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日光照射与地理条件、季节和大气环境有密切关系。 在热带、亚热带常年日光充足的地区，一般不易发生 维生素D缺乏。
温带、寒带日照较少的地区(例如我国北方的冬季)、 多雨和多雾的地区，容易发生维生素D缺乏。
户外活动时间的长短和衣服覆盖皮肤的多少也是影 响维生素D营养状态的重要因素。
此外除了日光照射，人体皮肤的颜色、年龄等都可 影响体内维生素D的合成。
维生素D3是白色晶体，溶于脂肪与脂溶剂； 在热、碱性条件下较稳定，光及酸可促进其异构化。 一般的烹调加工不会引起维生素D的损失， 脂肪酸败时可引起维生素D的破坏。 过量辐射线照射可使维生素D形成具有毒性的化学物。
维生素D主要是以l，25(OH)2D3的形式在小肠、 肾骨骼等靶器官起到维持细胞内、外钙浓度，调节钙
幼童维生素D过多症的症状。
由于维生素D既可由膳食提供，又可经暴露在日光 之下的皮肤合成，而皮肤合成量的多少又受到纬度、 暴露面积、阳光照射时间、紫外线强度、皮肤颜色等 影响，因此维生素D的需要量很难确切估计。
2000年中国营养学会制订的中国居民膳食维生素D 参考摄人量：成人(18岁) RNI：5μg／d，UL：20μg／d。
老年人骨质疏松的原因与户外活动减少、皮肤对光反应减弱以 及患病时服用某些药物可能影响维生素D的代谢有关，也与膳食 维生素D摄人量较低、吸收较差和体内维生素D的代谢活化降低、 女性绝经后体内雌激素水平下降等有关。
2．过多
通常食物来源的维生素D一般不会过量。 但是D中毒。
(3)骨质疏松症
骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为 特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折 的一种全身性骨骼疾病。
骨质疏松主要表现：骨矿物质密度降低、骨小梁 变细减少。骨质变松变薄，常导致脊椎骨压缩 变形、股骨颈和前臂易骨折．
出现骨痛、身高缩短、驼背等常见症状。 骨质疏松的变化是随着年龄的增加而加重，女性较男性多，尤 其在女性绝经以后。
有研究发现深色皮肤的人合成维生素D的能力比浅 色皮肤的人低，老年人较年轻人低。
缺乏后果：
儿童佝偻病(rickets)及中老年人的骨质软化症 (osteomalacia)和骨质疏松症(osteoporosis)。
佝偻病
小儿佝偻病在我国发病地区较广泛。患病率普遍较高． 北方高于南方，是影响1岁以内小儿健康的常见病。 佝偻病表现：骨骼不能正常钙化、变软、易弯曲、形成
内源性来源——
人体的表皮和真皮内含有7·脱氢胆固醇，经阳光或紫外线照射 后形成前维生素D3然后再转变为维生素D3，产生量的多少与季 节、纬度、紫外线强度、年龄、暴露皮肤的面积和时间长短有关。 有报道健康个体全身在阳光中晒到最轻的皮肤发红时，维生素D 在血液循环中的浓度可以和摄人250~625μg的维生素D相等。
“X“或“O”形腿；胸骨外突．”肋骨串珠“，囟门 闭合延迟，脊柱弯曲：牙齿萌出延迟，恒牙稀疏， 易发龋齿；还可出现贫血和易患呼吸道感染等。
(2)骨质软化症
成年人缺乏维生素D表现为骨质软化症．特别是妊娠 和哺乳的妇女以及老年人容易发生。 表现：初期为腰背部和腿部不定位时好时坏的疼痛，通 常活动时加重。严重时，骨骼脱钙． 发生骨质疏松，可发生自发性或多发性骨折。孕妇骨 盆变形可导致难产。
Ⅱ型受体VDR(如RAR和RXR) 能够与其它受体 构成异源双体(两条链由非共价键连接的杂化的二聚 体)。 lα,25—(OH)2—D -VDR复合物与其它的 核受体结合形成二聚体后被激活并且与DNA的核受体 反应元件(HRE)结合，从而调控激素敏感性基因的表 达。
据报道，有超过50种的已知基因受lα,25— (OH)2—D2的调控。在这些蛋白质中，钙结合蛋白 (calbindin)可受维生素D的影响而增多。
营养状况评价
正常血浆维生素D的浓度是1~2ng／ml，由于维生 素D半衰期仅接近24小时，且血清维生素D的浓度仅 依赖于最近吸收的维生素D和最后一次的阳光接触， 因此在临床上几乎没有实用价值。
25-(OH)D3是血浆中的主要存在形式，测定血浆 25-(OH)D3的浓度是评价个体维生素D营养状况最有 价值的指标，它的半衰期约3周，在血浆中的浓度稳定， 是几周甚至是几个月来自膳食和通过紫外线照射产生 的总和。
维生D (Vitamin D)
一、概述
维生素D是维持高等动物生命所必需的营养素，在体 内的主要作用是参与钙代谢的调节，由于其具有预防和治疗 佝偻病(rickets)的作用，
又被称作抗佝偻病因子(antirachitic factor)。
人类很早以前就知道现在被称为维生素D的物质，公 元前500年就有骨发育异常的记载，也就是现在的佝偻 病，直到17世纪英国科学家才第一次正确描述了这种疾 病。
1824年人们发现鱼肝油对于佝偻病的防治具有重要作 用，1890年英国医生Palm观察到阳光照射与佝偻病发 生密切相关。
直到1918年Mellanby爵士证实佝偻病是一种营养缺乏 症，并用鱼肝油治愈了佝偻病，但他错误地认为这是当时 新发现的维生素A的作用。
1922年MeCollum发现鱼肝油中存在的另外一种物质才 具有治疗佝偻病的作用，并称作“存放钙的维生素”，也 就是后来的维生素D。
25-OH-D从血浆向肾近曲小管的转移是一个受 体介导的细胞内吞作用。
在肾近曲小管上皮细胞的刷状缘表面存在一种多 功能的清除受体，DBP和DBP-25-OH-D通过肾小球 的滤过并通过内吞作用进入肾小管上皮细胞。
DBP-25-OH-D复合物进入细胞后，在溶菌酶 的作用下在胞质中释放出25—0H-D和DBP，接着 25—OH-D在25—OH-D-1a—脱氢酶作用下发生第二 次羟化反应，最终生成维生素D的活化形式-la，25— (OH)2—D。
其次在鸡蛋、乳牛肉、黄油和咸水鱼如鲱鱼、 鲑鱼和沙丁鱼中含量相对较高，牛乳和人乳的维 生素D含量较低(牛乳为41 1U／100g)，蔬菜、 谷物和水果中几乎不含维生素D。
由于食物中的维生素D来源不足，许多国家均在常用 的食物中进行维生素D的强化，如焙烤食品、奶和奶 制品和婴儿食品等，以预防维生素D缺乏病和骨软化 症。
人类从两个途径获得维生素D，即通过膳食获取以 及在皮肤内由维生素D原形成。
经膳食摄人的维生素D3(动物食物来源)和维生素 D2(植物食物来源)主要在空肠、回肠与脂肪一起被吸 收入血。
从膳食和皮肤两条途径获得的维生素D3与血浆α球 蛋白结合输送到肝，在肝内经维生素D3—25—羟化酶 催化生成25—OH—D3，然后再被转运至肾，在25OH-D3-1-羟化酶和25-OH-D3-24-羟化酶的催化下， 生成l，25(OH)2D3和24，25(OH)2D3。
按照我国婴儿衣着习惯，仪暴露面部和前手臂，每 天户外活动2小时即可维持血中25·(OH)D3在正常范 围内，可预防维生素D缺乏病的发生。
维生素D在细胞内的转运（略）
无论是天然的还是人工的维生素D均能经羟基化 转化为具有激素活性的衍生物。
维生素D可与血浆中一种特殊蛋白质结合，大部 分被转运到肝中，通过类P450羟化酶催化肝细胞中微 粒体和线粒体的25-羟基化作用。
25-0H-D在血浆中与维生素D-结合蛋白(DBP)结合， 从肝转运到肾中，在肾近曲小管细胞的线粒体中发生 la-羟基化作用。
因此血清1，25-(OH)2D3浓度对评价维生素D缺
乏几乎没有价值。
八、维生素D的来源
维生素D的来源：
维生素D有两个来源： 一为外源性，依靠食物来源； 另一为内源性，通过阳光(紫外线)照射由人体皮肤产生。
食物来源——
维生素D2或维生素D3，在天然食物中存在并不 广泛，植物性食物如蘑菇、蕈类含有维生素D2； 动物性食物中则含有维生素D3，鱼肝和鱼油含量 最丰富，
维生素D中毒的症状包括：
食欲减退、厌食、恶心、烦躁、呕吐、口渴、多尿、 便秘或腹泻交替出现；
高钙血症、高尿钙症，使钙沉积在心脏、血管、肺和 肾小管等软组织，出现肌肉乏力、关节疼痛；
弥漫性骨质脱矿化以及一般定向能力障碍等；
严重的维生素D中毒可导致死亡。
虽然维生素D，的中毒剂量尚未确定， 有报道每天摄入45μg(18001U)的维生素D3就可以引起
维生素D-指含环戊烷多氢菲结构，并具有钙化醇生物 活性的一大类物质。
维生素D二种形式（麦角钙化醇(ergocalciferol，维 生素D2；胆钙化醇cholecalciferol，维生素D3)．
麦角钙化醇是植物中麦角固醇经紫外线照射后的产物 (图7-7)，
胆钙化醇是人体直接从食物摄人或在体内合成的胆固 醇经转变为7—脱氢胆固醇，储存于皮下，在阳光中的紫 外线照射后使其B环中9，10位碳-碳键断裂，形成前维 生素D3，几小时在体内转化为维生素D3（图7-8）。
l，25(OH)2D3能直接作用于肾．促进肾小管对钙、 磷的重吸收，减少丢失。
5．调节基因转录
由于维生素D是脂溶性的，所以l，25(OH)2D3 的 作用机理与许多小分子亲脂性物质(如视黄酸、甲状腺 素、雌激素、糖皮质激素)相似，通过与核受体结合 后启动各种生物学效应。 此外，维生素D还具有免疫调节功能，可改变机体对感 染的反应。
1924年Steenbock发现通过紫外线照射可在食 物中或动物体内产生具有抗佝偻病活性的物质，证实 这种物质与鱼肝油中存的物质相同，即维生素D。
1932年和1936年植物中的麦角钙化醇和动物中 的胆钙醇分别被分离提纯，
1952年首次确定了维生素D的化学结构并进行了 人工合成。
由于机体在皮肤中通过紫外线的照射可以合成 维生素D，因此从严格意义上讲，维生素D不属于人体 必需的维生素。
低于25nmol／L(10ng／m1)为维生素D缺乏。
1，25·(OH)2D3的半衰期估计为4-6小时，正常的 血清浓度范围在38-144pmol／L(16-60pg／m1)。 当病人维生素D的储存降低或正在发展成维生素D缺乏 时，1，25-(OH)2D3的血液循环浓度可以是低的， 正常的，甚至是高的，
2．促使骨、软骨及牙齿的矿化
维生素D可以通过不同的途径增加机体对钙、磷的 利用，促使骨、软骨及牙齿的矿化．
并不断更新以维持正常生长，预防儿童佝偻病和成 人骨质软化症。
3．促进小肠钙吸收
转运至小肠的维生素D可以促进小肠粘膜上皮中钙结 合蛋白的合成，从而提高钙的吸收 。
4．促进肾对钙、磷的重吸收
磷代谢的作用。
1．维持血钙水平
维生素D与甲状旁腺激素(parathyroid horlnone， PTH)共同作用维持血钙水平恒定。
当血钙水平降低时，促进钙在肾小管的重吸收，将 钙从骨骼中动员出来，在小肠促进钙结合蛋白的合成， 增加钙吸收；
当血钙过高时，促进甲状旁腺产生降钙素，阻止 钙从骨骼中的动员、增加钙、磷经尿中排出。
其它一些非基因转录调节的(OH)2—D反应也包括 磷酸肌醇的分解等。目前认为，维生素D主要是通过 代谢产物1α，25(OH)2产生一系列的生物学反应，尤 其在肠道对Ca2+的吸收以及骨质矿化中起核心作用。
1．缺乏
原因： （1）、母乳喂养但未补充维生素D或未得到足够日照的
婴儿、老年人、肝、肾衰竭者。 （2）、膳食中缺乏维生素D和日光照射不足。
血浆中的维生素D结合蛋白(DBP)携带这两种二羟 基代谢物到达小肠 、骨骼、肾等 靶器官中．与核受体 结合后发生相应的生物学效应（图7-10）。
在体内，维生素D主要储存在脂肪组织和骨骼肌 中，肝、大脑、肺、脾、骨骼和皮肤中也存在少量。
维生素D主要在肝代谢，形成极性较强的代谢产物 与葡萄糖苷酸结合后随胆汁排人肠中。尿中也可有少量 排出。
该酶包含三种蛋白质，它们都是线粒体膜的主 要组分。1α，25—(OH)2-D载体蛋白介导的转运 是由血浆到靶组织的，之后1α，25—(OH)2-D 与 特异的、高亲和力的细胞内受体(VDR)结合。
据报道，有许多靶组织和细胞都具有高亲 和力的1α，25—(OH)2-D 3受体。这种激素 的核受体(VDR)最先在维生素D缺乏的鸡肠道 中发现，它是一种DNA结合蛋白(50 kDa)， 属于同源核受体超家族。而维生素A的核受体 中靠近C末端的E区可与(OH)2—D结合。
温带、寒带日照较少的地区(例如我国北方的冬季)、 多雨和多雾的地区，容易发生维生素D缺乏。
户外活动时间的长短和衣服覆盖皮肤的多少也是影 响维生素D营养状态的重要因素。
此外除了日光照射，人体皮肤的颜色、年龄等都可 影响体内维生素D的合成。
维生素D3是白色晶体，溶于脂肪与脂溶剂； 在热、碱性条件下较稳定，光及酸可促进其异构化。 一般的烹调加工不会引起维生素D的损失， 脂肪酸败时可引起维生素D的破坏。 过量辐射线照射可使维生素D形成具有毒性的化学物。
维生素D主要是以l，25(OH)2D3的形式在小肠、 肾骨骼等靶器官起到维持细胞内、外钙浓度，调节钙
幼童维生素D过多症的症状。
由于维生素D既可由膳食提供，又可经暴露在日光 之下的皮肤合成，而皮肤合成量的多少又受到纬度、 暴露面积、阳光照射时间、紫外线强度、皮肤颜色等 影响，因此维生素D的需要量很难确切估计。
2000年中国营养学会制订的中国居民膳食维生素D 参考摄人量：成人(18岁) RNI：5μg／d，UL：20μg／d。
老年人骨质疏松的原因与户外活动减少、皮肤对光反应减弱以 及患病时服用某些药物可能影响维生素D的代谢有关，也与膳食 维生素D摄人量较低、吸收较差和体内维生素D的代谢活化降低、 女性绝经后体内雌激素水平下降等有关。
2．过多
通常食物来源的维生素D一般不会过量。 但是D中毒。
(3)骨质疏松症
骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为 特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折 的一种全身性骨骼疾病。
骨质疏松主要表现：骨矿物质密度降低、骨小梁 变细减少。骨质变松变薄，常导致脊椎骨压缩 变形、股骨颈和前臂易骨折．
出现骨痛、身高缩短、驼背等常见症状。 骨质疏松的变化是随着年龄的增加而加重，女性较男性多，尤 其在女性绝经以后。
有研究发现深色皮肤的人合成维生素D的能力比浅 色皮肤的人低，老年人较年轻人低。
缺乏后果：
儿童佝偻病(rickets)及中老年人的骨质软化症 (osteomalacia)和骨质疏松症(osteoporosis)。
佝偻病
小儿佝偻病在我国发病地区较广泛。患病率普遍较高． 北方高于南方，是影响1岁以内小儿健康的常见病。 佝偻病表现：骨骼不能正常钙化、变软、易弯曲、形成
内源性来源——
人体的表皮和真皮内含有7·脱氢胆固醇，经阳光或紫外线照射 后形成前维生素D3然后再转变为维生素D3，产生量的多少与季 节、纬度、紫外线强度、年龄、暴露皮肤的面积和时间长短有关。 有报道健康个体全身在阳光中晒到最轻的皮肤发红时，维生素D 在血液循环中的浓度可以和摄人250~625μg的维生素D相等。
“X“或“O”形腿；胸骨外突．”肋骨串珠“，囟门 闭合延迟，脊柱弯曲：牙齿萌出延迟，恒牙稀疏， 易发龋齿；还可出现贫血和易患呼吸道感染等。
(2)骨质软化症
成年人缺乏维生素D表现为骨质软化症．特别是妊娠 和哺乳的妇女以及老年人容易发生。 表现：初期为腰背部和腿部不定位时好时坏的疼痛，通 常活动时加重。严重时，骨骼脱钙． 发生骨质疏松，可发生自发性或多发性骨折。孕妇骨 盆变形可导致难产。
Ⅱ型受体VDR(如RAR和RXR) 能够与其它受体 构成异源双体(两条链由非共价键连接的杂化的二聚 体)。 lα,25—(OH)2—D -VDR复合物与其它的 核受体结合形成二聚体后被激活并且与DNA的核受体 反应元件(HRE)结合，从而调控激素敏感性基因的表 达。
据报道，有超过50种的已知基因受lα,25— (OH)2—D2的调控。在这些蛋白质中，钙结合蛋白 (calbindin)可受维生素D的影响而增多。
营养状况评价
正常血浆维生素D的浓度是1~2ng／ml，由于维生 素D半衰期仅接近24小时，且血清维生素D的浓度仅 依赖于最近吸收的维生素D和最后一次的阳光接触， 因此在临床上几乎没有实用价值。
25-(OH)D3是血浆中的主要存在形式，测定血浆 25-(OH)D3的浓度是评价个体维生素D营养状况最有 价值的指标，它的半衰期约3周，在血浆中的浓度稳定， 是几周甚至是几个月来自膳食和通过紫外线照射产生 的总和。
维生D (Vitamin D)
一、概述
维生素D是维持高等动物生命所必需的营养素，在体 内的主要作用是参与钙代谢的调节，由于其具有预防和治疗 佝偻病(rickets)的作用，
又被称作抗佝偻病因子(antirachitic factor)。
人类很早以前就知道现在被称为维生素D的物质，公 元前500年就有骨发育异常的记载，也就是现在的佝偻 病，直到17世纪英国科学家才第一次正确描述了这种疾 病。
1824年人们发现鱼肝油对于佝偻病的防治具有重要作 用，1890年英国医生Palm观察到阳光照射与佝偻病发 生密切相关。
直到1918年Mellanby爵士证实佝偻病是一种营养缺乏 症，并用鱼肝油治愈了佝偻病，但他错误地认为这是当时 新发现的维生素A的作用。
1922年MeCollum发现鱼肝油中存在的另外一种物质才 具有治疗佝偻病的作用，并称作“存放钙的维生素”，也 就是后来的维生素D。
25-OH-D从血浆向肾近曲小管的转移是一个受 体介导的细胞内吞作用。
在肾近曲小管上皮细胞的刷状缘表面存在一种多 功能的清除受体，DBP和DBP-25-OH-D通过肾小球 的滤过并通过内吞作用进入肾小管上皮细胞。
DBP-25-OH-D复合物进入细胞后，在溶菌酶 的作用下在胞质中释放出25—0H-D和DBP，接着 25—OH-D在25—OH-D-1a—脱氢酶作用下发生第二 次羟化反应，最终生成维生素D的活化形式-la，25— (OH)2—D。
其次在鸡蛋、乳牛肉、黄油和咸水鱼如鲱鱼、 鲑鱼和沙丁鱼中含量相对较高，牛乳和人乳的维 生素D含量较低(牛乳为41 1U／100g)，蔬菜、 谷物和水果中几乎不含维生素D。
由于食物中的维生素D来源不足，许多国家均在常用 的食物中进行维生素D的强化，如焙烤食品、奶和奶 制品和婴儿食品等，以预防维生素D缺乏病和骨软化 症。
人类从两个途径获得维生素D，即通过膳食获取以 及在皮肤内由维生素D原形成。
经膳食摄人的维生素D3(动物食物来源)和维生素 D2(植物食物来源)主要在空肠、回肠与脂肪一起被吸 收入血。
从膳食和皮肤两条途径获得的维生素D3与血浆α球 蛋白结合输送到肝，在肝内经维生素D3—25—羟化酶 催化生成25—OH—D3，然后再被转运至肾，在25OH-D3-1-羟化酶和25-OH-D3-24-羟化酶的催化下， 生成l，25(OH)2D3和24，25(OH)2D3。
按照我国婴儿衣着习惯，仪暴露面部和前手臂，每 天户外活动2小时即可维持血中25·(OH)D3在正常范 围内，可预防维生素D缺乏病的发生。
维生素D在细胞内的转运（略）
无论是天然的还是人工的维生素D均能经羟基化 转化为具有激素活性的衍生物。
维生素D可与血浆中一种特殊蛋白质结合，大部 分被转运到肝中，通过类P450羟化酶催化肝细胞中微 粒体和线粒体的25-羟基化作用。
25-0H-D在血浆中与维生素D-结合蛋白(DBP)结合， 从肝转运到肾中，在肾近曲小管细胞的线粒体中发生 la-羟基化作用。
因此血清1，25-(OH)2D3浓度对评价维生素D缺
乏几乎没有价值。
八、维生素D的来源
维生素D的来源：
维生素D有两个来源： 一为外源性，依靠食物来源； 另一为内源性，通过阳光(紫外线)照射由人体皮肤产生。
食物来源——
维生素D2或维生素D3，在天然食物中存在并不 广泛，植物性食物如蘑菇、蕈类含有维生素D2； 动物性食物中则含有维生素D3，鱼肝和鱼油含量 最丰富，
维生素D中毒的症状包括：
食欲减退、厌食、恶心、烦躁、呕吐、口渴、多尿、 便秘或腹泻交替出现；
高钙血症、高尿钙症，使钙沉积在心脏、血管、肺和 肾小管等软组织，出现肌肉乏力、关节疼痛；
弥漫性骨质脱矿化以及一般定向能力障碍等；
严重的维生素D中毒可导致死亡。
虽然维生素D，的中毒剂量尚未确定， 有报道每天摄入45μg(18001U)的维生素D3就可以引起
维生素D-指含环戊烷多氢菲结构，并具有钙化醇生物 活性的一大类物质。
维生素D二种形式（麦角钙化醇(ergocalciferol，维 生素D2；胆钙化醇cholecalciferol，维生素D3)．
麦角钙化醇是植物中麦角固醇经紫外线照射后的产物 (图7-7)，
胆钙化醇是人体直接从食物摄人或在体内合成的胆固 醇经转变为7—脱氢胆固醇，储存于皮下，在阳光中的紫 外线照射后使其B环中9，10位碳-碳键断裂，形成前维 生素D3，几小时在体内转化为维生素D3（图7-8）。
l，25(OH)2D3能直接作用于肾．促进肾小管对钙、 磷的重吸收，减少丢失。
5．调节基因转录
由于维生素D是脂溶性的，所以l，25(OH)2D3 的 作用机理与许多小分子亲脂性物质(如视黄酸、甲状腺 素、雌激素、糖皮质激素)相似，通过与核受体结合 后启动各种生物学效应。 此外，维生素D还具有免疫调节功能，可改变机体对感 染的反应。
1924年Steenbock发现通过紫外线照射可在食 物中或动物体内产生具有抗佝偻病活性的物质，证实 这种物质与鱼肝油中存的物质相同，即维生素D。
1932年和1936年植物中的麦角钙化醇和动物中 的胆钙醇分别被分离提纯，
1952年首次确定了维生素D的化学结构并进行了 人工合成。
由于机体在皮肤中通过紫外线的照射可以合成 维生素D，因此从严格意义上讲，维生素D不属于人体 必需的维生素。
低于25nmol／L(10ng／m1)为维生素D缺乏。
1，25·(OH)2D3的半衰期估计为4-6小时，正常的 血清浓度范围在38-144pmol／L(16-60pg／m1)。 当病人维生素D的储存降低或正在发展成维生素D缺乏 时，1，25-(OH)2D3的血液循环浓度可以是低的， 正常的，甚至是高的，
2．促使骨、软骨及牙齿的矿化
维生素D可以通过不同的途径增加机体对钙、磷的 利用，促使骨、软骨及牙齿的矿化．
并不断更新以维持正常生长，预防儿童佝偻病和成 人骨质软化症。
3．促进小肠钙吸收
转运至小肠的维生素D可以促进小肠粘膜上皮中钙结 合蛋白的合成，从而提高钙的吸收 。
4．促进肾对钙、磷的重吸收
磷代谢的作用。
1．维持血钙水平
维生素D与甲状旁腺激素(parathyroid horlnone， PTH)共同作用维持血钙水平恒定。
当血钙水平降低时，促进钙在肾小管的重吸收，将 钙从骨骼中动员出来，在小肠促进钙结合蛋白的合成， 增加钙吸收；
当血钙过高时，促进甲状旁腺产生降钙素，阻止 钙从骨骼中的动员、增加钙、磷经尿中排出。
其它一些非基因转录调节的(OH)2—D反应也包括 磷酸肌醇的分解等。目前认为，维生素D主要是通过 代谢产物1α，25(OH)2产生一系列的生物学反应，尤 其在肠道对Ca2+的吸收以及骨质矿化中起核心作用。
1．缺乏
原因： （1）、母乳喂养但未补充维生素D或未得到足够日照的
婴儿、老年人、肝、肾衰竭者。 （2）、膳食中缺乏维生素D和日光照射不足。
血浆中的维生素D结合蛋白(DBP)携带这两种二羟 基代谢物到达小肠 、骨骼、肾等 靶器官中．与核受体 结合后发生相应的生物学效应（图7-10）。
在体内，维生素D主要储存在脂肪组织和骨骼肌 中，肝、大脑、肺、脾、骨骼和皮肤中也存在少量。
维生素D主要在肝代谢，形成极性较强的代谢产物 与葡萄糖苷酸结合后随胆汁排人肠中。尿中也可有少量 排出。
该酶包含三种蛋白质，它们都是线粒体膜的主 要组分。1α，25—(OH)2-D载体蛋白介导的转运 是由血浆到靶组织的，之后1α，25—(OH)2-D 与 特异的、高亲和力的细胞内受体(VDR)结合。
据报道，有许多靶组织和细胞都具有高亲 和力的1α，25—(OH)2-D 3受体。这种激素 的核受体(VDR)最先在维生素D缺乏的鸡肠道 中发现，它是一种DNA结合蛋白(50 kDa)， 属于同源核受体超家族。而维生素A的核受体 中靠近C末端的E区可与(OH)2—D结合。