鼠伤寒沙门氏菌

物种
Salmonella typhimurium 鼠伤寒沙门氏菌

别名： 猪霍乱沙门氏菌血清型鼠伤寒沙门菌;芽孢杆菌伤寒沙门菌

描述和意义
鼠伤寒沙门氏菌是一种致病性革兰氏阴性菌为主，在肠腔中的细菌。其毒性是由于外膜主要脂多糖（LPS）的组成，保护环境的细菌。 LPS是一个O抗原多糖的核心，类脂A，连接它的外膜。类脂A是由两个连接到脂肪酸的磷酸glucosamines。 这些磷酸基团，确定细菌的毒性。动物携带的一种酶，特别是在试图保护自己从这些病原体删除这些磷酸基团。O -抗原的LPS复杂的最外层部分负责宿主的免疫反应。鼠伤寒有能力接受这个O型抗原，从而改变其构象乙酰，难以使抗体识别。

基因组结构
鼠伤寒沙门氏菌的一个完整的基因组序列，揭示了一个4857个碱基长和毒力质粒是94个碱基长的染色体。

细胞结构和代谢
鼠伤寒沙门氏菌是能够分泌小信号分子称为autoinducers。LuxS基因是负责启动一系列磷酸转移反应生成这种分子，并允许细胞细胞通讯。糖类化合物，最好是葡萄糖，激活LuxS和autoinducer浓度与细菌浓度增加，直到衬底耗尽。 此时autoinducer是退化和细菌细胞可以通过回收。 这个群体感应细胞，以确定环境的代谢潜力。

生态
鼠伤寒沙门氏菌感染nonphagocytic细胞直接接触。这种接触导致细菌细胞表面的附属物形成。形成的附属物，比鞭毛短，但比鞭毛和菌毛厚。他们导致宿主细胞骨架的重新排列，使细菌进入细胞。这种膜惹怒系统是由于14基因的鼠伤寒杆菌染色体。 INV的基因是负责这些附属物的组合和排放/退出。所有INV的基因，必须对本系统工作完好。这些基因之一，invC，是负责提供完成此惹怒过程所需的能量的ATP酶活性。

病理
鼠伤寒沙门氏菌引起人类和其他哺乳动物的肠胃炎。当细菌细胞进入衬砌肠道的上皮细胞，它们会导致宿主细胞惹怒暂时损害细胞表面微绒毛。这会导致白细胞急于到黏膜，抛出吸收和分泌之间的比率，并导致腹泻。在小鼠鼠伤寒引起症状类似人类的伤寒。在小鼠研究这些细菌最终可能导致伤寒疫苗。

生物技术的应用
鼠伤寒沙门氏菌已被用于调查的能力，提供DNA，以产生癌症疫苗的抗原提呈细胞（APCs）。研究表明，该鼠伤寒已经能够发起一个“真核表达载体的免疫反应作为一个含有DNA的直接结果。”希望这些实验将导致发送特定的DNA序列，这将引起相应的免疫反应，以消除肿瘤或癌细胞的能力。

研究现状
小鼠表现出像伤寒与鼠伤寒沙门氏菌感染，目前正在使用，制定了伤寒疫苗时的症状。