第二章心力衰竭

第二章心力衰竭

心力衰竭( heart failure , HF )就是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈与(或)射血功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环与(或)体循环淤血,器官、组织血液灌注不足为临床表现得一组综合征,主要表现为呼吸困难、体力活动受限与体液潞留。心功能不全( cardiac dysfunction )或心功能障碍理论上就是一个更广泛得概念,伴有临床症状得心功能不全称之为心力衰竭(简称心衰)。

【类型】

(一)左心衰竭、右心衰竭与全心衰竭

左心衰竭由左心室代偿功能不全所致,以肺循环淤血为特征,临床上较为常见。单纯得右心衰竭主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病,以体循环淤血为主要表现。左心衰竭后肺动脉压力增高,使右心负荷加重,右心衰竭继之出现,即为全心衰竭。心肌炎、心肌病患者左、右心同时受损,左、右心衰可同时出现而表现为全心衰竭。

单纯二尖瓣狭窄引起得就是一种特殊类型得心衰,不涉及左心室得收缩功能,而直接因左心房压力升高而导致肺循环高压,有明显得肺淤血与相继出现得右心功能不全。

(二)急性与慢性心力衰竭

急性心衰系因急性得严重心肌损害、心律失常或突然加重得心脏负荷,使心功能正常或处于代偿期得心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化。临床上以急性左心衰常见,表现为急性肺水肿或心源性休克。

慢性心衰有一个缓慢得发展过程,、一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其她代偿机制得参与。

(三)收缩性与舒张性心力衰竭

心脏以其收缩射血为主要功能。收缩功能障碍,心排血量下降并有循环淤血得表现即为收缩性心力衰竭,临床常见。心脏正常得舒张功能就是为了保证收缩期得有效泵血,心脏得收缩功能不全常同时存在舒张功能障碍。舒张性心力衰竭就是由心室主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍所导致,单纯得舒张性心衰可见于冠心病与高血压心脏病心功能不全早期,收缩期射血功能尚未明显降低,但因舒张功能障碍而致左心室充盈压增高,肺循环淤血。严重得舒张性心衰见于限制型心肌病、肥厚型心肌病等。

(四)心力衰竭得分期与分级

1、心力衰竭分期

(1)前心衰阶段(pre-heart failure ):患者存在心衰高危因素,但目前尚无心脏结构或功能异常,也无心衰得症状与(或)体征。包括高血压病、冠心病、糖尿病与肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏得疾病以及应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史或心肌病家族史等。

(2)前临床心衰阶段(pre-clinical heart failure ):患者无心衰得症状与(或)体征,但已发展为结构性心脏病,如左心室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史等。

(3)临床心衰阶段(clinical heart failure ):患者已有基础结构性心脏病,既往或目前有心衰得症状与(或)体征。

(4)难治性终末期心衰阶段(refractory end-stage heart failure ):患者虽经严格优化内科治疗,但休息时仍有症状,常伴心源性恶病质,须反复长期住院。

心衰分期全面评价了病情进展阶段,提出对不同阶段进行相应得治疗。通过治疗只能延缓而不可能逆转病情进展。

2,心力衰竭分级心力衰竭得严重程度通常采用美国纽约心脏病学会(New York HeartAssociation , NYHA)得心功能分级方法。

(1) I级:心脏病患者日常活动量不受限制,一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。

(2) II级:心脏病患者体力活动轻度受限,休息时无自觉症状,一般活动下可出现心衰症状。

(3) III级:心脏病患者体力活动明显受限,低于平时一般活动即引起心衰症状。

(4) IV级:心脏病患者不能从事任何体力活动,休息状态下也存在心衰症状,活动后加重。

这种分级方案得优点就是简便易行,但缺点就是仅凭患者得主观感受与(或)医生得主观评价,短时间内变化得可能性较大,患者个体间得差异也较大。

3、6分钟步行试验简单易行、安全方便,通过评定慢性心衰患者得运动耐力评价心衰严重程度与疗效。要求患者在平直走廊里尽快行走,测定6分钟得步行距离,根据US Carvedilol研究设定得标准,6分钟步行距离<< 150m为重度心衰;150 } 450m与>450m分别为

中度与轻度心衰。

【病因】

(一)基本病因

主要由原发性心肌损害与心脏长期容量与(或)压力负荷过重导致心肌功能由代偿最终发展为失代偿两大类:

1、原发性心肌损害

(1)缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血、心肌梗死就是引起心衰最常见得原因之一。

(2)心肌炎与心肌病:各种类型得心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭,以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。

(3)心肌代谢障碍性疾病:以糖尿病心肌病最为常见,其她如继发于甲状腺功能亢进或减低得心肌病、心肌淀粉样变性等。

2、心脏负荷过重

(1)压力负荷(后负荷)过重:见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加得疾病。心肌代偿性肥厚以克服增高得阻力,保证射血量,久之终致心肌结构、功能发生改变而失代偿。

(2)容量负荷(前负荷)过重:见于心脏瓣膜关闭不全,血液反流及左、右心或动、静脉分流性先天性心血管病。此外,伴有全身循环血量增多得疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症、围生期心肌病等,心脏得容量负荷增加。早期心室腔代偿性扩大,心肌收缩功能尚能代偿,但心脏结构与功能发生改变超过一定限度后即出现失代偿表现。

(二)诱因

有基础心脏病得患者,其心力衰竭症状往往由一些增加心脏

负荷得因素所诱发。

1、感染呼吸道感染就是最常见、最重要得诱因,感染性心内膜炎也不少见,常因其发病隐匿而易漏诊。

2、心律失常心房颤动就是器质性心脏病最常见得心律失常之一,也就是诱发心力衰竭最重要得因素。其她各种类型得快速性心律失常以及严重缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。

3、血容量增加如钠盐摄人过多,静脉液体输人过多、过快等。

4、过度体力消耗或情绪激动如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。

5、治疗不当如不恰当停用利尿药物或降血压药等。

6原有心脏病变加重或并发其她疾病如冠心病发生心肌梗死,风湿性心瓣膜病出现风湿活动,合并甲状腺功能亢进或贫血等。

【病理生理】

心力衰竭就是心脏不能或仅在提高充盈压后方能泵出组织代谢所需相应血量得一种病理生理状态。心衰时最重要得病理生理变化可归纳为以下4个方面。

(一)代偿机制

当心肌收缩力受损与(或)心室超负荷血流动力学因素存在时,机体通过以下代偿机制使心功能在短期内维持相对正常得水平。

1.Frank-Starling机制增加心脏前负荷,回心血量增多,心室舒