心源性脑栓塞的病因和发病机制

心源性脑栓塞的病因和发病机制
天欣泰血栓心脉宁更新时间：2007-10-29
一、心房纤颤
心房纤颤(atrial fibrillation，AF)是引起心源性脑栓塞的最常见原因。

约20％的AF有风湿性瓣膜病，70％为非瓣膜性心房纤颤，其余10％为无明显心脏病的AF。

Framingham 研究资料表明AF造成脑栓塞的危险因素为正常人群的17倍。

据一组尸检资料表明各种原因造成的AF中，15.8％的患者存在左心房血栓，对照组仅1.7％。

左心室血栓仅占1％。

AF患者中32.2％发生脑栓塞，而对照组为11％。

随着AF病程的延长，脑梗死的频率也随之增高。

非瓣膜性心房纤颤(nonvalvular atrial fibrillation，NVAF)在60岁以上人群中约占2％～5％，其发生频率随年龄增加而增高。

NVAF是心源性脑栓塞的主要原因，据Framingham研究资料提示NVAF引起脑栓塞的频率是正常人群的5倍。

NVAF患者中如年龄较大、合并充血性心力衰竭，或高血压、过去有过卒中历史则其危险因素增高。

其他危险因素尚包括最近有慢性心律失常历史，左室壁异常，左心房扩大等。

甲亢患者约10％～30％发生AF，但仅占NVAF的2％～5％，如包括隐匿性甲亢患者则其比例可高达30％。

病窦综合征(sick sinus syndrome，SSS)也是引起心律失常的常见原因，多见于老年人，由于冠脉缺血引起。

也有的是心肌病引起，或由于窦房结变性所致。

因心动过缓伴发阵发性心动过速和心房扑动或纤颤，也可造成脑栓塞。

二、心肌梗死
急性心肌梗死后2～4周内发生脑栓塞的比例约为2.5％，栓子多来源于左心室血栓。

运用二维超声心动电流图可测出30％～35％的良性心肌梗死后2～11天内左心室内存在血栓。

造成左室血栓的危险因素包括部分心室壁活动障碍或不活动，心内膜表面受损或左心室血流持续不正常。

年龄增长及血栓的突出程度和带蒂的血栓均为发生脑栓塞的危险因素。

据一组尸检资料统计，既往有过心肌梗死的患者中35％可发现有左心
室血栓。

据一组随访左心室血栓患者2年的资料发现有10％～15％发生脑栓塞，绝大部分发生在最初3个月，尤其在 10天以内。

三、扩张性心肌病
有多种原因可以引起扩张性心肌病，例如病毒感染、免疫性疾患、中毒(乙醇中毒、化疗药物中毒如阿霉素等)、营养缺乏、围产期心肌病、家族性心肌病等。

但原发性心肌病主要见于年轻人。

主要表现为进行性心功能衰竭，心律失常，或血栓栓塞。

心律失常较常见，约20％～30％可发生室性心动过速或慢性心房纤颤，预后很差，常导致猝死。

各种原因引起的扩张性心肌病均为脑栓塞的潜在危险，因为心室内存在散在性的小的血栓，尤其在心尖部，因该处血流滞留较严重。

一组尸检资料表明约78％的原发性扩张性心肌病的心室内存在血栓。

当心律失常时，尤其当心房纤颤时这些血栓容易脱落，导致脑栓塞。

四、房间隔动脉瘤
房间隔动脉瘤是指卵圆孔部位的组织过多，长度至少达1.5cm，以至在左右心房间移动至少 1.5cm幅度。

据尸检资料统计在正常人群中约1％有房间隔动脉瘤。

几乎所有的房间隔动脉瘤内常有血栓形成，因此由右心至左心的非常规的栓子可以成为脑栓塞的原因之一。

五、心瓣膜病
(一)风湿性心脏病
风湿性心脏病中约有20％发生脑栓塞，其病理基础常常是二尖瓣狭窄或狭窄反流并存。

单纯二尖瓣反流或主动脉病变较少发生栓塞。

1.二尖瓣狭窄绝大多数二尖瓣狭窄起源于风湿性心脏病。

在伴有心房纤颤或心力衰竭的大部分患者中均有左心房血栓形成。

据一组尸检资料表明，不论有无栓塞历史，约15％～17％的风湿性心脏病患者存在左心房血栓。

即使在轻度二尖瓣狭窄的患者中也有血栓形成。

因此，脑栓塞或身体其他部位的栓塞常作为二尖瓣狭窄的首发症状出现。

如合并心房纤颤，则发生脑栓塞的危险性将增加；二尖瓣狭窄的病史愈长，发生脑栓塞的危险性也愈大。

二尖瓣狭窄的外科修复手术也增加栓塞
的危险性。

2.二尖瓣反流二尖瓣反流常发生在缺血性或风湿性心脏病合并二尖瓣脱垂或乳头肌功能不全的病例。

严重时，心房内膜表面可形成溃疡而导致血栓形成。

当合并心房纤颤时，更易造成栓塞。

(二)二尖瓣脱垂
据统计二尖瓣脱垂的患病率约占4％。

临床表现无特征性，但可发生严重并发症，如感染性心内膜炎(可达正常人群的8倍)，二尖瓣反流，心律失常，猝死，非细菌性血栓性心内膜炎，脑和视网膜缺血等。

尸验资料及超声心动电流图均发现脱垂的二尖瓣小叶上附有血栓形成，被认为是导致脑和视网膜缺血性病变的因素。

某些文献报道约35％的年轻卒中患者中有二尖瓣脱垂，也有报道口服避孕药的妇女如存在二尖瓣脱垂者更易发生脑卒中。

(三)瓣膜置换
瓣膜置换术所用的瓣膜分机械瓣膜和生物瓣膜两种。

机械瓣膜植入后需终生服用抗凝剂。

瓣膜置换后均增加了发生栓塞的危险性。

机械瓣膜的危险性高于生物瓣膜；二尖瓣置换后发生栓塞的危险性又高于主动脉瓣置换术。

如患者存在心房纤颤、左心房血栓、有过栓塞的历史和置换的瓣膜数量均增加发生栓塞的危险性，尤其在术后的最初3个月内。

(四)感染性心内膜炎
感染性心内膜炎的感染方式在近几十年来变化较大。

最早是在风湿性心脏病伴有二尖瓣病变的基础上由链球菌感染引起。

以后，随着风湿性心脏病的发病率逐渐下降，正常瓣膜感染的发病率相对增加，如金黄色葡萄球菌感染，甚至麻醉药滥用。

由于瓣膜上的赘生物脱落，中枢神经系统可出现多种并发症，如缺血或出血性卒中，多发性微栓塞，脑膜炎，化脓性动脉炎，真菌性动脉瘤，蛛网膜下腔出血等。

尽管抗生素的应用及外科治疗的不断进步，但仍有 15％～20％的感染性心内膜炎发生脑卒中。

（五）非细菌性血栓性心内膜炎
非细菌性血栓性心内膜炎常累及二尖瓣和主动脉瓣，多发生在患有恶性肿瘤的患者，如肺癌、胰腺癌、前列腺癌、血液
病等。

所累及的瓣膜均为正常瓣膜，瓣膜上面的赘生物很小，由血小板和纤维蛋白组成，可能由于癌症患者存在高凝状态引起赘生物沉积在瓣膜表面，一旦脱落可导致脑栓塞。

关于其发病机制目前尚未完全阐明。

非细菌性血栓性心内膜炎常常不表现临床症状，又因其赘生物很小，因此不易被发现，目前二维超声心动图是相对较好的诊断工具。

脑血管造影可发现栓塞的血管。

(六)系统性红斑狼疮
患有系统性红斑狼疮的患者发生脑栓塞常常由于心源性
栓子引起，不论是否存在介导高凝状态的抗体，二尖瓣及主动脉瓣最常受累，表现为瓣膜炎，超声心动图有助于瓣膜病变的诊断。

由抗磷脂抗体引起的高凝状态是导致瓣膜病变的主要原因。

伴有抗磷脂抗体水平升高的患者常常并发心脏异常，如心瓣膜病，冠心病，心肌病和心室内血栓等。

一组128例缺血性卒中或TIA病例均有抗磷脂抗体升高，其中22％经超声心动图检查可测出二尖瓣异常 (二尖瓣小叶增厚，二尖瓣脱垂)，主动脉钙化，心肌病，房间隔缺损，心腔内血栓等，有些病例可见到二尖瓣上附有赘生物。

系统性红斑狼疮伴有抗磷脂抗体升高者合并心脏异常的比例明显高于不伴有抗磷脂抗体升高者。

抗磷脂抗体与脑卒中究竟是因果关系或是两者巧合目前尚未定论。

六、非常规性栓塞
非常规性栓塞是指起源于静脉系统的栓子通过卵圆孔未闭、房间隔缺损、肺动静脉瘘等途径从右心分流到左心，导致脑栓塞。

目前，卵圆孔未闭的发生率较高，据尸检资料统计，约30％存在此种缺陷。

最近应用经食管彩色多普勒超声检查，其发生率可能更高。

在正常情况下，右心的压力低于左心，因此不存在右心向左心分流。

但在病理情况下，例如当肺动脉高压时则会出现右心向左心分流。

据文献报道，年轻人发生不明原因的脑卒中存在卵圆孔未闭的比例明显高于对照组。

七、先天性心脏病
许多先天性心脏病可并发脑或全身栓塞。

其发病机制包括心律失常，非常规性栓塞和细菌性心内膜炎。

绝大多数发生在青紫性先天性心脏病，因血粘度高，易形成静脉血栓。

据报道，
法洛四联症，房间隔或室间隔缺损或大血管错位等，也是先天性心脏病导致脑栓塞的原因。

八、心脏粘液瘤
心脏粘液瘤是最常见的原发性心脏肿瘤，是罕见的肿瘤，也是卒中的极罕见原因。

肿瘤为良性，约 75％起源于左心房。

多累及青年或中年，约20％～45％的患者首发症状为栓塞，其中50％为脑栓塞。

栓子的成分为粘液组织，或为粘附在肿瘤表面的血栓性物质。

肿瘤性栓子可造成脑内动脉瘤，位于远端分支，很少破裂造成出血。

九、心脏外科手术
多种心脏外科手术包括心脏移植均有可能引起脑栓塞。

如冠脉搭桥术中约5％发生脑栓塞。

栓子可能是空气、瓣膜组织、主动脉壁上的粥样硬化物质，或左心室血栓甚至一些小栓子如血细胞、血小板、纤维蛋白，或硅类、氯化聚乙烯物质。

近年来，由于外科手术方法及器械的改进，尤其在经颅多普勒超声(TCD)的帮助下，逐渐减少了外科手术引起的栓塞并发症。

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语等局灶体征。

当微栓子脱落进入脑内则常表现TIA 症状。

当栓子进入椎-基底动脉系统，有时停留在椎动脉加入基底动脉之前，则将出现延髓背外侧受损的症状；有时进入基底动脉上部分支，或到达基底动脉顶端，患者常出现昏迷，四肢瘫痪。

如造成双侧大脑后动脉缺血则发生双侧枕叶梗死，表现为双侧“皮质盲”。

如栓子进入一侧或双侧大脑后动脉，则将导致单侧或双侧同向性偏盲。

当栓子栓塞大脑后动脉的颞叶分支或小的深穿支，则可出现颞叶内侧面、丘脑及丘脑下部的症状。

有文献报道，当栓子途经基底动脉到达顶端的过程中造成基底动脉小分支的缺血，临床可出现头昏、眩晕、复视、呐吃等一过性症状。

心源性脑栓塞容易复发，据统计约10％～20％在10天内复发，但很少3天内复发。

由于心源性脑栓塞的原因较复杂，因此脑栓塞的复发率很难控制。

如能及早进行有效的治疗，将有助于预防复发。

如脑栓塞发生后病情已趋向稳定，突然意识障碍加重，或肢体瘫痪又加重，常提示“出血性梗死”的可能，可进行头颅CT 扫描帮助诊断。

临床表现除以上描述的脑部症状以外，常常伴有心房纤颤及其他心功能不全的症状，应进行详细检查。

心源性脑栓塞的辅助检查
天欣泰血栓心脉宁 更新时间：2007-10-29
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(一)胸部X 线检查
可发现心脏肥大或充血性心力衰竭。

(二)心电图(12导联)
可检测新鲜或陈旧性心肌梗死，心律失常的性质如心房纤颤或病窦综合征等。

(三)24小时Holter 监护
可准确检测心律失常的规律，对心律失常的性质有较大诊断价值。

(四)超声心动图
是评价心源性脑栓塞的主要根据之一(M型尤其是二维型)，它能显示心脏的立体解剖结构，包括瓣膜反流和运动，心室壁的功能和心腔内的肿块。

(五)经食管超声心动图
其优越性在于检测左心房的结构，二尖瓣装置及房间隔状况，也能检测二尖瓣腱索和主动脉弓的粥样硬化斑块。

(六)多普勒超声检查
有助于测量血流通过狭窄瓣膜的压力梯度及狭窄的严重
程度。

彩色多普勒血流图可检测瓣膜反流程度，并可研究与血管造影的相关性。

其最大特点在于检测先天性心脏病。

总之，心脏超声检查对下列病变的诊断具有重要价值：左心室血栓，二尖瓣脱垂，感染性心内膜炎，卵圆孔未闭，房间隔动脉瘤，心脏粘液瘤和左房血栓等，并可检测很小的瓣膜赘生物。

(七)单光子发射计算机断层扫描(SPECT)
运用核素进行心脏动态观察，可检测心肌病变、射血分数、心壁的节段性活动等等。

(八)经颅多普勒超声(TCD)
可检测颅内血流情况，评价血管狭窄的程度及闭塞血管的部位，也可检测动脉粥样硬化的斑块及微栓子的部位。

(九)CT及MRI
可显示脑内梗死灶的部位和大小。

但脑栓塞发病后24～48小时内有时不易显示梗死灶的影像，3～4天后则梗死灶出现的阳性率大大提高。

如发生出血性梗死则可见梗死灶的基础上有片块状出血的影像。

(十)脑血管造影和磁共振血管成像
均可显示闭塞脑血管部位，也可显示动脉粥样硬化斑块及栓子的影像。

(十一)脑脊液检查
对诊断亚急性细菌性心内膜炎导致的脑栓塞有较大价值。

因二尖瓣上的细菌性赘生物进入脑内可造成脑实质内脓肿及
脑膜感染，故脑脊液内可见白细胞增多，通常在2×108/L以上，急性期以多核白细胞占优势，也可有相当数量的红细胞，蛋白含量增高，糖含量正常或略低。

如发生出血性梗死则脑脊液改变同脑出血。

心源性脑栓塞的治疗方案
天欣泰血栓心脉宁 更新时间：2007-10-29
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1、一般治疗
与脑血栓形成相同，颈内动脉或大脑中动脉栓塞可导致大面积梗死，引起严重脑水肿和继发脑疝，小脑梗死也易发生脑疝，应积极脱水、降颅压治疗，必要时需行大颅瓣切除减压术。

房颤病人可用抗心律失常药物治疗；心源性脑栓塞发病后数小时内可用血管扩张剂罂粟碱，麦全冬定或烟酸占替诺600－900mg 静脉滴注，可能收到较满意疗效；也可采用脑保护治疗。

2、抗凝治疗
预防随后发生栓塞卒中，房颤或有再栓塞风险的心源性病因、动脉夹层或高度狭窄的病人可用肝素预防再栓塞或栓塞继发血栓形成，栓塞复发的高度风险可完全抵消发生出血的风险。

最近证据表明，脑栓塞病人抗凝治疗导致梗死区出血很少给最终转归带来不良影响。

治疗中要定期检测凝血功能并调整剂量。

肝素和华法林用法见本章第二节。

抗血小板聚集药阿司匹林也可试用，可能预防再栓塞。

3、活血化瘀芳香开窍的中成药治疗
大复方活血化瘀降脂抗凝芳香开窍中成药，如天欣泰血栓心脉宁片，具有明显的抗动脉硬化形成以及血栓再次形成的作用，能有效改善血液血管内膜两方面的机体内环境，对脑栓塞的治疗具有标本兼治的作用，改善症状的同时，能够有效防止复发。

4、气栓的处理
患者应取头低、左侧卧位，如为减压病应尽快行高压氧治疗，减少气栓，增加脑含氧量，气栓常引起癫痫发作，应严密观察并抗癫痫治疗。

脂肪栓处理可用扩溶剂、血管扩张剂静脉滴注。

感染性栓塞需选用足量有效的抗生素治疗。

冠状动脉
心的形状如一倒置的、前后略扁的圆锥体，如将其视为头部，则位于头顶部、几乎环绕心脏一周的冠状动脉恰似一顶王冠，这就是其名称由来。

左右冠状动脉是升主动脉的第一对分支。

左冠状动脉为一短干，发自左主动脉窦，经肺动脉起始部和左心耳之间，沿冠状沟向左前方行3～5mm 后，立即分为前室间支和旋支。

前室间支沿前室间沟下行，绕过心尖切迹至心的膈面与右冠状动脉的后室间支相吻合。

沿途发出：(1)动脉圆锥支，分布至动脉圆锥；(2)外侧支，分布于左室前壁大部及前室间沟附近的右室前壁；(3)室间隔支，分布于室间隔前2/3。

旋支沿冠状沟左行，绕过心钝缘时发出粗大的左缘支分布于左室外侧缘；至心后面时发出较小的分支分布至左房与左室。

右冠状动脉起自右主动脉窦，经肺动脉根部及右心耳之间，沿右冠状沟行走，绕过心右缘，继续在膈面的冠状沟内行走，在房室交点附近发出后降支，即后室间支。

右冠状动脉沿途发出：(1)动脉圆锥支，分布于动脉圆锥，与左冠状动脉的同名支吻合。

(2)右缘支，此支较粗大，沿心下缘左行趋向心尖；
(3)窦房结支，在起点附近由主干分出(占60.9%，其余39.1%起自左冠状动脉)；(4)房室结支，起自右冠状动脉，行向深面至房室结。

(5)后室间支，为右冠状动脉的终支，与左冠状动脉的前室间支相吻合，沿途分支至左、右心室后壁、及分室间隔支至室间隔后1/3。

冠状动脉分几个类型?
左、右冠状动脉的分支及其终末支，在心脏胸肋面变异较小，而在膈面变异较大。

采用Schle singer等的分类原则，将冠状动脉的分布分为三型：(1)右优势型：右冠状动脉在膈面除发出后降支外，并有分支分布于左室膈面的部分或全部。

(2)均衡型：两侧心室的膈面分别由本侧的冠状动脉供血，它们的分布区域不越过房室交点和后室间沟，后降支为左或右冠状动脉末梢，或同时来自两侧冠状动脉。

(3)左优势型：左冠状动脉除发出后降支外，还发出分支供应右室膈面的一部分。

据我国调查，右优势型约占65%，均衡型约占29%，左优势型约占6%。

上述分型方法主要依据冠状动脉的解剖学分布，但左心室的厚度在极大多数心脏大大超过右心室，所以，从血液供应量来说，左冠状动脉永远是优势动脉。

冠状动脉各分支与心脏各部分供血的对应关系怎样?
根据冠状动脉分支的走向及分布的位置，不难推测其营养心脏的部位。

(1)右房、右室：由右冠状动脉供血。

(2)左室：其血液供应50%来自于左前降支，主要供应左室前壁和室间隔，30%来自回旋支，主要供应左室侧壁和后壁，20%来自右冠状动脉(右优势型)，供应范围包括左室下壁(膈面) 、后壁和室间隔。

但左优势型时这些部位由左旋支供血，均衡型时左右冠脉同时供血。

(3)室间隔：前上2/3由前降支供血，后下1/3 由后降支供血。

(4)传导系统：窦房结的血液60%由右冠状动脉供给，40%由左旋支供给；房室结的血液90%由右冠状动脉供给，10%由左旋支供给；右束支及左前分支由前降支供血，左后分支由左旋支和右冠状动脉双重供血，所以，临床上左后分支发生传导阻滞较少见。

左束支主干由前降支和右冠状动脉多源供血。

冠状动脉有何功能?
人体各组织器官要维持其正常的生命活动，需要心脏不停地搏动以保证血运。

而心脏作为一个泵血的肌性动力器官，本身也需要足够的营养和能源，供给心脏营养的血管系统，就是冠状动脉和静脉，也称冠脉循环。

冠状动脉是供给心脏血液的动脉，起于主动脉根部，分左右两支，行于心脏表面。

正常情况下，它对血液的阻力很小，小于总体冠状动脉阻力的5%，从心外膜动脉进入心壁的血管，一类呈丛状分散支配心室壁的外、中层心肌；一类是垂直进入室壁直达心内膜下(即穿支)，直径几乎不减，并在心内膜下与其它穿支构成弓状网络，然后再分出微动脉和毛细血管。

丛支和穿支在心肌纤维间形成丰富的毛细血管网，供给心肌血液。

由于冠状动脉在心肌内行走，显然会受制于心肌收缩挤压的影响。

也就是说，心脏收缩时，血液不易通过，只有当其舒张时，心脏方能得到足够的血流，这就是冠状动脉供血的特点。

人心肌的毛细血管密度很高，约为2500根/mm2，相当于每个心肌细胞伴随一根毛细血管，有利于心肌细胞摄取氧和进行物质交换。

同时，冠状动脉之间，尚有丰富的吻合支或侧支。

冠状动脉虽小，但血流量很大。

占心排血量的5%，这就保证了心脏有足够的营养，维持它有力地昼夜不停地跳动。

冠状静脉伴随冠状动脉收集代谢后的静脉血，归流于冠状静脉窦，回到右心房。

如果冠状动脉突然阻塞，不能很快建立侧支循环，常常导致心肌梗塞。

但若冠状动脉阻塞是缓慢形成的，则侧支可逐渐扩张，并可建立新的侧支循环，起代偿的作用。

冠状动脉侧支循环是怎么回事，有什么意义?
在冠状动脉及其分支之间存在着许多侧支或吻合支，它是一种潜在的管道，平时在冠状动脉供血良好的生理情况下，这些侧支或吻合支并不参予冠状动脉的循环，只有当冠脉主干发生狭窄或阻塞，而侧支血管两端出现压力差时，或某些足够强的刺激出现时(如严重缺氧)，它们才开放并得以发展。

血液便可通过这些侧支绕过阻塞部位将血液输送到远侧的区域。

这些吻合支逐渐变粗，血流量逐渐增大，便可取代阻塞的冠状动脉以维持对心脏的供血，这些通过侧支或吻合支重新建立起来的循环称为侧支循环。

但吻合支或侧支血管的存在并不能说明都有侧支循环的功能，这是因为侧支循环的发展成熟需要较长的时间，且血流量较小，对心肌的保护作用有限。

那么，影响侧支循环形成的因素有哪些呢?
(1)冠状动脉阻塞发展的速度。

病理生理学最新研究证实，冠状动脉粥样硬化始于儿童及青少年，并随着年龄的增长逐渐加重，局部缺血也日益明显，从而使吻合支的血管发生扩张，血流量增加，补偿缺血心肌的血液供应，这就建立了该部位的侧支循环。

如果冠状动脉突然闭塞，侧支循环就不能形成，从而导致心肌梗塞。

(2)冠状动脉闭塞的部位。

若冠状动脉闭塞的部位是其开口处或是近端，则主要血流中断，远端的侧支也就成了无源之水。

(3)相临动脉是否发生了闭塞。

如果相临动脉也发生了闭塞，就失去了形成侧支循环的条件。

影响冠脉血流的主要因素是什么?
机体在不同的状态下，心脏的每搏输出量及其本身能量的消耗是不一样的，因此冠脉血流量也不一样。

在安静状态下，人冠脉血流量为每百克心肌每分钟60ml～80ml，中等体重的人，总的冠脉血流量为225ml/min，占心输出量的4%～5%。

当心肌活动加强时，冠脉达到最大舒张状态，冠脉血流量可增加到每百克心肌每分钟300ml～400ml，所以，冠脉血流量的多少主要取决于心肌的活动。

由于冠脉血管的大部分分支深埋于心肌内，因此心肌的节律性舒缩对冠脉血流发生很大影响，对左冠脉影响更大。

动脉试验表明，心脏收缩期冠脉血流急剧减少，这是因为心脏对心腔产生的压力必须超过主动脉压(即冠脉灌注压)才能发生射血。

因此，心肌深层(心内膜下心肌)的血管受压最大而血流最少，甚至一些血流因受压而向心外膜血管倒流。

射血开始后，主动脉压力升高，冠状动脉主干内的血流略有增加。

只有当心脏舒张开始，心肌内压力急剧下降，血管外压力解除，在主动脉压力(舒张压)的驱动下，冠状动脉血流才大大增加。

一般来说，左心室在收缩期的冠脉血流量只有舒张期的20%～30%，由此可见，舒张期的主动脉压(舒张压)和舒张期的长短(与心率有关)是决定冠脉血流的两个十分关键性因素。

体循环的外周阻力增大，舒张压升高，则冠脉血流量增多；当心率加快时，由于心动周期的缩短主要是心舒期缩短，故冠脉血流量减少。

临床上因用药不当导致血压过低、或心动过速而诱发心绞痛者，原因就在于此。

心脏收缩对右冠脉血流的影响不太大，这是因为右室壁较薄，右心腔压力低，心肌收缩对心肌内血管的挤压作用小的缘故。

但右心室肥厚的病人，心肌挤压作用也不容忽视。

冠脉血流量主要是由什么来调节的?
冠状动脉血流量受多种因素的调节，但最主要的是心肌本身的代谢水平，而神经和激素对冠状动脉血流的调节作用是次要的。

心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠氧化代谢。

心脏无时无刻不在跳动，故耗氧量较大。

人体即使处于安静状态时，每百克心肌每分钟耗氧量也达7ml～9ml，冠脉血流经心脏后，其中65%～70%的氧被心肌摄取，因此，心肌提高从单位血液中摄取氧的潜力较小。

当机体剧烈运动或精神紧张时，心肌的舒缩活动增强，耗氧量也相应增加。

此时，机体主要通过冠脉血管舒张，即增加冠脉血流量的途径来满足心肌对氧的需求。

实验研究证明，冠脉血流量与心肌代谢水平成正比。

在切断支配心脏的神经后，这种关系仍旧存在，也就是说，当心肌耗氧量增加或心肌组织中的氧分压降低时，即可引起冠状动脉舒张。

实际上，低氧时冠脉血管舒张并非由低氧直接引起的，而是由某些代谢产物作用的结果。

研究表明，心肌的代谢产物如：腺苷、H +、二氧化碳、乳酸、缓激肽和前列腺素E等，均可引起冠状动脉舒张，而腺苷被认为起着最重要的作用，因为腺苷具有强烈的舒张小动脉的作用。

至于神经和激素对冠状动脉血流的影响，在很短时间内就被心肌代谢改变所引起的血流变化所取代。

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