毕节市卫生学校农村医学专业外科学课件：10第十章急性肾衰
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待血尿素氮、肌酐开始下降时，则病情好 转，进入多尿后期。多尿期的尿量增加有突然、 逐步和缓慢增加三种形式。多尿期后，病人常 需数月至一年才能恢复正常，少数病人最终遗 留不同程度的肾结构和功能缺陷。
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四、临床表现
非少尿型急性肾衰竭：24小时尿量在800 ml以上，但血肌酐呈进行性升高，与少尿型比 较，其升高幅度较低。临床表现轻，进程缓慢， 严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、胃肠道出 血和神经系统症状均少见，感染发生率亦较低。 需要透析治疗者少，预后较好。
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三、病理生理
ARF发病机制示意图：
循环血量减少
肾血流量减少
入球动脉阻力增高
再灌注损伤
肾缺血
肾小球滤过率 降低
肾中毒
肾小管损伤 肾小管堵塞
ARF
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四、临床表现
➢分为少尿型（尿量＜400ml/24小时）和非少
尿型（尿量＞800ml/24小时），后者病情较轻， 预后相对较好。
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四、临床表现
（6）代谢性酸中毒 是ARF少尿期的主要病理生理改变之一。因
缺氧而使无氧代谢增加，酸性代谢产物排泄障碍， 加之肾小管损害以及丢失碱基和钠盐，导致体内 酸性代谢产物的积聚和血 HC浓O度3 下降，产生 代谢性酸中毒并加重高钾血症。临床表现为呼吸 深快，面部潮红、嗜睡、血压下降等。
60%～80%的磷转向肠道排泄，并与钙结成不溶 解的磷酸钙，影响钙的吸收而导致低钙血症。低 血钙会引起肌抽搐，并加重高血钾对心肌的毒性 作用。
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四、临床表现
（5）低钠、低氯血症 多属水潴留所致的稀释性低钠。呕吐、腹
泻、大量出汗等可引起钠、氯过多丢失；代谢障 碍使细胞内钠不能排出，以及肾小管功能障碍， 钠再吸收减少等，均使血钠下降。由于氯和钠是 在相同的比例下丢失，低钠血症常伴低氯血症。
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四、临床表现
（二）多尿期
当肾功能进一步恢复、尿量大幅度增加后， 可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱 水现象，此时病人仍然处于氮质血症及水、电 解质失衡状态。由于体质虚弱，易因感染或低 血钾而死亡。
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四、临床表现
（二）多尿期
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五、诊断与鉴别诊断
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四、临床表现
（3）高镁血症 正常情况下，40%的镁经肾排泄。在ARF时，
血镁与血钾呈平行改变。高镁血症引起神经肌肉 传导障碍，可出现低血压、呼吸抑制、麻木、肌 力减弱、昏迷甚至心脏停搏。
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四、临床表现
（4）高磷、低钙血症 ARF时磷经肾排泄受阻使血磷升高，有
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四、临床表现
（一）少尿或无尿期
2．尿量减少 尿量骤减或逐渐减少至400ml/日以下，
尿比重恒低，尿中出现蛋白、管型等有形成分， 尿钠增加，持续时间长者预后较差。
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四、临床表现
（一）少尿或无尿期
3．氮质血症 ARF使蛋白质的代谢产物不能经肾排泄，
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二、病因与分类
1.肾前性 最常见，因有效血容量减少引起。如：大出血、 脱水、休克等因素引起 ，早期属功能性改变。
2.肾后性 肾以下尿路梗阻所致，如结石堵塞等。 梗阻时间过长，可加重为器质性肾衰竭。
3.肾性因素 肾实质损害所致。常见原因有： ①肾缺血：如大出血等。 ②肾中毒：如氨基甙类抗生素等。 ③肾实质病变：如急性肾小球肾炎等。 ④肾小管堵塞：如挤压伤或烧伤。
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第十章 急性肾衰竭
贵州省毕节市卫生学校 外科教研室
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一、定义
急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）
是指由各种原因引起的肾功能损 害，在几小时至几日内出现氮质血症， 水、电解质和酸碱平衡失调及全身并发 症的一种严重临床综合征。其突出表现 是尿量明显减少 。
➢少尿型ARF临床病程分为少尿（或无尿）期和
多尿期。
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四、临床表现
（一）少尿或无尿期: 少尿期越长，病情愈重。
1．水、电解质和酸碱平衡失调 （1）水中毒 （2）高钾血症 （3）高镁血症 （4）高磷、低钙血症 （5）低钠、低氯血症 （6）代谢性酸中毒
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四、临床表现
（1）水中毒 是ARF病人的主要死因之一。由于排尿减少，
体内水分大量积蓄，若不严格限制水、钠的摄入， 极易造成水中毒。严重时可发生心衰、肺水肿、 脑水肿和高血压。
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四、临床表现
（2）高钾血症 是ARF最危险的变化，常导致病人死亡。正
常人90%的钾离子经肾排泄。少尿或无尿时，钾 离子排出受限，特别是严重挤压伤、烧伤或感染 时，钾由细胞内释放到细胞外液，血钾可迅速升 高至危险水平。血钾升高的病人有时可无特征性 表现，影响心功能后才出现心律失常，甚至心跳 骤停。为此，必须严密观察血钾及心电图变化， 及时处理高钾血症。
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四、临床表现
（二）多尿期
尿量增至400ml/日以上标志多尿期开始， 显示肾功能开始恢复。一般持续约14天。尿量 每日可达3000～5000 ml。开始前1周，由于肾 小管上皮功能尚未完全恢复，尿量虽增加，但 血尿素氮、肌酐和血钾仍继续上升，尿毒症症 状并未改善，此为早期多尿阶段。
含氮物质积聚血中引起氮质血症。血中尿素氮 和肌酐升高，血内酚、胍等亦增加，形成尿毒 症。表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、意识模 糊，甚至昏迷。多见于晚期病人。
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四、临床表现
（一）少尿或无尿期
4．全身并发症 抵抗力下降，易感染；尿少及体液过多，
导致高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿；血 小板质量下降、各种凝血因子减少，使毛细血 管脆性增加，有出血倾向；毒素滞留，电解质 紊乱、酸中毒引起各种心律紊乱和心肌病变； 亦可发生尿毒症肺炎、脑病。
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四、临床表现
非少尿型急性肾衰竭：24小时尿量在800 ml以上，但血肌酐呈进行性升高，与少尿型比 较，其升高幅度较低。临床表现轻，进程缓慢， 严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、胃肠道出 血和神经系统症状均少见，感染发生率亦较低。 需要透析治疗者少，预后较好。
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三、病理生理
ARF发病机制示意图：
循环血量减少
肾血流量减少
入球动脉阻力增高
再灌注损伤
肾缺血
肾小球滤过率 降低
肾中毒
肾小管损伤 肾小管堵塞
ARF
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四、临床表现
➢分为少尿型（尿量＜400ml/24小时）和非少
尿型（尿量＞800ml/24小时），后者病情较轻， 预后相对较好。
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四、临床表现
（6）代谢性酸中毒 是ARF少尿期的主要病理生理改变之一。因
缺氧而使无氧代谢增加，酸性代谢产物排泄障碍， 加之肾小管损害以及丢失碱基和钠盐，导致体内 酸性代谢产物的积聚和血 HC浓O度3 下降，产生 代谢性酸中毒并加重高钾血症。临床表现为呼吸 深快，面部潮红、嗜睡、血压下降等。
60%～80%的磷转向肠道排泄，并与钙结成不溶 解的磷酸钙，影响钙的吸收而导致低钙血症。低 血钙会引起肌抽搐，并加重高血钾对心肌的毒性 作用。
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四、临床表现
（5）低钠、低氯血症 多属水潴留所致的稀释性低钠。呕吐、腹
泻、大量出汗等可引起钠、氯过多丢失；代谢障 碍使细胞内钠不能排出，以及肾小管功能障碍， 钠再吸收减少等，均使血钠下降。由于氯和钠是 在相同的比例下丢失，低钠血症常伴低氯血症。
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（二）多尿期
当肾功能进一步恢复、尿量大幅度增加后， 可出现低血钾、低血钠、低血钙、低血镁和脱 水现象，此时病人仍然处于氮质血症及水、电 解质失衡状态。由于体质虚弱，易因感染或低 血钾而死亡。
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（二）多尿期
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五、诊断与鉴别诊断
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四、临床表现
（3）高镁血症 正常情况下，40%的镁经肾排泄。在ARF时，
血镁与血钾呈平行改变。高镁血症引起神经肌肉 传导障碍，可出现低血压、呼吸抑制、麻木、肌 力减弱、昏迷甚至心脏停搏。
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四、临床表现
（4）高磷、低钙血症 ARF时磷经肾排泄受阻使血磷升高，有
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四、临床表现
（一）少尿或无尿期
2．尿量减少 尿量骤减或逐渐减少至400ml/日以下，
尿比重恒低，尿中出现蛋白、管型等有形成分， 尿钠增加，持续时间长者预后较差。
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四、临床表现
（一）少尿或无尿期
3．氮质血症 ARF使蛋白质的代谢产物不能经肾排泄，
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二、病因与分类
1.肾前性 最常见，因有效血容量减少引起。如：大出血、 脱水、休克等因素引起 ，早期属功能性改变。
2.肾后性 肾以下尿路梗阻所致，如结石堵塞等。 梗阻时间过长，可加重为器质性肾衰竭。
3.肾性因素 肾实质损害所致。常见原因有： ①肾缺血：如大出血等。 ②肾中毒：如氨基甙类抗生素等。 ③肾实质病变：如急性肾小球肾炎等。 ④肾小管堵塞：如挤压伤或烧伤。
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第十章 急性肾衰竭
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一、定义
急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）
是指由各种原因引起的肾功能损 害，在几小时至几日内出现氮质血症， 水、电解质和酸碱平衡失调及全身并发 症的一种严重临床综合征。其突出表现 是尿量明显减少 。
➢少尿型ARF临床病程分为少尿（或无尿）期和
多尿期。
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四、临床表现
（一）少尿或无尿期: 少尿期越长，病情愈重。
1．水、电解质和酸碱平衡失调 （1）水中毒 （2）高钾血症 （3）高镁血症 （4）高磷、低钙血症 （5）低钠、低氯血症 （6）代谢性酸中毒
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四、临床表现
（1）水中毒 是ARF病人的主要死因之一。由于排尿减少，
体内水分大量积蓄，若不严格限制水、钠的摄入， 极易造成水中毒。严重时可发生心衰、肺水肿、 脑水肿和高血压。
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四、临床表现
（2）高钾血症 是ARF最危险的变化，常导致病人死亡。正
常人90%的钾离子经肾排泄。少尿或无尿时，钾 离子排出受限，特别是严重挤压伤、烧伤或感染 时，钾由细胞内释放到细胞外液，血钾可迅速升 高至危险水平。血钾升高的病人有时可无特征性 表现，影响心功能后才出现心律失常，甚至心跳 骤停。为此，必须严密观察血钾及心电图变化， 及时处理高钾血症。
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四、临床表现
（二）多尿期
尿量增至400ml/日以上标志多尿期开始， 显示肾功能开始恢复。一般持续约14天。尿量 每日可达3000～5000 ml。开始前1周，由于肾 小管上皮功能尚未完全恢复，尿量虽增加，但 血尿素氮、肌酐和血钾仍继续上升，尿毒症症 状并未改善，此为早期多尿阶段。
含氮物质积聚血中引起氮质血症。血中尿素氮 和肌酐升高，血内酚、胍等亦增加，形成尿毒 症。表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、意识模 糊，甚至昏迷。多见于晚期病人。
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四、临床表现
（一）少尿或无尿期
4．全身并发症 抵抗力下降，易感染；尿少及体液过多，
导致高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿；血 小板质量下降、各种凝血因子减少，使毛细血 管脆性增加，有出血倾向；毒素滞留，电解质 紊乱、酸中毒引起各种心律紊乱和心肌病变； 亦可发生尿毒症肺炎、脑病。