甘露醇

甘露醇的作用机理主要包括：
（1）作为一种高渗性的药物，甘露醇主要的作用机理是使脑组织发生渗透性脱水，使脑含水量降低，从而达到降低颅内压的目的；
（2）输入甘露醇后发生暂时性的高血容量，使早期脑血流量暂时性升高，同时血液稀释，血黏度下降，红细胞变形性增加，所有这些作用使到脑组织的血液的携氧能力增加，使脑小动脉反射性收缩，脑血容量下降，导致颅内压的下降；
（3）甘露醇能够抑制脑脊液的生成，降低脑脊液的重吸收，使脑脊液的量减少，从而降低颅内压。

甘露醇在临床上的应用的一些体会：
1 ．甘露醇的作用时间较快，但是作用持续时间较短，约６～８小时，因此，多需要４～６小时应用一次，也就是说，一天３～４次为宜；
2．甘露醇的用量：１～２克／kg体重/次；老人和小孩，体质虚弱的病人用量相对要小；
3．对于硬膜下积液的患者，甘露醇的应用要特别谨慎，不用的话可能患者的颅内压不能控制，但是如果量太大可能使积液的范围增大；
4．慢性硬膜下血肿的病人手术后不能应用甘露醇，相反，应当多补液，使脑组织尽快复位；我到基层会过一次诊，手术后仍然应用甘露醇，患者一直有头痛，考虑是低颅压引起，停用甘露醇后好转。

5．甘露醇的副作用最主要的是肾功能损害，应用过程中要注意观察尿量、尿的颜色、肾功能情况；另外也要每隔３天左右查一次血电解质。

甘露醇在急性脑血管疾病时的应用及注意事项
急性脑血管疾病不论轻重，均存在不同程度的脑水肿，甘露醇是目前治疗急性脑血管疾病脑水肿、降低颅内压的有效药物之一。

合理应用甘露醇，并注意监测有关指标，有助于提高急性脑血管疾病的救治效果，并能避免其不良反应。

一、急性脑血管疾病时的脑水肿及其产生机制
·急性脑梗死引起脑损害的主要原因是脑缺血缺氧。

在早期先出现细胞性脑水肿，若缺血缺氧迅速改善，细胞性脑水肿可减轻或消失；若缺血缺氧时间超过数小时至数日，导致血管内皮细胞和血脑屏障损害，又可发生血管源性脑水肿。

脑水肿进一步妨碍脑血流，使局部脑缺血缺
氧进一步恶化。

局部脑血流量减少，又促使梗死灶扩大及脑水肿加重，甚至引起颅内压增高。

后者是使临床症状进一步恶化的主要原因。

·脑出血时颅内压增高的机制中血肿的占位效应是首要因素。

除血肿本身因素外，血肿周围脑水肿对颅内压增高可能起关键作用。

临床及实验研究均发现脑出血后产生广泛性脑血流量降低，故目前认为缺血性因素参与了脑出血后脑水肿的形成。

血管源性脑水肿产生于脑出血后的12h内，而细胞性脑水肿在出血后24h达高峰，并持续2～3d。

此外，由于血肿溶解而逸出的大分子物质进入细胞外间隙，引起局部渗透压梯度改变，大量水分进入组织间隙，而产生高渗性水肿。

急性脑血管疾病时的脑水肿主要与脑能量代谢和微循环障碍有关，近年强调自由基的毒性作用和细胞内钙超载是导致脑水肿的分子生物学机制。

各种机制之间有密切的内在联系，它们对脑组织的损害及最终结果产生共同影响。

二、甘露醇脱水作用机制及其在急性脑血管疾病时的临床应用
·甘露醇作用机制是通过渗透性脱水作用减少脑组织含水量。

用药后使血浆渗透压升高，能把细胞间液中的水分迅速移入血管内，使组织脱水。

由于形成了血-脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出，使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目的。

甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少而降低颅内压。

此外，甘露醇还是一种较强的自由基清除剂，能较快清除自由基连锁反应中，毒性强、作用广泛的中介基团羟自由基，减轻迟发性脑损伤，故近年已将甘露醇作为神经保护剂用于临床。

·急性脑血管疾病时应用甘露醇是否合适，争议较大。

争论焦点在于甘露醇是否主要脱去正常脑组织水分，而对脑损伤部位水肿组织无明显作用。

在临床实践中缺少确切的因用甘露醇引起脑部病情恶化的实例。

目前国内绝大多数医院仍将甘露醇用作急性脑血管疾病发病早期的主要脱水药物。

急性脑血管疾病发病后不论轻重，都存在不同程度脑水肿，原则上应使用抗脑水肿药。

由于甘露醇疗效发生快，作用持续时间长，每8g甘露醇可带出水分100ml, 脱水降颅压作用可靠确实，这是多数临床医师选用于治疗急性脑血管疾病的主要原因。

尤其是对已有颅内压升高，甚至出现脑疝者，甘露醇应列为首选。

·甘露醇使用时间，一般7～10d为宜。

使用剂量根据病灶体积、脑水肿程度和颅内压情况而定。

病灶直径在3cm以上者，每日应给予一定量甘露醇。

病灶大、脑水肿严重或伴高颅压者，予1～2g/(kg.次)，q4～6h；对出现脑疝者，剂量可更大些。

尤其对于脑出血并发脑疝者，可为后续的手术治疗赢得时间。

三、应用要点：
·因为甘露醇应用后先发生短暂性高血容量(吸收组织液进入血管内)，而可能使血压升高，故对同时伴高血压者，在用甘露醇前，可先用速尿将血容量调整后，再用甘露醇，以避免不良反应产生。

·脑血管疾病伴心功能不全者用甘露醇应慎重，以免因输入过快或血容量增加而诱发心力衰竭(心衰)。

·脑血管疾病伴血容量不足时，宜在补充血容量后酌情使用甘露醇。

·脑血管疾病伴低蛋白血症时，宜先用25%清蛋白或浓缩血浆调整血浆蛋白浓度后，再酌情使用甘露醇。

·甘露醇具有降低血粘度，改善微循环，提高红细胞变形性，而促进组织水平的氧转运，有益于改善脑梗死和脑出血周围的脑水肿。

对既往有脑梗死的患者不会引起血液浓缩，加重脑缺血。

·甘露醇不能或很少进入脑细胞内，因此用药后，一般无反跳现象，但对通透性极度增高者，甘露醇可能会渗入脑组织而发生反跳现象。

为防止反跳现象，在2次甘露醇用药期间，静脉注射1次高渗葡萄糖或地塞米松，以维持其降颅压作用。

·为达到最好疗效，用药速度十分重要，主张250ml液量宜在20min内滴入。

用药后20min，颅内压开始下降，2～3h达高峰，其作用持续6h左右。

当病人血浆渗透压>330mOsm/L时，应停止使用，此时无论给予任何剂量甘露醇，也不可能起到脱水作用。

四、甘露醇临床应用中的注意事项
·预防内环境紊乱应定期观察有水、电解质并及时调整，切勿将由于严重内环境紊乱导致脑功能恶化，误认为脱水不足而继续使用甘露醇，造成严重医源性后果。

·预防肾功能损害表现为用药期间出现血尿、少尿、无尿、蛋白尿、尿素氮升高等，对原有肾功能损害者应慎用。

非必要时用量切勿过大，使用时间勿过长。

用药期间密切监测肾功能并及时处理。

一旦出现急性肾功能衰竭，应首选血液透析，经一次透析即可恢复。

·警惕过敏反应甘露醇过敏反应少见，偶有致哮喘、皮疹、甚至致死。

·注意其他不良反应给药速度过快时，部分病人出现头痛、眩晕、心律失常、畏寒、视物模糊和急性肺水肿等不良反应。

原有心功能不全者，易诱发心衰。

剂量过大，偶可发生惊厥。

避免药物外渗致局部肿痛，甚至组织坏死。

一、关于甘露醇使用
甘露醇脱水作用是迅速升高血浆渗透压，使组织间液水分向血浆扩散，产生组织脱水，从而减轻脑水肿、降低颅内压。

正常血浆渗透压280-310mOsm/kg·H2O，甘露醇高渗脱水的最佳作用区间是310-330mOsm/kg·H2O，过高的渗透压——尤其大于350mOsm/kg·H2O将产生高渗性肾损害。

甘露醇的肾损害是剂量依赖性的，所以减少甘露醇总用量，对于保护肾功能有重要意义。

尤其对于老年人、儿童等肾功能不健全者尤为重要。

临床常用的方法是（1）甘露醇、速尿联合应用，（2）甘露醇半量使用，（3）甘露醇、甘油果糖联合应用
关于甘露醇半量使用问题，至少10年前我就见过相关报道，再早之前我也没查过。

我自己从94年经常使用125ml iv q6h/q8h，尤其对于老人或肾功能不好的病人使用时几乎是常规用半量。

总体感觉效果大多数情况下与每次250ml比较降颅压效果没有明显差异性，高渗性肾损害减少。

而且，125ml iv Q6h比250ml iv Q8h甘露醇总剂量减少（500<750），但效果反而更好。

如果想仔细研究此问题，需要动态颅内压监测等条件下分组处理，数据进行统计学处理。

但颅内压监护作为有创监护不是常规，所以我虽然早就有这个想法但一直没实施，有兴趣者何以试试。

此问题看似简单，甘露醇哪个脑外大夫都是家常便饭，但真正能用详实数据把这个问题搞清楚其实挺重要的。

二、关于肾功能检查
由于肾脏具有多方面的功能，且有强大的储备力和受个体差异的影响，即使最敏感的检查方法也不能查出早期和轻微的肾实质损害。

因此，肾功能检查的目的是了解肾脏有无较广泛的损害，定期复查观察其动态变化。

临床常用的肾功能试验，根据其反映肾单位的敏感程度，大致排序如下：
1) 尿常规检查，不但对肾脏疾病的早期诊断有重要意义，且对了解肾脏功能也有重要作用。

优点：简单、方便、实用。

2) 内生肌苷清除率试验，反映肾小球滤过功能和粗略估计有效肾单位的数量，是测定肾脏损害的定量试验。

优点：方法简单、干扰因素少、敏感性高。

3) 浓缩稀释试验，主要测定远曲小管和集合管重吸收试验，方法简单，敏感性好，但不能精确反映肾组织损害范围。

4) 酚红排泌试验，大致反映近曲小管排泌功能，方法简单，但受肾血流量影响较大，在中度以上损害才有改变。

5) 血清尿素氮、肌苷、尿酸反映肾小球滤过功能，多在晚期或严重肾损害才有变化。

方法简便，敏感性低。

6) 血液PH测定，反映肾小管调节酸碱平衡功能，常作为血气分析内容之一。

与BUN、Cr配合观察酸碱中毒和尿毒症病情。

目前多用血气分析来代替CO2试验，后者方法简单但敏感性较差。

从上面可以看出，如果单纯监测BUN、Cr，等到发现异常，正常肾单位最多也不足30%了！我的经验，如果甘露醇q6h使用，最好每周能有2次肾功能检查监测。

如果BUN、Cr等出现异常，需要尽量减少最好停用甘露醇。

要知道，此时肾功能可能已到了大厦将倾的临界点，再往下走半步就是万丈深渊！等到肌苷升到五百一千，病人没了尿的时候，术后时间短，ICU不愿冒着出血的危险给你透析，脑外大夫就真是叫天不应叫地不灵了。

这种血淋林的教训有过两次就知道厉害了，我可是有过切肤之痛的。

现在，甘油果糖等脱水剂作用温和，对肾功能损害很小，效果不错。

美中不足：（1）价格较甘露醇明显高；（2）降压作用曲线平滑，峰值不足，在紧急情况下（比如脑疝等严重）使用受到限制，不如甘露醇实用可靠。

关于脑疝等紧急情况下，许多医生习惯甘露醇500ml甚至750ml一次静点。

我的经验，此时盲目增加甘露醇用量无太大必要，如果觉得250ml甘露醇不够可以加用50%高渗葡萄糖。

高糖的作用机制也是通过提高血浆晶体渗透压来发挥作用，但其作用时间短，随着血糖分解其降颅压作用反跳明显，因此已经少有人使用，但作为紧急情况下偶尔应用还是可以的。

有几个小时时间脑外大夫足以完成内、外减压术了。

至于其高血糖加重糖无氧酵解——乳酸增加——脑损害作用，我觉得偶尔应急使用时“两害相加择其轻”还是可以接受的。

甘露醇和体外循环（作者：徐凌峰）
由于在体外循环过程中需进行一定程度的血液稀释，尤其是近年来临床广泛使用的中度和深度血液稀释，更要求在体外循环过程中排除大量的水分，保持患者体内液体、电解质和酸碱平衡，因此利尿剂在体外循环中的使用是相当广泛的。

甘露醇作为一种渗透性利尿剂问世以来，在医学界受到广泛的关注并应用于临床的各个领域。

根据以往的文献，在体外循环转流中，甘露醇主要作用于患者的肾脏，新的研究结果表明，甘露醇对脑、肺、心、胃肠道、红细胞及自由基、一氧化氮也有一定的作用。

本文试对近几年来甘露醇在体外循环中应用所获得的研究成果作一综述。

甘露醇的药理学特点和作用机制
甘露醇为一种己六醇，分子式为CH2OH(CHOH)4CH2OH，分子量为182.17。

甘露醇可以自由从肾小球滤过，且肾小管重吸收有限，在药理学上无活性，在人体内不代谢，也不易通过毛细血管进入组织，故可迅速提高血浆渗透压，使组织过多的水分向血浆转移，因此在临床上较大量的使用[1]。

在体外循环过程中，甘露醇可以一次性加入到预充液中，容量为预充量的5～20%，24小时用量可达0.5～3mg/kg。

Fisher等学者通过研究发现，在成人体外循环的预充液
中加入30g甘露醇，比加入10g的对照组在术中、术后利尿作用更强，持续时间更长，还有利于肾功能的恢复。

甘露醇主要分布于细胞外液，由于为高渗溶液，故快速注入后，可使血浆容量迅速扩张，并使动脉平均压、心排量、心率、心律、冠脉血流量、左室舒张末压增加，外周阻力降低。

同时由于有阻断肾上腺素受体的作用，还可以直接扩张血管。

少数病人偶尔会出现类似过敏反应；主要的禁忌症为肾脏疾病出现严重的无尿、明显的肺淤血和肺水肿、严重的脱水及颅内出血等。

当患者肾功能不全、心衰及肺充血有进一步恶化时，应立即停止使用甘露醇。

甘露醇对机体的影响
1甘露醇对肾脏的影响:
随着体外循环设备和技术的不断发展，使体外循环过程中对肾脏的损伤减小。

但若患者在术前就表现出肾功能不良，长时间的体外转流，常温下的低血压时间过长，术后发生低心排综合症，均可引起术后肾脏的损伤，甚至导致急性肾衰。

Rigden等报道，大约5%的儿童及1～2%的成人患者在开心手术后因肾功能衰竭而需作透析，其中有大约50～60%的患者死亡[2]。

引起急性肾衰的主要原因是体外循环期间长时间对肾脏低流量的灌注、术后的低心排，还包括新生儿肾脏的未发育成熟、溶血和肾毒性药物的使用等。

甘露醇对肾小管的主要作用在于抑制水的重吸收，也间接抑制钠离子在近曲小管和髓袢升支的转运，髓质细胞间液中钠离子浓度降低，使原有的渗透压不能有效的维持，从而使集合管对水的重吸收减少，尿量增加，甘露醇使肾排钙、镁和磷酸盐轻度增加。

对酸中毒的病人，甘露醇可通过增加尿量排出氢离子，纠正酸中毒。

溶血是体外循环中较为常见的并发症之一。

由于各种原因引起的血液破坏造成游离血红蛋白的释放，以及肌肉组织缺血坏死引起肌红蛋白的释放，造成了对肾的毒害作用[3]。

甘露醇可通过独特的渗透性利尿作用，即使在体外循环的低流量灌注过程中也可增加肾小管流量，起到对肾脏保护的作用。

Rigden等学者报道在20名患儿的体外循环过程中，用0.5mg/kg可明显减少蛋白尿的产生，并在术后迅速恢复血清肌酐的水平，没有患儿发生肾衰。

甘露醇作用于缺血性损伤的肾脏，可防止肾小球滤过率的进一步减少，并对保护线粒体的呼吸功能，线粒体对钙离子的摄取和释放以及线粒体的钙超载有密切的联系。

这些作用在细胞水平均是为了防止细胞水肿[4]。

2甘露醇对脑的影响:
脑水肿常出现在体外循环后。

重度的脑水肿会导致术后病人出现精神紊乱及意识障碍等脑部并发症。

甘露醇可以减轻脑水肿[5]，减少体外循环术后神经并发症的出现。

但由于甘露醇无法透过血脑屏障，使水分自脑细胞内向细胞外液转移，故应在小儿体外循环时要慎用，避免过量，造成颅内动脉破裂出血。

甘露醇还可使血粘度下降和脑血管舒张，从而改善脑血流，保持了脑的自动调节作用。

它产生的梯度性的渗透作用降低了脑的容量和颅内压，使脑的灌注增加[6]。

3甘露醇对肺脏的影响:
肺功能衰竭导致通气延长和气管切开是心脏手术后死亡的原因之一。

主要是由慢性气道阻塞性疾病引起，往往和吸烟有关。

这类病人呼吸储备下降，甚至稍微减少通气量就会对其生命产生威胁。

肺水肿会造成严重的低氧血症和肺泡-动脉血氧梯度增加，这会进一步引起术后呼吸功能的恶化[7]。

使用甘露醇可以明显减轻体外循环后肺组织的水肿，即使对照组使用了白蛋白，肺水肿的改善仍没有实验组好。

4甘露醇对心脏的影响：
当应用高渗性甘露醇时，若血浆渗透压达10mOsm时，可观察到：冠脉血流量、心输出
量、平均动脉压、左室舒张末压及左室心肌收缩力都明显增加。

在缺血和非缺血发作的过程中，甘露醇都可增加冠脉的血流，并最大程度的降低缺血心肌的损害程度和范围[8,9]。

由于冠脉血流量增加与左室功能的改变不相匹配，因此可使临近冠脉阻力降低20%，这对伴有冠状动脉疾患的病人来说，发生的机率与范围更广。

目前，对此机制还不太清楚。

甘露醇与心得安配合应用，可在一定程度上有利于心衰的恢复。

在术前，术中甘露醇亦可减少心肌梗死的发生率。

当今心脏外科领域中GIK溶液作为一种心肌保护的方法可有效的治疗因心肌缺血缺氧所致心功能较差的患者。

甘露醇亦被加入到GIK液中，成为心肌保护液的成分之一。

在使用晶体停跳液时，加入甘露醇或葡萄糖，均会导致心肌缺血后心功能恢复的减慢，但甘露醇的负作用远低于葡萄糖。

因为胰岛素会因葡萄糖的使用加剧心肌再灌注损伤程度，相反却会减轻甘露醇的损伤作用，而且葡萄糖在体内会被代谢，而甘露醇却不会。

在心肌缺血期间，葡萄糖致使糖酵解增加，虽然这可能被认为是有益的，但由于是刺激糖酵解和缺氧产生的ATP，而后又降解成ADP，导致细胞内酸中毒，从而致使细胞内毒性物质的蓄积，进一步增加了细胞的损伤[10]。

5甘露醇对胃肠道的影响：
一氧化氮可以增加胃肠道的通透性[15]。

一氧化氮与超氧化物阴离子发生反应形成过氧化物亚硝酸盐阴离子，这种物质可以在温和的酸性条件下形成较为有效的氧化酶即过氧化亚硝酸。

在正常体外循环过程中细胞内酸中毒会促进过氧化亚硝酸的形成，一氧化氮会诱导胃肠道的通透性增高。

但是这种不良反应会被甘露醇降减弱。

胃肠道通透性增高的关键是胃肠道的内毒素能转移到入口或系统循环。

内毒素能刺激巨噬细胞产生肿瘤坏死因子。

然后触发或加速整个系统对体外循环的炎性反应。

6甘露醇对红细胞的影响：
红细胞在体外循环中的重要性不仅在于它的携氧能力，还在于因其在体外循环过程中由于机械破坏作用，负压吸引，预充液渗透压不当等原因导致红细胞产生破坏，其内的血红蛋白溢出，增加肾的毒性作用[13]。

有研究表明，增加血浆渗透压，可以增加红细胞对这些因素的抵抗作用，临床证明甘露醇就有明显的效果。

7甘露醇对自由基的影响：
心肌缺血再灌注后，可出现明显的心肌损伤；其原因十分复杂。

且各种因素之间又相互影响。

近年来很多学者认为，氧自由基在心肌缺血再灌注损伤中起重要的作用。

许多实验已经证明这个观点[15]。

常见的自由基的4种形式为：O2，O2枺?/ FONT>H2O2，OH；它们充当着还原剂和间接氧化剂的作用[11]。

维生素E、抗坏血栓盐和甘露醇等均为抗氧化剂，其作用原理为:当心肌细胞，微静脉内皮细胞和红细胞暴露于氧自由基时，可以明显减少作为过氧化反应底物的脂质，从而减轻对细胞的损伤。

体外循环作为一种非生理反应，无疑会影响体内诸多因子的生理活性，同时产生对机体造成损伤的物质，包括氧自由基。

有学者认为，传统的高氧状态下体外循环会对婴幼儿心肺产生损害[13]。

众所周知，体外循环过程中有许多因素会导致氧自由基水平的增加，并且氧自由基会降低体外循环后的心肌功能。

而超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、过氧化物酶等抗氧化酶却能在某种程度上抑制氧自由基对心肌的损伤，而甘露醇会产生同样的作用[14]。

8甘露醇对一氧化氮的影响:
一氧化氮是由内皮一氧化氮合成酶钙调蛋白相关酶中的精氨酸合成的。

一氧化
氮是一种强效的的血管舒张剂，但同时它也产生非血管效应。

例如：巨噬细胞产生一氧化氮，使其参与炎性反应。

在人体动脉应用甘露醇进行预处理可以明显的观察到甘露醇有抑制血管痉挛的作用。

这种作用就是通过一氧化氮的活性和前列腺素介导的。

作者：徐凌峰
甘露醇在急诊中的应用新进展
甘露醇做为常用的脱水剂，已在临床上广泛应用，随着对其作用机理的不断深入研究，其临床上的用途越来越多，现就甘露醇在急诊中的应用进展做以综合报道。

1 急诊临床应用
1．1 在急性脑血管疾病中的应用急性脑血管疾病不论轻重，均存在不同程度的脑水肿。

甘露醇仍是目前治疗急性脑血管疾病脑水肿，降低颅内压的有效药物之一。

1．1．1 急性脑梗死急性脑梗死引起脑损害的主要原因是脑缺血缺氧，在早期先出现细胞性脑水肿，若缺血缺氧时间超过数小时至数日，导致血管内皮细胞和血脑屏障损害，可发生血管源性脑水肿。

脑水肿进一步妨碍脑血流，使局部脑缺血缺氧更趋恶化，局部脑血流量减少，又促使梗死灶扩大及脑水肿加重，引起颅内压增高。

同时，自由基损害也可能是脑梗死核心化学病理环节之一，自由基及其引发的脂质过氧化作用和细胞内钙超载参与缺血神经元的损害，故清除自由基，切断自由基连/链锁反应可能是治疗脑梗死的主要环节。

甘露醇作用机制是通过渗透性脱水作用减少脑组织含水量。

用药后使血浆渗透压升高，能把细胞间液中的水分迅速移入血管内，使组织脱水。

由于形成了血—脑脊液间的渗透压差，水分从脑组织及脑脊液中移向血循环，由肾脏排出。

使细胞内外液量减少，从而达到减轻脑水肿、降低颅内压目的。

甘露醇也可能具有减少脑脊液分泌和增加其再吸收，最终使脑脊液容量减少而降低颅内压。

此外，甘露醇还是一种较强的自由基清除剂，能较快清除自由基连锁反应中毒性强、作用广泛的中介基团羟自由基，防止半暗区组织不可逆性损伤而减轻神经功能损害，故近年已将甘露醇作为神经保护剂用于临床[1]。

定正超[2]等人用甘露醇治疗急性脑梗死患者268例，通过测定代谢超氧离子自由基的特异酶SOD（超氧化物岐化酶）明显升高及脂质过氧化反应的代谢产物MDA（丙二醛）降低，证实了甘露醇的抗自由基及神经保护功能。

甘露醇的使用时间，一般以7—10d为宜。

使用剂量根据病灶体积、脑水肿程度及颅内压而定。

病灶直径在3cm以上者，每日应给予一定量甘露醇，病灶大，脑水肿严重或伴有高颅压者，给予1—2g/（kg.次），4—6h可重复使用；对出现脑疝者，剂量可更大些。

近年认为，除用于抢救脑疝外，快速注入小剂量0.25—0.5/( kg.次)甘露醇，可获得与采用大剂量类似的效果。

1．1．2 急性脑出血
脑出血时颅内压增高的机制中，血肿的占位效应是首要因素。

临床及实验发现，在血肿清除后，颅内压可获一过性降低，之后又有继发性升高，延迟性血肿清除时可见血肿周围脑组织已有明显水肿。

这提示除血肿本身因素外，血肿周围脑水肿对颅内压增高可能起关键作用；临床及实验研究均发现脑出血后产生广泛性脑血流量降低，故目前认为缺血性因素参与了脑出血后脑水肿的形成。

血管源性脑水肿产生于脑出血后12h内，而细胞性脑水肿在出血后24h达高峰，并持续2—3d。

此外，由于血肿溶解而逸出的大分子物质进入细胞外间隙，引起局部渗透压梯度改变，大量水分进入组织间隙，而产生高渗性水肿；
王喜全[3]等人认为在使用甘露醇治疗脑出血时，应注意以下几点：
1、应根据病人脑水肿严重程度使用一定量的甘露醇，随时加量，每日最大剂量不超过300g。

2、应根据年龄的大小，身体状况，使用不同的剂量，对于老年人或有肾脏功能不全者，应采用25g/次为易[4]。

3、静滴速度不宜过快，一般以10ml/分为宜。

在使用甘露醇时可加用肾必胺等药物，以缓解甘露醇对肾脏的毒性作用。

4、严密观察尿量、尿色及尿常规变化并及时监测水、电解质与肾功能，一旦发现异常要及时纠正，必要时停用甘露醇，改用速尿。

5、有条件应做血渗透压监测，当血渗透压>310mmol/L，可出现水、电解质紊乱；>350mmol/L可引起细胞内脱。