中枢神经系统感染性疾病ppt课件
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
（Rich focus）
肺、骨、肾 等结核
直接蔓延
血行播散
结核性脑膜炎
全身栗粒性结核 一部分
.
1.2 病理
➢ 结脑的炎症变化主要见于脑底，在早期，未经抗结核 治疗的脑膜以渗出性炎症为主。如治疗不规范，病变 呈慢性经过，则以增殖性病变为主，颅底渗出物粘连， 脑膜增厚，随着病程迁延，纤维组织及肉芽组织的增 生更为明显。
(3) SF中结核菌的数量与PCR阳性率呈正比,送检标本量 少是PCR假阴性的主要原因。外界因素也可引起PCR 假阳性，所以使用PCR诊断有一定局限性。
.
➢ 结核感染Ｔ细胞斑点试验 ( tuberculosis infectiong T cell spot test T-SPOT-TB)
原理：结核感染者体内存在特异的效应T淋巴细胞， 效应T淋巴细胞再次受到结核抗原（ESAT-6，CFP10 ）刺激时会分泌多种细胞因子（ IFN-γ ）。因此，检 测效应T淋巴细胞可用于结核病或结核潜伏感染者的诊 断。
.
1.5.3.3 分子生物学方法
➢ 聚合酶链反应(PCR)
(1) 美国Getus公司1985年创建该技术。
(2) PCR技术可检测到低至10-100fg的结核菌DNA，相当 于1-20个结核菌，具有高敏感性，是诊断结核性脑膜 炎最有前途的方法。然而Meta分析显示:核酸扩增诊断 结核性脑膜炎特异性为98%，敏感性仅为56%。
列入美国、英国等欧美20多个国家结核诊疗指南
.
1.5.4 其它
➢ 结核菌素试验 ➢ 血沉：增快 ➢ 血白细胞：减少、正常、增多 ➢ 血电解质：低钠、低氯 ➢ 胸部影像学检查
.
1.6 治疗
➢ 药物治疗 ➢ 鞘内注药 ➢ 外科治疗
.
1.6.1 常用药物
➢ 细胞内外杀菌药(全杀菌剂) ：异烟肼(H)、利福平(R)；
➢ TBM是一种重要的肺外结核，它在结核杆菌感染疾病 中表现形式最严重，超过半数的患者死亡或致残，病 死率20-30% ，是结核病死亡最主要原因。
.
1.1 发病机制
空气飞沫 肺泡
肺泡腔、巨噬细胞
肺、肝、脾、骨髓、脑、脑膜
潜伏 病灶
结核结节 增殖、液化、扩展
完全 清除
. 疾病发生
1.1 发病机制
脑表面的结核瘤 或微小结核节
脊液变化不典型，但易在动脉粥样硬化的基础上出现 结核性动脉炎导致脑梗死常见。
.
1.4 影像学
➢ 脑膜强化 ➢ 梗阻性脑积水 ➢ 脑梗死 ➢ 结核瘤
.
结核性脑膜炎颅底信号强化
.
多发结核瘤
.
1.5 脑脊液检查
➢ 常规脑脊液 ➢ 细胞学检查 ➢ 病原学检查
.
1.5.1 常规脑脊液检查
➢ 脑脊液压力通常明显升高。
➢ 细胞外杀菌药:链霉素(S)
➢ 细胞内杀菌药:吡嗪酰胺(Z)
➢ 抑菌药:乙胺丁醇(E)等
➢ 异烟肼和吡嗪酰胺均易透过血脑屏障且杀菌力很强。
➢ 异烟肼和利福平疗效最佳，前者干扰结核杆菌细胞壁
的合成，后者干扰mRNA合成，是抗结核一线药物中
的首选。
.
1.6.1 常用药物
➢ 氧氟沙星可以作用于细菌DNA回旋酶,从而抑制DNA回 旋酶A亚单位、从而抑制细菌DNA复制和转录。易透 过BBB，CSF浓度达血清浓度70%以上。
.
1.3 临床表现
➢ 多隐袭起病，慢性病程，也可急性或亚急性起病。 ➢ 结核中毒症状 ➢ 脑膜刺激症状和颅内压增高
早期轻中度 1-2周 晚期明显升高 ➢ 脑实质受损 4-8周 ➢ 颅神经损害 视神经、动眼神经、外展神经、面神经
.
1.3 临床表现
➢ 老年人TBM特点： 脑膜刺激症状和颅内压增高不明显，部分病人脑
➢ 脑脊液性状：澄清、淡黄色至黄色，静置后标本表面 可以形成蜘蛛网样的膜，被认为是结核性脑膜炎最具 特征性的表现。
➢ 葡萄糖含量可中度降低，在不治疗的情况下葡萄糖含 量呈进行性下降。大多数患者的脑脊液蛋白质含量明 显升高。氯化物的改变不如葡萄糖降低的诊断价值大。
.
➢ 临床上有些患者脑脊液中葡萄糖、氯化物和蛋白质仅 轻度异常，甚至在正常范围内，但正常项目不应超过1 项，若2项或以上生化指标均正常者则不支持结核性脑 膜炎的诊断。
.
1.5.2 细胞学特点
➢ 脑脊液细胞总数少有>1000/mm3 以上者。
➢ 早期亦可有中性粒细胞的少量增多。
➢ 整个病程中的中性粒细胞、激活淋巴细胞和浆细胞的 并存。
➢ 经有效治疗后，中性粒细胞下降较细菌性感染为快， 较病毒性感染为慢。
➢ 如有中性粒细胞的增多或再现，提示病情加重或复发。
.
1.5.3 病原学检查
中枢神经系统感染性疾病
(Infections of the Central Nervous System)
.
结核性脑膜炎 （Tuberculous Meningitis）
.
➢ 结核性脑膜炎是结核杆菌侵入蛛网膜下腔所引起的脑 膜结核性炎症改变，病变除累及软脑膜外，蛛网膜、 脑实质、脑血管也常常受累，是最常见的中枢神经系 统慢性感染类型。
.
1.6.2 化疗原则
早期 联合 适量 规则 全程
.
➢ 联合用药
（1）联合用药的意义在于提高疗效及有效控制耐药、耐 多药TB菌株感染,防治疾病的迁延与复发。
（2）联合用药的原则是在强化治疗期(一般为2-3个月),选 用易于透过血脑屏障(BBB)的杀菌药物3-4种或其中有 一种抑菌药物(即三联或四联用药)。在巩固治疗期(一 般为10-24个月),选用至少一种杀菌药物,同时辅以一种 抑菌药物。
1.5.3.1 镜检及培养
涂片染色 ：抗酸杆菌 罗氏培养基：. 花菜状菌落
1.5.3.2 免疫学方法
➢ 抗体（IgG，IgM)
➢ 方法主要有:酶联免疫吸附试验（ELISA） 、斑点免疫 金渗滤法以及免疫印迹法。
➢ 不同的抗原对结脑诊断的敏感性和特异性不同。
➢ 在结核杆菌未能使机体产生足够高的抗抗分支杆菌Ａ60抗原IgG和IgM抗体、免疫力低下患者或使用免疫抑 制剂等情况下，此抗体可能会出现假阴性结果。
➢ 脑膜的炎症可沿软脑膜的血管蔓延侵及脑实质而引起 脑膜脑炎，此外脑实质还有结核结节及结核瘤形成。
.
பைடு நூலகம்
1.2 病理
结核性脑膜炎 ：脑底视交叉有灰白色斑块状渗出物。
.
1.2 病理
结核性脑膜炎 ：脚间池脑. 膜混浊，脑血管扩张。
1.2 病理
结核瘤 ：右小脑半球内可见直径2cm大的结核球，中心有干酪样坏死。
肺、骨、肾 等结核
直接蔓延
血行播散
结核性脑膜炎
全身栗粒性结核 一部分
.
1.2 病理
➢ 结脑的炎症变化主要见于脑底，在早期，未经抗结核 治疗的脑膜以渗出性炎症为主。如治疗不规范，病变 呈慢性经过，则以增殖性病变为主，颅底渗出物粘连， 脑膜增厚，随着病程迁延，纤维组织及肉芽组织的增 生更为明显。
(3) SF中结核菌的数量与PCR阳性率呈正比,送检标本量 少是PCR假阴性的主要原因。外界因素也可引起PCR 假阳性，所以使用PCR诊断有一定局限性。
.
➢ 结核感染Ｔ细胞斑点试验 ( tuberculosis infectiong T cell spot test T-SPOT-TB)
原理：结核感染者体内存在特异的效应T淋巴细胞， 效应T淋巴细胞再次受到结核抗原（ESAT-6，CFP10 ）刺激时会分泌多种细胞因子（ IFN-γ ）。因此，检 测效应T淋巴细胞可用于结核病或结核潜伏感染者的诊 断。
.
1.5.3.3 分子生物学方法
➢ 聚合酶链反应(PCR)
(1) 美国Getus公司1985年创建该技术。
(2) PCR技术可检测到低至10-100fg的结核菌DNA，相当 于1-20个结核菌，具有高敏感性，是诊断结核性脑膜 炎最有前途的方法。然而Meta分析显示:核酸扩增诊断 结核性脑膜炎特异性为98%，敏感性仅为56%。
列入美国、英国等欧美20多个国家结核诊疗指南
.
1.5.4 其它
➢ 结核菌素试验 ➢ 血沉：增快 ➢ 血白细胞：减少、正常、增多 ➢ 血电解质：低钠、低氯 ➢ 胸部影像学检查
.
1.6 治疗
➢ 药物治疗 ➢ 鞘内注药 ➢ 外科治疗
.
1.6.1 常用药物
➢ 细胞内外杀菌药(全杀菌剂) ：异烟肼(H)、利福平(R)；
➢ TBM是一种重要的肺外结核，它在结核杆菌感染疾病 中表现形式最严重，超过半数的患者死亡或致残，病 死率20-30% ，是结核病死亡最主要原因。
.
1.1 发病机制
空气飞沫 肺泡
肺泡腔、巨噬细胞
肺、肝、脾、骨髓、脑、脑膜
潜伏 病灶
结核结节 增殖、液化、扩展
完全 清除
. 疾病发生
1.1 发病机制
脑表面的结核瘤 或微小结核节
脊液变化不典型，但易在动脉粥样硬化的基础上出现 结核性动脉炎导致脑梗死常见。
.
1.4 影像学
➢ 脑膜强化 ➢ 梗阻性脑积水 ➢ 脑梗死 ➢ 结核瘤
.
结核性脑膜炎颅底信号强化
.
多发结核瘤
.
1.5 脑脊液检查
➢ 常规脑脊液 ➢ 细胞学检查 ➢ 病原学检查
.
1.5.1 常规脑脊液检查
➢ 脑脊液压力通常明显升高。
➢ 细胞外杀菌药:链霉素(S)
➢ 细胞内杀菌药:吡嗪酰胺(Z)
➢ 抑菌药:乙胺丁醇(E)等
➢ 异烟肼和吡嗪酰胺均易透过血脑屏障且杀菌力很强。
➢ 异烟肼和利福平疗效最佳，前者干扰结核杆菌细胞壁
的合成，后者干扰mRNA合成，是抗结核一线药物中
的首选。
.
1.6.1 常用药物
➢ 氧氟沙星可以作用于细菌DNA回旋酶,从而抑制DNA回 旋酶A亚单位、从而抑制细菌DNA复制和转录。易透 过BBB，CSF浓度达血清浓度70%以上。
.
1.3 临床表现
➢ 多隐袭起病，慢性病程，也可急性或亚急性起病。 ➢ 结核中毒症状 ➢ 脑膜刺激症状和颅内压增高
早期轻中度 1-2周 晚期明显升高 ➢ 脑实质受损 4-8周 ➢ 颅神经损害 视神经、动眼神经、外展神经、面神经
.
1.3 临床表现
➢ 老年人TBM特点： 脑膜刺激症状和颅内压增高不明显，部分病人脑
➢ 脑脊液性状：澄清、淡黄色至黄色，静置后标本表面 可以形成蜘蛛网样的膜，被认为是结核性脑膜炎最具 特征性的表现。
➢ 葡萄糖含量可中度降低，在不治疗的情况下葡萄糖含 量呈进行性下降。大多数患者的脑脊液蛋白质含量明 显升高。氯化物的改变不如葡萄糖降低的诊断价值大。
.
➢ 临床上有些患者脑脊液中葡萄糖、氯化物和蛋白质仅 轻度异常，甚至在正常范围内，但正常项目不应超过1 项，若2项或以上生化指标均正常者则不支持结核性脑 膜炎的诊断。
.
1.5.2 细胞学特点
➢ 脑脊液细胞总数少有>1000/mm3 以上者。
➢ 早期亦可有中性粒细胞的少量增多。
➢ 整个病程中的中性粒细胞、激活淋巴细胞和浆细胞的 并存。
➢ 经有效治疗后，中性粒细胞下降较细菌性感染为快， 较病毒性感染为慢。
➢ 如有中性粒细胞的增多或再现，提示病情加重或复发。
.
1.5.3 病原学检查
中枢神经系统感染性疾病
(Infections of the Central Nervous System)
.
结核性脑膜炎 （Tuberculous Meningitis）
.
➢ 结核性脑膜炎是结核杆菌侵入蛛网膜下腔所引起的脑 膜结核性炎症改变，病变除累及软脑膜外，蛛网膜、 脑实质、脑血管也常常受累，是最常见的中枢神经系 统慢性感染类型。
.
1.6.2 化疗原则
早期 联合 适量 规则 全程
.
➢ 联合用药
（1）联合用药的意义在于提高疗效及有效控制耐药、耐 多药TB菌株感染,防治疾病的迁延与复发。
（2）联合用药的原则是在强化治疗期(一般为2-3个月),选 用易于透过血脑屏障(BBB)的杀菌药物3-4种或其中有 一种抑菌药物(即三联或四联用药)。在巩固治疗期(一 般为10-24个月),选用至少一种杀菌药物,同时辅以一种 抑菌药物。
1.5.3.1 镜检及培养
涂片染色 ：抗酸杆菌 罗氏培养基：. 花菜状菌落
1.5.3.2 免疫学方法
➢ 抗体（IgG，IgM)
➢ 方法主要有:酶联免疫吸附试验（ELISA） 、斑点免疫 金渗滤法以及免疫印迹法。
➢ 不同的抗原对结脑诊断的敏感性和特异性不同。
➢ 在结核杆菌未能使机体产生足够高的抗抗分支杆菌Ａ60抗原IgG和IgM抗体、免疫力低下患者或使用免疫抑 制剂等情况下，此抗体可能会出现假阴性结果。
➢ 脑膜的炎症可沿软脑膜的血管蔓延侵及脑实质而引起 脑膜脑炎，此外脑实质还有结核结节及结核瘤形成。
.
பைடு நூலகம்
1.2 病理
结核性脑膜炎 ：脑底视交叉有灰白色斑块状渗出物。
.
1.2 病理
结核性脑膜炎 ：脚间池脑. 膜混浊，脑血管扩张。
1.2 病理
结核瘤 ：右小脑半球内可见直径2cm大的结核球，中心有干酪样坏死。