 组，其中任何一组均可单独诊断AIP：
A 组：胰腺组织学1 或2 均具备。
B 组：影像学典型表现＋血清IgG4 水平升高。
C 组：难以解释的胰腺疾病＋血清IgG4 水平升高和（或）其他脏器中出现IgG4 细胞＋激素治疗后胰腺/胰腺外表现消退或明显改善。
四、2008 年AIP 诊断的亚洲标准
1. 影像学（2 条必备）：①胰腺实质影像学：腺体弥漫性/局限性/局灶性增大，有时伴有包块和（或）低密度边缘。②胰胆管影像学：弥漫性/局限性/局灶性胰管狭窄，常伴有胆管狭窄。
2. 血清学（可仅具备一条）：①血清高水平的IgG 或IgG4。②其他自身抗体阳性。
3. 组织学：胰腺病变部位活检示淋巴浆细胞浸润伴纤维化，有大量IgG4 阳性细胞浸润。
其中影像学2 条为必备条件，血清学和组织学可仅具备其一；当手术切除的胰腺标本组织学表现为LPSP 时，也可作出AIP 诊断。
4. 可选择的标准：对激素治疗的反应。
在患者仅满足影像学2 条必备条件，且胰胆肿瘤检查指标均为阴性的情况下，激素试验性治疗可在胰腺专家的密切注视之下进行。
自身免疫性胰腺炎
自身免疫性胰腺炎 百科名片 自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis，AIP)，是胰腺对自身成分作为抗原由CD4阳性的辅助细胞的识别产生免疫应答的结果而造成胰腺的炎症性病变。无胰腺管特异抗体的客观诊断，影像学和非特异抗体的诊断占很大的比重。显示胰管弥漫性狭窄的影像为胰管狭窄性慢性胰腺炎，但是不能否定无胰管狭窄影像而与自身免疫疾患相关的胰腺炎(自身免疫疾病合并的胰腺炎)。 发病机制 自身免疫性胰腺炎
胆道疾病和嗜酒是慢性胰腺炎最常见的病因，但仍有约30％～40％的慢性胰腺炎患者病因不明。AIP 曾被命名为原发感染性硬化性胰腺炎（primaryinflammatorysclerosisofpancreas）、硬化性胰腺炎（sclerosingpancreatitis）等。AIP 的发病率约占慢性胰腺炎的1.86%，随着对AIP认识的深入，自身免疫机制在慢性胰腺炎发病中的作用逐渐受到重视。由于AIP的症状和检查缺乏特征性的表现，所以诊断AIP十分困难。 AIP无明确的病因，约60％的AIP患者同时合并其他自身免疫性疾病，常见的伴发疾病有Sjogren 综合征（SS）、炎症性肠病（IBD）、原发性胆汁性肝硬化（PBC）、原发性硬化性胆管炎（PSC）、自身免疫性肝炎和2型糖尿病等。实验表明幽门螺杆菌（HelicobacterPylor）可以引起肝胆和（或）肝外系统类似的纤维化和T细胞功能异常的淋巴细胞浸润，考虑HP可能在AIP的发生和发展中起到一定作用。 病理生理 分类
(1)胰管狭窄型慢性胰腺炎：主胰管经过的全部胰腺管变细，不规整并伴有胰腺明显肿大，胰腺弥漫性炎症。高γ球蛋白血症和自身抗体阳性，胰腺内淋巴细胞浸润伴有高度的纤维化，类固醇激素治疗有显著的疗效。也称为胰管狭窄型自身免疫相关联胰腺炎(duct-narrowingautoimmun erelatedpancreatitis，DNAIP)。 自身免疫性胰腺炎 (2)局限性胰管狭窄型慢性胰腺炎：与弥漫性狭窄性胰腺炎相对应的，胰管的非狭窄部位或是分支部分的不规则炎症的变化。胰管狭窄型慢性胰腺炎和局限性胰管狭窄型慢性胰腺炎是相互关联的，局限型可能是弥漫型的初期或是治愈过程的某一时期，弥漫型是局限型加重的病变期。因此，胰管狭窄长度在2/3以上认为是弥漫狭窄型，在2/3以下
重症急性胰腺炎SAP的诊断标准
重症急性胰腺炎(SAP)的诊断标准 重症急性胰腺炎(SAP)的诊断至少应该满足以下3项中的2项：①上腹疼痛、血清淀粉酶水平升高3倍以上；②CT或磁共振（MR）有急性胰腺炎的变化，同时有胰周广泛渗出和（或）胰腺坏死、和（或）胰腺脓肿等改变；③器官功能衰竭。 应用多因素评分系统预测SAP的严重度，推荐相应的评分指标和系统包括： ①APACHEⅡ评分：重复性好，且敏感性和特异性较高。APACHEⅡ评分≥8分为SAP的指标。② Ranson评分：简便易行，但敏感性与特异性欠佳。Ranson评分≥3分为SAP的指标。③C反应蛋白（CRP）：动态监测CRP水平，发病48h CRP≥150mg/L为SAP的指标。 下列几项也可被作为前瞻性评估SAP的指标，包括：年龄、体重指数、红细胞比积和有无胸腔积液。 在影像学上，动态增强CT是目前诊断胰腺坏死的主要方法之一，建议采用BalthazarCT分级指标，D级以上为SAP。 ---------------------------------------------------- 重症急性胰腺炎(SAP) :具备急性胰腺炎（AP）的临床表现和生化改变,且具下列之一者: 1.局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿) ; 2.器官衰竭; 评分≥3 ;
Ⅱ评分≥8 ; 分级为D、E 级。 增强CT是目前诊断胰腺坏死的主要方法之一,在静脉注射增强剂后，坏死区的增强密度不超过50Hu(正常增强为50～150Hu)。 对临床上SAP 患者中病情极其凶险者冠名为:暴发性胰腺炎 ,或早期重症AP。其诊断标准为:SAP 患者发病后72 h 内出现下列之一者: 1.肾功能衰竭(血清肌酐> μmol/ L) 、 2.呼吸衰竭[ PaO2 ≤60 mmHg(1 kPa = 7.5 mm Hg) ] 、 3.休克(收缩压≤80 mm Hg ,持续15 min) 、 4.凝血功能障碍[凝血酶原时间< 70 %和(或) 部分凝血活酶时间> 45 s ] 、 5.败血症( T > 38.5 ℃、WBC > ×109/L 、剩余碱≤4 mmol/ L ,持续48 h ,血/ 抽取物细菌培养阳性) 、 6.全身炎症反应综合征( T > 38.5 ℃、WBC > ×109/L 、剩余碱≤ mmol/ L ,持续48 h ,血/ 抽取物细菌培养阴性) 。 附： ①Ranson评分系统：该评分系统包括入院时的5项临床指标和48小时的6项指标各项1分，合计11分，评分在3分以上时即为重症胰腺炎。 Ranson评分( 每项1 分) 入院时入院48小时 （1）：年龄>55岁（6）：HCT减少10%以上 （2）：WBC>16×109/L （7）：血钙<2mmol/L （3）：血糖>L （8）：PaO2<60 mmHg （4）：LDH>350 U/L （9）：BE>4mmol/L （5）：AST > 250 U/L （10）：BUN增加＞L （11）：体液丧失>6L
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)
急性胰腺炎诊疗指南（最新版） 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 （1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）, 结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 （一）临床用术语 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8，或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或APTT>45 秒）、败血症（T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 （二）其它术语 急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚，并缺乏完整包膜。 胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因， 并努力去除病因，以防复发。 （一）常见病因 胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。 （二）其他病因
胰腺炎最新诊断标准
胰腺炎最新诊断标准 大部分急性胰腺炎患者出现上腹痛，其中近半数放射至背部，起病迅速,30分钟内疼痫达到高峰,通常难以耐受，持续24小时以上不缓解。疼痛常伴随有恶心和呕吐。体格检查往往显 ,j$v& A5H7r #}? I, 示剧烈的上腹部压痛及肌卫。S3 诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条：（1）具有急性胰腺炎特征性腹痛；（2）血清淀粉 酶和（或）脂肪酶2正常值上限3倍：（3）急性胰腺炎特征性的CT表现。本定义允许淀粉酶倍而诊断急性胰腺炎的可能性。如果患者具备急性胰腺炎和（或）脂肪酶〈正常值上限3 特征 3倍,必须行CT检查以确诊急性胰腺炎。此，本性的腹痫,血清酶水平低于正常值上限外定\$\U2o# 义尚允许患者因急性或慢性疾病致严重神志失常而使腹痛无法评估的可能性。5}5f 急性胰腺炎病程中淀粉酶及脂肪酶水平一般均升高。血清脂肪酶升高持续时间可能彳肖长于 淀粉酶。淀粉酶和（或）脂肪酶升高的程度与急性胰腺炎的轻重并不直接相关。同时检测血 清淀粉酶和脂肪酶往往无必要。血清脂肪酶应优选，因为在可能导致淀粉酶升高的非胰腺疾 病，如巨淀粉酶血症、腮腺炎和某些肿瘤，血清脂肪酶仍保持正常。血清脂肪酶诊断急性胰腺炎的敏感性和特异性一般优于淀粉酶。确诊急性胰腺炎之后仍每日监测血清淀粉酶 或脂 肪酶对评估疾病进程或预后的价值有限。如果血清淀粉酶和（或）脂肪酶升高持续数周，提示持续的胰腺/胰周炎症、胰管阻塞或假性囊肿形成等可能性。 急性胰腺炎的鉴别诊断范圉饨广，包括肠系膜缺血或梗塞、胃、十二指肠溃疡穿孔、胆绞》丄—主动脉夹层、肠梗阻、下壁心肌梗死。 二、影象学检查_____ 是临床上诊断慢性胰腺炎最为常用的手段.自从B型超声普及后，应用X-线对慢性胰 腺炎进行诊断已很少使用?但腹部平片对于发现胰輕化仍有一定价值?目前，B超、 __________ 6] T CT和ERCP是诊断慢性胰腺炎最有价值的方法?CP的超声所见:①胰管壁不规 则并呈现断续的高回声表现?85%的CP患者可岀现这一典型表现?②胰腺结石和钙化 灶同时存在，胰腺实质内可见点状高回 声?③胰腺萎缩和胰腺局限性增大?在CT上， 慢性胰腺炎的典型表现为胰管扩张、胰腺实质萎缩、间质广泛纤维化和胰腺钙化?有的患者还可在CT上看到由于炎性刺激而增厚的肾前筋膜?B超和CT诊断CP的正确性和 特异性无显著差异，但CT在发现月夷腺钙化和囊肿方面要优「[刃?此外，B超检肝脏的位置以及胃肠内气体等因素的影响，有查还容易受到诸如患者体形、胰腺和一 定的漏诊和误诊率，结合CT可在一定程度上弥补上述不足?ERCP在慢性胰腺炎诊断 越引起人们的重[9] ] 方面的价值已经越来视?Alaetaf10认为ERCP可作为当前慢性胰腺
自身免疫性胰腺炎(autoimmunepancreatitis,AIP),是胰腺
自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis，AIP)，是胰腺对自身成分作为抗原由CD4阳性的辅助细胞的识别产生免疫应答的结果而造成胰腺的炎症性病变。无胰腺管特异抗体的客观诊断，影像学和非特异抗体的诊断占很大的比重。显示胰管弥漫性狭窄的影像为胰管狭窄性慢性胰腺炎，但是不能否定无胰管狭窄影像而与自身免疫疾患相关的胰腺炎(自身免疫疾病合并的胰腺炎)。 胆道疾病和嗜酒是慢性胰腺炎最常见的病因，但仍有约30％～40％的慢性胰腺炎患者病因不明。AIP曾被命名为原发感染性硬化性胰腺炎（primaryinflammatorysclerosisofpancreas）、硬化性胰腺炎（sclerosingpancreatitis）等。AIP的发病率约占慢性胰腺炎的1.86%，随着对AIP认识的深入，自身免疫机制在慢性胰腺炎发病中的作用逐渐受到重视。由于AIP的症状和检查缺乏特征性的表现，所以诊断AIP 十分困难。 AIP无明确的病因，约60％的AIP患者同时合并其他自身免疫性疾病，常见的伴发疾病有SjÖgren综合征（SS）、炎症性肠病（IBD）、原发性胆汁性肝硬化（PBC）、原发性硬化性胆管炎（PSC）、自身免疫性肝炎和2型糖尿病等。实验表明幽门螺杆菌（HelicobacterPylor）可以引起肝胆和（或）肝外系统类似的纤维化和T细胞功能异常的淋巴细胞浸润，考虑HP可能在AIP的发生和发展中起到一定作用。 分类 erelatedpancreatitis，DNAIP)。 (2)局限性胰管狭窄型慢性胰腺炎：与弥漫性狭窄性胰腺炎相对应的，胰管的非狭窄部位或是分支部分的不规则炎症的变化。胰管狭窄型慢性胰腺炎和局限性胰管狭窄型慢性胰腺炎是相互关联的，局限型可能是弥漫型的初期或是治愈过程的某一时期，弥漫型是局限型加重的病变期。因此，胰管狭窄长度在2/3以上认为是弥漫狭窄型，在2/3以下认为是局限型。这是诊断弥漫狭窄胰腺炎的基础，要除外短的狭窄像显示的局限性病变和肿瘤性病变。 病理 (1)胰腺：胰腺肿大，变硬，无明确的肿瘤形成，断面上可见纤维化，腺体保持原有的小叶结构，胰腺被膜纤维性肥厚，特别门静脉侧有较厚的纤维化。组织学上，明显的淋巴细胞浸润和纤维化及胰腺小叶间质扩大，淋巴滤泡形成，纤维化可波及胰小叶内，可有腺体的萎缩。胰管周围的纤维化比腺胞炎症明显，胰管周围原来的弹性纤维松懈、增生，近管腔侧淋巴细胞和炎症性细胞浸润或胶原纤维增生，胰管内腔变小。淋巴结肿大，明显的淋巴滤泡增生，类上皮细胞形成小集簇巢。腺管周围T细胞的浸润比B细胞浸润更显著。T细胞亚群以CD4阳性为主,也可有CD8阳性。明显可见嗜酸性粒细胞浸润的胆管炎和胰周围的纤维化。纤维化和炎症细胞浸润累及胰腺实质周围的脂肪组织和结缔组织，胰腹侧超过弹力纤维，背侧累及门静脉，达到从胰乳头到胰断端的广泛范围。胰腺内外的静脉因炎性细胞浸润发生闭塞，呈闭塞性静脉炎改变，动脉无特异性变化，小动脉周围有纤维化，由于内膜的肥厚内腔变
急性胰腺炎的诊断及处理
急性胰腺炎的诊断与处理：国内外主要指南的比较与解读 急性胰腺炎（ acute pancreatitis，AP）病情复杂多变，在给患者带来巨大创伤的同时，也给临床诊疗工作带来挑战。1992 年在美国亚特兰大制订的 AP 分类及诊断标准被誉为 AP 发展史上一座里程碑，该标准在过去的几十年中对 AP 的诊治产生了积极影响。 然而随着影像学技术的进步和多学科治疗理念的发展，越来越多的临床实践发现“亚特兰大标准”在 AP 的分级、严重度、并发症定义、预后评估、治疗等方面存在不足之处。在此背景下，国际胰腺病协会（ International Association of Pan-creatology，IAP）经过了 5 年的调查与讨论，于 2012 年发布了《亚特兰大分类标准（修订版）》，中华医学会消化病学分会胰腺病学组也于 2012 年制订了《中国急性胰腺炎诊治指南》。 美国胃肠病学会（ American College of Gastroenterology，ACG）、IAP 与美国胰腺病学会（American Pancreatic Associa-tion，APA）依据循证医学证据，于 2013 年发布了《急性胰腺炎处理指南》（以下简称 2013 ACG）和《急性胰腺炎治疗的循证性指南》（以下简称 2013 IAP/APA）。如何评价不同指南的异同点，对我国 AP 的诊治工作和国际交流显得尤为重要。本文结合 AP 临床诊疗中的热点问题对相关指南进行比较与解读。 急性胰腺炎的诊断体系的变化 1. 诊断标准 国内外指南关于 AP 的诊断标准基本一致，认为确诊 AP 至少须要符合以下 3 项标准中的2 项：（1）与 AP 相一致的腹痛症状；（2）血清淀粉酶和／或脂肪酶≥3 倍正常值上限；（3）符合 AP 的影像学特征。 由于胆源性胰腺炎的高发生率（约占 AP 的 40%-70%）及预防复发的重要性，2013 ACG 及 IAP/APA 均推荐对所有 AP 患者入院时行腹部 B 超检查。而《中国急性胰腺炎诊治指南》认为超声检查虽然可以初步判断胰腺组织形态学变化，并且有助于判断有无胆道疾病，但易受胃肠道积气的影响，对 AP 不能做出准确判断，因而推荐 CT 扫描作为诊断AP 的标准影像学方法。 2. AP 的并发症和严重度分级 （1）主要的局部并发症 既往依据胰腺周围的液体积聚情况将 AP 局部并发症分为：急性液体积聚、胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿 4 种情况，容易引起混淆。 《亚特兰大分类标准（修订版）》将病程 4 周内急性液体积聚是否伴有胰腺实质或胰周组织的坏死，区分为急性胰周液体积聚（ acute peripancre-atic fluid collection，APFC）和急性坏死性液体积聚（acute nec-rotic collection，ANC）；在病程 4 周
最新急性胰腺炎治疗指南
急性胰腺炎治疗指南
急性胰腺炎治疗指南 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷)，结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大,等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有无形态改变，排除其它疾病者。可有或无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 l 无器官功能障碍或局部并发症， l 对液体补充治疗反应良好。 l Ranson评分 < 3， l 或APACHE-Ⅱ评分 < 8， l 或CT分级为A、B、C。
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者： l 局部并发症 (胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)； l 器官衰竭；Ranson评分≥ 3； l APACHE-Ⅱ评分≥ 8； l CT分级为D、E。 建议： (1) 对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为： 早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为：SAP 患者发病后72 h内出现下列之一者： 肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、 呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、 休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)、 凝血功能障碍 (PT < 70%、和/或APTT>45秒)、 败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)； (2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称； (3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)；
自身免疫性胰腺炎临床学探讨
1前言 １９６１年首次报道了慢性胰腺炎病例，１９９５年自身免疫性胰腺炎的概念提出，作为具有自身免疫性特点的慢性胰腺炎逐渐受到医学界的广泛重视．自身免疫性胰腺炎的发病可能与自身的免疫系统和遗传因素有关，但其具体的病理性机制目前尚不是十分清楚．近些年，通过对自身性胰腺炎的深入研究，已经取得了很多成果，但在鉴别上还存在不同的标准，易于与其它胰腺疾病相混淆．自身免疫性胰腺炎的病变可涉及到胆管、淋巴和唾液腺等．日本在对不同年龄和性别的患者进行研究认为，自主免疫性胰腺炎发病与不同年龄群体，男性高于女性；年龄在６０－７０岁的老年人中，男性的患病大大高于女性，患病者９５％在４５岁以上的年龄．激素治疗是目前最为有效的方法，但对于激素的使用剂量一直处于探索中，还存在很大的争议．此外，对于自身免疫性胰腺炎的诊断标准并不统一，多数诊断采用日本和意大利诊断标准．因此，有必要对自主性胰腺炎的发病机制、治疗方法和最新医学进展进行研究． 2自身免疫性胰腺炎临床症状 自身免疫性胰腺炎在临床上的表现具有多样性的特征．首发在体检过程中有时并无阳性体征，有的伴有轻微的腹部疼痛，出现黄疸或肝功能性障碍．自身免疫性胰腺炎是逐步发展的变化过程，早期出现胰腺部分肿大或结块，部分胰腺管狭窄，随着病情的进一步加重，出现胰腺肿大和胰腺管狭窄的区域性增大．有学者根据其发病状况将自身免疫性胰腺炎分为弥散型和局部型两种类型．自身免疫性胰腺炎常可出现胰腺段胆管狭窄以及上游胆管扩张，约６０％～７３．９％的患者可以有硬化性胆管炎的表现．［１］自身免疫性胰腺炎可累及到唾液腺或泪腺，表现为大量ＩｇＧ４＋浆细胞浸润，此种情况多发于的亚洲人群，以６０岁以后日本人最为常见．自身免疫性胰腺可引起继发性糖尿病，其机理可能与淋巴细胞和巨噬细胞分泌的因子抑制胰腺细胞有关，糖皮质激素可以使胰岛细胞再生，胰岛素分泌恢复．自身免疫性胰腺炎还伴有其它症状，如：腹膜后纤维化、淋巴结肿大、甲状腺功能减退、间质性肺炎等． 3自身免疫性胰腺炎影像学特点 影像学检查在自身免疫性胰腺炎的诊断中具有十分重要的意义，特别是多数自身免疫性胰腺炎存在影像学相比特异性的差异．自身免疫性胰腺炎的影像学检查采用：ＣＴ扫描、ＭＲＩ检查、磁共振胰胆管成像检查（ＭＲＣＰ）、逆行胰胆管造影成像检查（ＥＲＣＰ）、超声检查及内镜超声检查． 根据相关学者的研究，自身免疫性胰腺炎的ＣＴ影像学具有如下特征：胰腺正常的“羽毛状”结构消失，呈现“香肠样”外观，呈弥漫或局限性增大［２］．肝内外胆管扩张，胰头段胆总管管壁增厚、管腔狭窄或消失．弥漫性胰腺肿大者可见胰管不显示或仅见胰体尾部部分显示，无扩张；局灶性胰头肿大者可见胰体尾部胰管显影，略扩张；脾静脉不规则管 自身免疫性胰腺炎临床学探讨 岳继利 （赤峰学院附属医院，内蒙古赤峰０２４０００） 摘要：胰腺是人体重要的消化腺，与人体的消化和代谢密切相关．随着科学技术的进步和物质生活水平的提高，生活方式和饮食方式正逐步改变人体患病图谱．不科学和不合理的生活方式严重影响着人体的免疫机能，危害着人类的健康，自身免疫性胰腺炎是在上个世纪九十年代提出的概念，是因自身免疫系统和器官的功能性障碍所引起的一系列机体疾病，其机理并不完全清楚．本文以自身免疫性胰腺炎为研究基础，采用文献资料法和逻辑分析法，并结合自身的临床实践经验，探讨自身免疫性胰腺炎的发病原因及治疗方法，旨在为自身免疫性胰腺炎的治疗和预防提供理论依据． 关键词：自身免疫性；胰腺炎；探讨 中图分类号：Ｒ６５７．５＋１文献标识码：Ａ文章编号：１６７３－２６０Ｘ（２０１３）０１－００５４－０２ ５４ －－
中国急性胰腺炎诊治指南(2019,沈阳)
中国急性胰腺炎诊治指南（2019，沈阳） 急性胰腺炎（AP）是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP 的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎（SAP）患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。为规范AP的临床诊治，中华医学会消化病学分会于2013年颁布了《中国急性胰腺炎诊治指南》，经过6年的推广应用，对提高我国AP的诊治水平发挥了重要的作用。近年来，国内外对AP的研究取得了较大进展，尤其是SAP的救治经验不断积累，以内科治疗为主的多学科综合救治模式逐步得到认可。因此，有必要在原《指南》的基础上加以修订，从而指导我国AP的临床诊治，进一步提高救治成功率。 本指南采用“建议评估、发展和评价的分级系统（GRADE）”评估临床证据的质量（高、中、低），同时采用推荐等级（强、中、弱）来表示指南制定专家的建议。指南框架采用标准的疾病阐述流程（分类、病因、诊断、治疗），指南的推荐意见采用陈述条目方式表达，并由消化内科、胰腺外科、重症医学科、急诊科、放射诊断科及中医科等领域专家投票达成共识，共包含30条陈述。 根据国际AP专题研讨会2012年修订的AP分级和分类系统（美国亚特兰大），结合我国具体情况，规范AP的分类。AP按照临床表现和预后的不同，可分为三类。
1．轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。 2．中度重症AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48 h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP 患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。 3．重症AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续（>48 h）的器官功能衰竭，如后期合并感染则病死率极高。 危重急性胰腺炎（critical acute pancreatitis，CAP）是由SAP的定义衍生而来，伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染，病死率极高，因此值得临床关注。基于决定因素的分类（determinant-based classification，DBC）方法与修订的亚特兰大分类（revision of Atlanta classification，RAC）标准同年提出，后续相关研究也提示器官功能衰竭和感染可能是决定AP预后的两个独立危险因素。但是关于AP应采用三分类还是四分类标准目前国内外尚未统一，最新的证据表明仅多器官功能衰竭（MOF）是病死率直接相关的危险因素，但该研究的CAP例数过少，因此四分类原则在AP严重程度判断上尚
急性胰腺炎护理诊断及措施
急性胰腺炎 护理诊断： 1.疼痛：腹痛与一线及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关 （1）.体位与休息：绝对卧床休息，降低机体代谢率；协助患者取弯腰、屈膝侧卧位，以减轻疼痛；防止患者坠床，保证患者的安全。 （2）.禁饮禁食和胃肠减压：多数患者需禁饮食1—3天，明显腹胀患者需行胃肠减压，以减少胃酸分泌，进而减少胰腺分泌，减轻腹痛和腹胀；患者口渴时可含漱或湿润口唇，并做好口腔护理。 （3）.用药护理：腹痛剧烈者,可遵医嘱给予哌替啶等止痛药；禁用吗啡，以防引起Oddi 括约肌痉挛，加重病情；观察用药前后疼痛有无减轻，疼痛性质和特点有无变化。 （4）.观察并记录患者腹痛的尾部、性质和程度以及发作的时间、频率。 有体液不足的危险：与大量呕吐导致失水有关 （1）.严密观察患者病情，监测患者的生命体征，准确测量和记录每天的出入量、尿比重；观察患者有无软弱无力，口渴，神志不清等失水症状；动态观察实验室检查结果，如监测血、尿淀粉酶、血糖、血清电解质等。 （2）呕吐的观察和处理：观察患者呕吐的特点，记录患者呕吐的次数，呕吐物的性质、量、颜色、气味；遵医嘱给予止吐药，慢慢恢复正常饮食和体力。 （3）积极补充水分和电解质：禁食患者每天的液体入量常需达到3000ml，应即使建立有效静脉通路输入液体及电解质，维持有效循环血量，根据年龄、心功能调节输液速度，及时补充因呕吐、禁食所丢失的液体，纠正酸碱平衡失调。 （4）防治低血容量性休克：迅速准备好抢救用物；取平卧位，注意保暖，给予氧气吸入；尽快建立静脉通路，按医嘱输注液体、血浆或全血，补充血容量；若循环衰竭持续存在，按医嘱给予升压药。 活动无耐力：与频繁呕吐导致失水、电解质丢失有关 （1）生活护理：协助患者进行日常的生活活动，患者呕吐时应协助其坐起或侧卧，头偏向一侧，以免误吸；保持患者衣物整洁，去除异味。 （2）安全的护理：告知患者突然起身可能出现头晕，心悸等不适，指导患者动作应缓慢。 发热：体温过高与胰腺自身炎症有关 （1）严密观察患者的体温的变化情况并记录，在测量体温的同时要观察患者的面色、脉搏、呼吸及出汗等体征。 （2）促进散热，降低体温，遵医嘱给予物理降温，如酒精擦浴；必要时给予物理降温，须注意防止退热时大量出汗发生虚脱，半小时后应再次测量体温。 （3）维持水、电解质平衡，即使补充水分和电解质。 （4）促进舒适，预防并发症，做好基础护理以及皮肤护理，防止出现压疮。 恐惧与腹痛剧烈及病情进展急骤有关 （1）鼓励患者战胜疾病的信心，多与患者进行沟通，转移患者的注意力。 （2）告知患者家属多与患者沟通，并关心患者。 （3）举例告知患者配合治疗的重要性，告知治疗痊愈并出院的患者的例子。
急性胰腺炎补液指南
急性胰腺炎补液和营养支持指南更新要点解析 (综述) 治疗反应治疗的关键问题是肠内营养或静脉补液疗法是否能够逆转或者预防急性胰腺炎的并发症和死亡。 根据2013 年IAP/APA 工作组指示，肠内营养与肠外营养能够降低器官衰竭发生率和死亡率；补液疗法能够降低全身炎性反应综合征、器官衰竭、感染发生率和死亡率，但不能降低胰腺坏死。 静脉补液疗法补液可改善胰腺微血管灌注，故而被认为是一项缓和低血容量休克(常伴随着急性胰腺炎发生)的疗法。因此，补液可以改善急性胰腺炎的预后。 1. 基于一项单中心临床随机试验，乳酸林格氏液是最初的首选。 (1)ACG指南推荐，对于所有的病人(不包括肾或心血管功能不全) 使用「积极水合」法补液，其初始速度是250~500 ml/h (6~12L/24 h)；以降低血浆BUN 水平为目的，对于低血压和心动过速的病人使用「快速饱和(推注)」法补液。 ( 2)日本相关指南修正版推荐使用「短时快速」补液方法，即开始滴注速度在150~600 ml/h 以纠正休克和脱水，后在过渡到维持速度130~150 ml/h 。 ( 3) IAP/APA 指南推荐使用目标导向性补液，即起初速度在5~10 ml/kg/h （8~17L/24 h）,通常范围在2.5~4.0L/24 h。直到完成1 个或多个目标包括非侵入性检查（心率v 120bpm平均动脉压65~85 mmH g血细
胞比容35%~44%或者尿输出量＞0.5~1 ml/kg/h ）或者侵入性检查（每搏量或胸内血容量测定）。 2. 在2001 年，一项具有里程碑意义的临床随机试验表示，脓毒症病人在早期治疗窗 6 个小时内使用早期目标导向性补液能够带来生存益处，但是这一说法不被一个包括3个相互关联的RCTs（发表在NEMJ上）和一项系统回顾与Meta分析的研究支持。 3. 尽管早期目标导向性补液疗法常出现在急性胰腺炎的文献中，但是数据无价值或质量较差，推荐率和补液类型也不明确。 4. 对于急性重症胰腺炎，补液疗法通常在起初24 h 内要输注＞5L 的液体，但是起到临床益处的时间可能局限于最初的12 h 。补液量并不总是越多越好。即使补液总量适当（》4L/24 h）,但是早期更 积极的补液将提高不良预后的发生率。 5. 为了模拟积极补液导致的弊端，一位研究人员回顾性研究了风险因素与发生液体潴留预后的关系（在入院后的第一个48 h 内）。 （1）结果表示 5 项独立因素可以预测液体潴留：年龄较小、酒精性病因、血细胞压积、血糖和全身炎症反应综合征。液体潴留中位量是 3.2L，随着量的增加，普通住院时间和急性积液、胰腺坏死和持续性器官衰竭的发生率会随之增高。 （2）液体潴留不与死亡率显著相关，但是有其他研究表示，液体潴 留可引起腹内高压和腹腔间隔室综合征，而后两种情况可以增加死亡 率和普通/ICU 住院的时间。 （3） 2 个急性胰腺炎指南和腹腔间隔室综合征国际协会基于腹内压力
急性胰腺炎最新指南解读
急性胰腺炎最新指南解读 [关键词]急性胰腺炎；指南；解读 [摘要]急性胰腺炎的诊治指南是临床医师救治急性胰腺炎尤其是重度急性胰腺炎（SAP）的重要依据，但是我国目前存在很多环节在认识和实施上不统一的现状，直接影响到急性胰腺炎的救治效果和成功率。本文从急性胰腺炎的新分类标准提出的背景、必要性，以及治疗措施的研究进展做一回顾，希望能有助于临床医师对新指南的理解。 The interpretation of the new China guideline on acute pancreatitis. Yiqi Du. Department of Gastroenterology, Changhai Hospital, Second Military Medical University, Shanghai 200433, China. [Abstract] The guideline on the diagnosis and treatment of acute pancreatitis is the most important reference for those who treat severe acute pancreatitis. However, the current discrepancy on the opinion leads to different cure rate of such disease. The current review focused on the background and necessity of the new classification of acute pancreatitis, the progress of treatment. This may improve the comprehension on the new guideline. [Key Words] acute pancreatitis; guideline; interpretation
自身免疫性胰腺炎的诊断标准
自身免疫性胰腺炎的诊断标准 一、日本胰腺协会（Japan Pancreas Society, JPS）2006 年修改后标准 I. 主胰管弥漫性或局限性狭窄伴管壁不规则，胰腺弥漫性或局限性增大。 II. 血清γ球蛋白、IgG 或IgG4 升高，或者自身抗体如抗核抗体、类风湿因子等阳性。 III. 小叶间纤维化和导管周围明显的淋巴细胞和浆细胞浸润，胰腺中偶可见淋巴滤泡。 其中I 为必备条件，II 或者III 可仅有其一。但仍需排除胰腺和胆道等恶性肿瘤。 二、韩国 Asan Medical Center Criteria 2006 年标准 I. 影像学：胰腺弥漫性增大，胰管弥漫性或局限性狭窄。 II. 实验室检查：血清IgG4 升高或者其他自身抗体阳性。 III. 组织学：纤维化和淋巴浆细胞浸润。 IV. 激素治疗有反应。 其中I 为必备条件，II～IV 中至少有一条符合。 三、美国 Mayo Clinic 的2006 年HISORt 标准 1. 组织学：①手术标本或针芯活检显示淋巴浆细胞性硬化性胰腺炎（LPSP）改变，仅有淋巴浆细胞浸润而无LPSP 其他表现者，不能诊断AIP。②对淋巴浆细胞浸润的胰腺组织进行免疫染色显示，IgG4 阳性细胞≥10 个/高倍视野。 2. 影像学：①典型表现：CT 或MRI 显示胰腺弥漫性增大伴有延时的“边缘”强化，主胰管弥漫性不规则变细。②不典型表现：局灶性胰腺肿块或增大；局限性胰管狭窄；胰腺萎缩；胰腺钙化或胰腺炎。③血清学：IgG4 水平升高（8~140 mg/dl）。 3. 其他器官受累：肝门部/肝内胆管狭窄、持续的远端胆管狭窄、腮腺或泪腺受累、纵隔淋巴结增大、腹膜后纤维化。 4. 对激素治疗的反应：激素治疗后，胰腺/胰腺外表现消退或明显改善。HISORt 诊断标准详细分为下列3 组，其中任何一组均可单独诊断AIP： A 组：胰腺组织学1 或2 均具备。 B 组：影像学典型表现＋血清IgG4 水平升高。
急性胰腺炎的诊断与治疗
急性胰腺炎的诊断与治疗 急性胰腺炎 (acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继 以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上， 大多数患者的病程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过凶险。总体死亡率为 5% ～ 10%。 【急性胰腺炎病因】 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应 尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。 ( 一)常见病因 胆石症 ( 包括胆道微结石 ) 、酒精、高脂血症。 ( 二)其他病因 壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、 ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、 外伤性、高钙血症、腹部手术后、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、血管炎、感 染性 ( 柯萨奇病毒，腮腺炎病毒， HIV，蛔虫症 ) 、自身免疫性 ( 系统性红斑狼疮， 干燥综合征 ) 、α1- 抗胰蛋白酶缺乏症等。 ( 三)经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性。 ( 四)急性胰腺炎病因调查 详细询问病史：包括家族史，既往病史，酒精摄入史，药物服用史等。计 算体重指数（ BMI）。 基本检查：血清淀粉酶测定，肝功能试验，血脂测定、血糖测定，血钙测 定；腹部 B 超。 深入检查：病毒测定，自身免疫标志物测定，肿瘤标记物测定（CEA、CA19-9）测定； CT扫描 ( 必要时行增强 CT)， ERCP/MRCP，超声内镜（ EUS）检查，壶腹 乳头括约肌测压（必要时），胰腺外分泌功能检测等。 【急性胰腺炎临床表现】
腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发 作，呈持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰 腺组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。 除此之外，急性胰腺炎还可伴有以下全身并发症：心动过速和低血压，或 休克；肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭，有研究表明胸腔积液的出现与急性胰腺炎 严重度密切相关并提示预后不良；少尿和急性肾功能衰竭；耳鸣、复视、谵妄、 语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期。 体征上，轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征， Cullen 征。少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。 【辅助检查】 1．血清酶学检查强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。病人是否开放饮食或病情程度的判断不 能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀 粉酶血症等。要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性己经下降至正常，或其它原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样，血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。 2．血清标志物推荐使用C反应蛋白(CRP)，发病后72小时CRP> 150 mg/L 提示胰腺组织坏死可能。动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高提示预后不良。 3．影像学诊断在发病初期24～48 h行B超检查，可以初步判断胰腺组 织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的 影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强 CT检查。
国际胰腺病学协会《自身免疫性胰腺炎治疗专家共识》解读(最全版)
国际胰腺病学协会《自身免疫性胰腺炎治疗专家共识》解读（最全版） 摘要 自身免疫性胰腺炎（autoimmune pancreatitis，AIP）作为一种特殊类型的慢性胰腺炎，临床上常表现为梗阻性黄疸、伴或不伴胰腺实质肿块；组织学上表现为淋巴浆细胞浸润及慢性纤维化；治疗上表现出对激素类药物的高度敏感。2016 年7 月，国际胰腺病学协会（International Association of Pancreatology，IAP）组织相关专家共同讨论、总结，针对AIP 治疗过程中的9 个临床关键问题提出了共识性建议并附以治疗流程，旨在推动AIP诊治水平的进一步提升。关键词 自身免疫性胰腺炎；国际共识 自身免疫性胰腺炎（autoimmune pancreatitis，AIP）作为一种特殊类型的慢性胰腺炎，其特点有三：临床上常表现为梗阻性黄疸、伴或不伴胰腺实质肿块；组织学上表现为淋巴浆细胞浸润及慢性纤维化；治疗上表现出对激素类药物的高度敏感［1］。近年来，AIP 的诊断及鉴别诊断备受关注，尤其以胰腺肿块的良、恶性甄别最具挑战性［2］。为此，国际胰腺病学协会（International Association of Pancreatology，IAP）于2011 年发布了权威性文件，明确了AIP 的诊断标准及分型［3］。然而，围绕AIP 的治疗，尚存在诸多争议与问题。2016 年7 月，IAP 再次组织相关专家共同讨论、总结，针对9 个
临床关键问题提出了共识性建议（以下简称IAP共识），旨在推动AIP 诊治水平的进一步提升［4］。由于IAP共识各项建议均采用改良的Delphi 法得出，故其推荐等级并不适宜以常见的循证医学分级系统（如GRADE 分级）进行区分，而采用了美国预防服务工作组织（United States Preventive Service TaskForce, USPSTF）所提出的分级办法：强烈推荐（Level A）、一般推荐（Level B）、不推荐（Level C）、强烈不推荐（Level D）和利弊冲突（Level I）。 该共识要点见表1。 临床问题1AIP的治疗指征是什么？
急性胰腺炎诊疗规范
急性胰腺炎诊疗规范 【病史采集】 1．腹痛：注意部位、性质、发展速度及伴随症状（恶心、呕吐、发热、黄疸等）； 2．诱因：注意酗酒、暴饮暴食、高脂餐、药物及急性传染病； 3．有无胆道病史及腹部手术、外伤史。 【体格检查】 1．腹部压痛及范围，有无肌紧张、反跳痛。 2．腹胀、肠鸣音减弱及移动性浊音。 3．有无Gray～Turner征（腰胁部皮下紫兰色瘀斑）及Cullen征（脐周紫兰着色）。 4．血压、脉搏、体温及神志变化，注意有无休克及意识障碍。 【辅助检查】 1．血（尿、腹水）淀粉酶、血脂肪酶检查。 2．B超或/和CT检查。 3．腹部X线平片检查。 4．血常规，红细胞压积、血糖、血清电解质及血气分析。 5．肝肾功能检查，注意SGOT、LDH升高。 【诊断与鉴别诊断】 依据病史、体征及辅助检查，急性胰腺炎诊断多无因难，但需注意其类型。轻型（水肿型）预后良好，重型（出血坏死型）治疗难度大。Ransons 11项指标可帮助分型及判断预后，其中前5项为入院时查，后6项为住院48小时内查，阳性结果3项以内为轻型，≥3项为重型。 附：Ranson指标： 1．年龄在55岁以上。 2．血糖（BS）11μmol/L以上。 3．白细胞（WBC）16 109/L以上。 4．乳酸脱氢酶（LDH）700U/dl以上。 5．谷草转氨酶（SGOT）250U（FranKel法）以上。 6．红细胞压积（Ht）下降10%。 7．血清钙（Ca++）小于2mmo1/L。 8．碱储备（BE）小于—4mmo1/L。 9．尿素氮（BUN）上升1.8mmo1/L以上。 10．氧分压（PaOz）小于8kPa。 11．体液丢失大于6L。 鉴别诊断的疾病主要有急性胆管炎、急性上消化道穿孔，绞窄性肠梗阻等。 【治疗原则】 1．非手术治疗： （1）禁食、持续胃肠减压。 （2）解痉镇痛，使用杜冷丁应与阿托品同时用。 （3）抑制胰腺分泌，应用5 - FU、H2受体拮抗剂、善得定或施他宁。 （4）抗感染、抗休克、纠正水电解质失衡及酸碱代谢紊乱。 （5）营养支持。