血液性缺氧

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一氧化碳可与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白 Co与Hb的亲和力是氧的210倍 当CO与Hb分子中的血红素结合后将增加其余三个血红
素对氧的亲和力,使Hb结合的氧不易释放 因此,CO中毒既妨碍Hb与氧气的结合,又妨碍氧的解

原因
血红蛋白减少――各种原因引起的严重贫血 一氧化碳中毒——一氧化碳中毒机制 血红蛋白性质改变——高铁血红蛋白血症 血红蛋白与氧的亲和力异常增高
类似发绀的颜色,成为肠源性发绀。
高铁血红蛋白血症
血红素的二价铁在氧化剂的作用下氧化成三价铁,形成 高铁血红蛋白
生理情况下,少量高铁蛋白被血液中的NADH、抗坏血 酸、还原性谷胱甘肽还原成二价铁
异常情况下,大量二价铁被氧化成三价铁失去结合氧的 能力,并且当血红蛋白分子中的四个二价铁中有一部分 被氧化成三价铁后,剩余的二价铁虽能结合氧但不易解 离
血氧Biblioteka Baidu化的特点
由于吸入气体中氧分压及外呼吸功能正常,故动脉血氧 分压正常;
但因血红蛋白数量减少或性质改变,使血氧容量和血氧 含量降低,血氧饱和度可正常;
由于贫血患者血液流经毛细血管时,血氧降低较快,氧 向组织弥散的速度则很快减慢,导致动-静脉血氧含量差 减小。
临床表现
贫血患者皮肤、粘膜呈苍白色 CO中毒患者皮肤、粘膜呈樱桃色 Hb与O₂亲和力异常增高时,皮肤、粘膜呈鲜红色 高铁血红蛋白症患者皮肤、粘膜呈棕褐色(咖啡色)或
血液性缺氧
定义
由于血红蛋白含量减少,或血红蛋白性质改变,使血液 携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释放引起的缺 氧,称为血液性缺氧。
原因
血红蛋白减少――各种原因引起的严重贫血 一氧化碳中毒——一氧化碳中毒机制 血红蛋白性质改变——高铁血红蛋白血症 血红蛋白与氧的亲和力异常增高
一氧化碳中毒机制
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