病理学：炎症
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炎症的病理学类型总结
炎症的病理学类型总结炎症是一种常见的病理学类型，它是机体对于损伤或感染的一种非特异性的反应。
根据病理学的特点和不同的病因，炎症可以分为以下几种类型：1. 急性炎症：急性炎症是炎症反应的一种早期表现，它通常在数小时或数天内发生。
急性炎症的特点是局部疼痛、红肿和组织功能障碍。
当机体受到损伤或感染时，炎症介质（如组胺、前列腺素等）的释放会导致血管扩张和血管通透性增加，使得炎症细胞（如中性粒细胞、单核细胞等）迅速进入炎症部位。
急性炎症通常在数天内自行消退，但在某些情况下，它也可能转变为慢性炎症。
2. 慢性炎症：慢性炎症是炎症反应的一种迟发性表现，它通常持续数周、数月甚至数年。
慢性炎症的主要特点是病程较长，组织纤维化和瘢痕形成。
慢性炎症可以由持续的低度刺激引起，如持续的感染、自身免疫反应等。
在慢性炎症过程中，炎症细胞和炎症介质会不断释放，导致组织的破坏和修复失衡，最终导致组织纤维化和功能受损。
3. 渗出性炎症：渗出性炎症是炎症反应的一种主要表现形式，它的特点是炎症部位的血管通透性增加，导致血浆成分（如水分、蛋白质等）渗出到组织间隙。
这种炎症类型常见于急性炎症过程中，特别是在感染性炎症中。
渗出性炎症的主要表现包括红肿、渗出液的形成和局部温度升高。
4. 流行性炎症：流行性炎症是一种炎症反应的特殊类型，它通常在人群中迅速传播，引起大规模的炎症反应。
流行性炎症通常由感染引起，如流感、麻疹等。
流行性炎症的特点是高度传染性和明显的病程，它可以导致全身性症状和多器官损伤。
炎症是机体对于损伤或感染的一种非特异性反应，根据病理学特点和不同的病因，炎症可以分为急性炎症、慢性炎症、渗出性炎症和流行性炎症等类型。
每种类型的炎症都有其特有的临床表现和病理变化，了解这些不同类型的炎症对于疾病的诊断和治疗具有重要意义。
病理学炎症的实验报告
一、实验目的1. 了解炎症的基本概念、分类和病理变化。
2. 掌握炎症的局部和全身反应。
3. 学会观察炎症病变的组织学特征。
二、实验材料1. 病理学实验教材2. 显微镜3. 切片（如急性炎症切片、慢性炎症切片等）4. 实验记录本三、实验方法1. 复习炎症的基本概念、分类和病理变化。
2. 观察急性炎症切片，包括变质、渗出和增生等基本病理变化。
3. 观察慢性炎症切片，了解慢性炎症的病理特征。
4. 比较急性炎症和慢性炎症的组织学特征。
四、实验结果与分析1. 急性炎症切片观察结果（1）变质：观察炎症组织切片，可见炎症局部组织发生变性和坏死。
如肝细胞肿胀、脂肪变性等。
（2）渗出：炎症局部血管通透性增高，液体、纤维蛋白和白细胞等渗出到组织间隙。
观察切片，可见炎症组织中有大量渗出物，如纤维素、白细胞等。
（3）增生：炎症区域局部细胞再生和增殖。
观察切片，可见炎症组织中有新生血管、成纤维细胞和炎症细胞等。
2. 慢性炎症切片观察结果（1）慢性炎症的组织结构：炎症组织结构紊乱，细胞排列不整齐，胶原纤维增多，纤维组织增生明显。
（2）慢性炎症的细胞浸润：慢性炎症以巨噬细胞和淋巴细胞为主，可见大量巨噬细胞、淋巴细胞和组织细胞等。
（3）慢性炎症的血管变化：慢性炎症时，血管壁增厚，管腔狭窄，血管通透性降低。
3. 急性炎症与慢性炎症的比较（1）病理变化：急性炎症以变质、渗出和增生为主要病理变化，而慢性炎症则以组织结构紊乱、细胞浸润和血管变化为主要病理变化。
（2）病程：急性炎症病程较短，一般为几天到一个月；慢性炎症病程较长，为数月到数年。
（3）炎症细胞浸润：急性炎症以粒细胞为主，而慢性炎症以巨噬细胞和淋巴细胞为主。
五、实验讨论1. 炎症是机体对损伤因子所发生的复杂防御反应，具有变质、渗出和增生等基本病理变化。
2. 急性炎症和慢性炎症在病理变化、病程和炎症细胞浸润等方面存在明显差异。
3. 炎症的发生和发展与机体的免疫反应密切相关。
六、实验总结本次实验使我对炎症的基本概念、分类和病理变化有了更深入的了解，掌握了炎症的局部和全身反应，以及急性炎症和慢性炎症的组织学特征。
炎症名词解释病理学
炎症名词解释病理学
炎症名词解释病理学
炎症（Inflammation）：
炎症是指一类与免疫反应有关的一类反应，其特征表现在组织上表现为细胞肿胀，脓液和白血细胞的浸润，包括溃烂等。
它可以视为机体的一个自我保护机制，有广泛的应用于医学病理学。
炎症反应（Inflammatory Response）：
炎症反应是一种与免疫反应有关的反应，它实际上是一种有机体自我保护的机制。
当机体受到外部有害刺激，如感染，外伤，或高温暴露等，它会诱导炎症反应，以缓解机体对外界刺激的反应。
炎症因子（Inflammatory Mediators）：
炎症因子是一类具有活性的化学物质，它们能够促进炎症反应，有助于促进机体的自我保护反应，也有助于防止进一步损伤和疾病的产生。
抗炎症药（Anti-inflammatory Drugs）：
抗炎症药是一类用于抑制炎症反应的药物，它们能够阻断炎症反应的活性物质，降低或抑制炎症反应，从而达到缓解疾病症状的目的。
- 1 -。
动物病理学-炎症
出血性炎：肾、淋巴结出血性炎（猪瘟）
出血性肠炎（鸡球虫病）
三 增生性炎症
（一） 一般增生性炎 • 是指增生的组织不形成特殊的结构的增生性炎，可
分为两类： • 急性增生性炎：增生的细胞多为淋巴细胞和单核巨
噬细胞
• 例：急性传染病时，淋巴组织的增生性炎症； 仔猪副伤寒——副伤寒结节；病毒性脑炎—— 小胶质细胞结节。
积脓：常发生在有囊腔的组织内，如膀胱、输 卵管、胆囊等。
化脓性炎(脓肿)
化脓性子宫内膜炎（积脓）
化脓性子宫内膜炎
化脓性炎(化脓棒状杆菌)
化脓性乳房炎
化脓性心肌炎
肾脏体积增大，红肿有多个脓肿形
紧间质内大量中性粒细胞浸润，肉芽组织增生形成脓 肿壁
4、 卡他性炎
是指粘膜组织发生的一种渗出性炎症。渗出液多为灰 白色较粘稠的粘液。
二、结局
完全痊愈 （一）痊愈
不完全痊愈
（二）转为慢性
局部蔓延 （三）蔓延扩散 淋巴道扩散
血道扩散：毒血症、菌血症、 败血纤维结缔组织 增生为主，多为损伤组织的修复过程，常导致 器官组织硬化。
急性增生性炎（白班肾）
急性增生性炎（白班肾）
（二）肉芽肿性炎症
• 是一种在炎症局部形成以巨噬细胞增生为主的 界限清楚的结节状病灶为特征的增生性为症。
• 原因：由结核杆菌、鼻疽杆菌、放线菌、异物等。 • 特点：病灶中心是干酪样坏死，内含坏死的组织细
溶酶体酶
中性粒细胞
淋巴因子
T淋巴细胞
缓激肽
血浆蛋白质
补体
血浆蛋白质
纤维蛋白多肽 凝血系统
纤维蛋白降解产物 纤溶系统
血管 血管通 趋化 发热 致痛 组织损伤 扩张 透性升高 作用
病理学 第三章 炎症 ppt课件
32
第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高（如心力衰竭导致的静 脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良）引起 的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多，这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
33
第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者，均称为体 腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等）。
所以，临床上遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
34
第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g／L以上
（通过神经反射和某些化学介质的作用） 1.细动脉短暂痉挛、收缩（本能退让防御持续几秒钟或几分钟）
（通过轴突反射和炎症介质的作用）
2.（细动脉、毛细血管）血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响，
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血（持续几小时）
29
3. 血管壁通透性增加，血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞，轴流加宽 （利于各种物质参与炎症反应） 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
30
第三节 炎症局部的基本病理变化
（二）液体渗出 在炎症早期，由于炎性充血，使血管内流体静压升高，
继之血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出血管外，使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高，导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外，进入组织间隙，此过程 即为渗出。
第三节 炎症局部的基本病理变化
由于毛细血管内流体静压增高（如心力衰竭导致的静 脉淤血）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良）引起 的低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，也可使组织间隙或 体腔内液体含量增多，这种情况所增多的液体称为漏出液。
渗出液主要取决于血管壁通透性的增高。
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第三节 炎症局部的基本病理变化
炎性渗出液与非炎性漏出液聚集于体腔者，均称为体 腔积液（如腹腔积液、胸腔积液、心包积液等）。
所以，临床上遇到体腔积液的患者，首先应当鉴别是 炎症引起的渗出液还是其他疾病引起的漏出液，以便明确 诊断、制定合理的治疗方案。
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第三节 炎症局部的基本病理变化
渗出液与漏出液的区别
渗出液
原因
炎症
外现
混浊
蛋白含量 30g／L以上
（通过神经反射和某些化学介质的作用） 1.细动脉短暂痉挛、收缩（本能退让防御持续几秒钟或几分钟）
（通过轴突反射和炎症介质的作用）
2.（细动脉、毛细血管）血管扩张、血流加快→动脉性充血
`
(红 、肿)
炎症介质及局部酸中毒影响，
毛细血管和小静脉进一步扩张 炎性充血（持续几小时）
29
3. 血管壁通透性增加，血流减慢 →液体渗出→血液浓缩、粘 稠 。为液体渗出创造条件 血流停滞，轴流加宽 （利于各种物质参与炎症反应） 白细胞靠边或附壁→以阿米巴运动游出血管进入炎症区域 。
30
第三节 炎症局部的基本病理变化
（二）液体渗出 在炎症早期，由于炎性充血，使血管内流体静压升高，
继之血管壁通透性增高，血浆蛋白渗出血管外，使血浆胶 体渗透压降低而组织间隙胶体渗透压升高，导致大量的液 体及细胞从血管内逸出到血管外，进入组织间隙，此过程 即为渗出。
(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量少：溶解吸收
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
《病理学_炎症》课件
炎症的分类
急性炎症
急性炎症发生迅速，主要通过中性粒细胞的浸润、血管扩张和组织液渗出表现出明显炎症反 应。
慢性炎症
慢性炎症发展缓慢，与细胞浸润、组织损伤及修复同时进行。它往往持续时间较长，可能导 致组织结构和功能的改变。
无症状炎症
一些炎症可能没有明显的临床表现，但仍能引发病理改变，例如慢性低度炎症。
1
1. 血管反应
炎症引起血管扩张、血流减慢以及通透性增加。这为后续的细胞浸润提供了条件。
2
2. 白细胞浸润
白细胞（如中性粒细胞和单核细胞）从血液进入炎症部位，通过趋化因子的作用 聚集并发挥其免疫功能。
3
3. 炎症介质释放
炎症过程中，细胞释放多种炎症介质，如细胞因子、趋化因子和炎症介质，调节 并促进炎症反应的进行。
炎症的临床表现因其类型和程度而异，可能包括疼痛、红肿、温热和功能障 碍等。正确识别炎症的临床表现对于指导治疗和判断病情非常重要。
炎症与免疫系统的关系
免疫系统在炎症过程中起到重要作用，介导炎症反应并参与其调节。炎症和 免疫系统之间密切的相互作用杂多样，包括感染、免疫反应异常、组织损伤、代谢紊乱等。了解病因对于制定合 适的治疗和预防策略至关重要。
炎症的病理生理
炎症的发生与机体的保护性反应有关，它有助于清除感染源、移除坏死组织 并促进修复过程。然而，过度或长期的炎症反应可能会导致组织损伤和疾病 发展。
炎症的临床表现
《病理学_炎症》PPT课件
欢迎参加今天的病理学课程！本节课我们将深入研究炎症的定义、病理过程、 分类以及与免疫系统的关系。让我们一起探索炎症所涉及的各个方面。
炎症的定义
炎症是一种复杂的生理反应，通常由组织损伤、疾病或外部刺激引起。它包 括局部血液循环的改变、白细胞的浸润和炎症介质的释放。
炎症(病理学)
第四ห้องสมุดไป่ตู้ 炎症
炎症是一种十分常见且重要的病理过程，机体各器 官、组织在遭受内、外源性损伤因子刺激时皆可发生 炎症，常见者如感冒、胃肠炎、阑尾炎、肺炎、肝炎、 疔、痈，某些过敏性疾病和外伤感染等都属于炎症。
第一节 概述
一、炎症的概念
炎症(inflammation)是具有血管系统的活体组织对损伤因子的刺 激所发生的以防御为主的反应。炎症的基本病理变化为局部组织 的变质、渗出和增生。临床上病灶局部表现为红、肿、热、痛及 功能障碍，并有发热、白细胞增多等全身反应。
炎症按照病理变化可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三类。 按照发病缓急和持续时间的长短，分为急性炎症和慢性炎症两种 常见的类型。此外，还有临床上相对较少见的超急性炎和亚急性 炎两种类型。
二、炎症的原因
任何能引起组织和细胞损伤的因子都可成为 炎症的原因，称为致炎因子。常见的致炎因子 包括：
1.生物性因子
(2)渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，使大 分子蛋白质分解为大量的小分子物质；加之血管壁通透性增加， 血浆蛋白渗出，使炎区的胶体渗透压显著升高。同时，局部氢离 子浓度升高，以及组织分解加强，从细胞释放出来的钾离子和磷 酸离子增多，使炎区的晶体渗透压也升高。渗透压升高以炎症灶 中心部分尤为突出，为局部血液循环障碍和炎性渗出提供了重要 条件。
此外，还与炎区组织内渗透压升高，以伤、 局部血液循环障碍、局部异常代谢产物堆积、 炎症介质产生以及变质组织释放的多种蛋白水 解酶等综合作用的结果。
1.形态变化
实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死、液化性坏死 等，间质可表现为黏液样变、纤维素样坏死等。
2.代谢变化
(1)局部酸中毒：炎症局部组织分解代谢显著增强、耗氧量增加、 血液循环障碍、酶系统功能受损等，导致氧化不全的酸性代谢产 物(乳酸、脂肪酸)堆积，组织发生代谢性酸中毒。
炎症是一种十分常见且重要的病理过程，机体各器 官、组织在遭受内、外源性损伤因子刺激时皆可发生 炎症，常见者如感冒、胃肠炎、阑尾炎、肺炎、肝炎、 疔、痈，某些过敏性疾病和外伤感染等都属于炎症。
第一节 概述
一、炎症的概念
炎症(inflammation)是具有血管系统的活体组织对损伤因子的刺 激所发生的以防御为主的反应。炎症的基本病理变化为局部组织 的变质、渗出和增生。临床上病灶局部表现为红、肿、热、痛及 功能障碍，并有发热、白细胞增多等全身反应。
炎症按照病理变化可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三类。 按照发病缓急和持续时间的长短，分为急性炎症和慢性炎症两种 常见的类型。此外，还有临床上相对较少见的超急性炎和亚急性 炎两种类型。
二、炎症的原因
任何能引起组织和细胞损伤的因子都可成为 炎症的原因，称为致炎因子。常见的致炎因子 包括：
1.生物性因子
(2)渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，使大 分子蛋白质分解为大量的小分子物质；加之血管壁通透性增加， 血浆蛋白渗出，使炎区的胶体渗透压显著升高。同时，局部氢离 子浓度升高，以及组织分解加强，从细胞释放出来的钾离子和磷 酸离子增多，使炎区的晶体渗透压也升高。渗透压升高以炎症灶 中心部分尤为突出，为局部血液循环障碍和炎性渗出提供了重要 条件。
此外，还与炎区组织内渗透压升高，以伤、 局部血液循环障碍、局部异常代谢产物堆积、 炎症介质产生以及变质组织释放的多种蛋白水 解酶等综合作用的结果。
1.形态变化
实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死、液化性坏死 等，间质可表现为黏液样变、纤维素样坏死等。
2.代谢变化
(1)局部酸中毒：炎症局部组织分解代谢显著增强、耗氧量增加、 血液循环障碍、酶系统功能受损等，导致氧化不全的酸性代谢产 物(乳酸、脂肪酸)堆积，组织发生代谢性酸中毒。
《病理学炎症》课件
对因治疗
针对炎症的病因进行治疗，如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状，如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡， 补充营养，增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症， 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等，主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质，减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物，避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动，有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素，如某些食物、 药物、感染等，尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应，目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状，也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用，同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中，局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子，引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应， 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出，以及炎细胞的浸润和渗出 。
针对炎症的病因进行治疗，如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状，如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡， 补充营养，增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症， 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等，主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质，减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物，避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动，有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素，如某些食物、 药物、感染等，尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应，目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状，也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用，同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中，局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子，引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应， 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出，以及炎细胞的浸润和渗出 。
病理学第四章炎症PPT课件
病理学第四章炎症ppt课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
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C.嗜酸性粒细胞：
(三)增生
在致炎因子的刺激下，炎症局部细胞增殖，细 胞数目增多，称增生。 主要是慢性炎症时的病变。
常以实质细胞和间质细胞增生为主
作用：损伤修复 粘连硬化
炎症的基本病变 A.变质、坏死、再生 B.变质、渗出、增生 C.变性、坏死、渗出 D.变性、渗出、修复 E. 变质、渗出、化生 B
导入 患者，男，40岁。颈部长一“疖”，红、肿、 热、痛，10天后局部红肿发展至手掌大，体 温38℃，局部手术切开引流。当晚即恶寒、高 热、头痛，次日体检发现患者轻度黄应，肝 大、脾大，体温39.5℃，WBC计数21.0×109/L 。 请问：1.患者颈部患“疖”处为什么出现红 、肿、热、痛？ 2.患者为什么出现恶寒、高热、头痛、肝大 、脾大及白细胞计数增多？
新生毛细血管高通透性
渗出液与漏出液的比较
渗出液 形成原因 炎症 漏出液 非炎症
蛋白质含量
比重 细胞数 Rivalta实验 凝固
>25克/升
>1.018 >500个/升 阳性 能自凝
<25克/升
<1.018 <100个/升 阴性 不能自凝
透明度
混浊
澄清
胸膜漏出液与渗出液
第五章 炎症
渗出液的意义:
血流量增多，导致局部动脉性充血。
1.血流动力学改变
（3）血流减慢、停滞
血液浓缩 白细胞靠边 渗出物压迫 白细胞附壁
管腔变窄
(一).血流动力学变化
正常血流 血管短暂收缩后扩张，血流加快
血管进一步扩张，血浆渗出， 血流开始变慢，
血流变慢，白细胞游出血管外
血流显著变慢，除白细胞游 出外，红细胞也漏出
主的全身性病理过程。
血管反应是炎症过程的主要特征和防 御的中心环节
炎症＝损伤＋抗损伤、修复 炎症的意义 : 是机体重要的保护反应 , 抗损伤和修复作用，又能引起机 体不同程度损伤
第一节
2. 物理性因子 3. 化学性因子
炎症的原因
1. 生物性因子----最常见的原因,又称感染
4. 免疫反应
一、炎症的原因:
渗出物
1. 渗出液
在组织间隙----炎性水肿
在体腔--------炎性积液
在表面--------炎性卡它
2.
3.
蛋白质
炎细胞
第四章 炎症
渗出过程：
1. 血流动力学改变 2. 血管通透性增加 3. 白细胞渗出
1.血流动力学改变
（1）细动脉痉挛（短暂） 神经调节 （2）血管扩张、血流加速
细动脉扩张、性介质及作用
来 源 种 类
血管扩张 + + + 血管通 透性↑ + + + + + + + + 趋化 作用 组织 损伤 发 疼 热 痛 肥大细胞、血小板 肥大细胞、血小板 细胞质膜磷脂成分 白细胞、肥大细胞 组 胺 ５－羟色胺 前列腺素 白细胞三烯
中性粒细胞
T淋巴细胞
溶酶体成份
淋巴因子
+
+
+
趋 化 作 用
损伤部 位
趋 化 作 用
损伤部 位
白 细 胞 渗 出 过 程
（2）白细胞在炎症局部的作用
吞噬作用 免疫作用 组织损伤作用
①吞噬细胞的种类：
A. 嗜中性粒细胞：小吞噬细胞
B.巨噬细胞
巨噬细胞意义：
① 急性炎症后期
② 慢性炎症
③ 非化脓性炎症
④ 病毒感染 ⑤ 寄生虫感染 ⑥ 菌未杀灭、繁殖、随巨噬细胞 游走、 扩散
(二）、渗出性炎 根据渗出物的主要成份再分类： （各型可共存或转化） 1、浆液性炎 2、纤维素性炎 3、化脓性炎 4、出血性炎
1.浆液性炎 以浆液渗出为主，内含有清蛋白，少量纤维 蛋白，中性粒细胞和脱落的上皮细胞，属于急性 炎症早期。 表现： 组织间隙──炎症水肿（如蚊虫叮咬） 浆膜腔───积液（如结核性胸膜炎） 粘膜面───浆液性卡他（如感冒早期） 皮肤── 烫伤→水泡；水痘；带状疱疹。
+
+
+
血浆蛋白质
补体系统 凝血系统
缓激肽
补体Ｃ3a、Ｃ5a 纤维蛋白多肽
+
+
+
+ + + +
+
纤溶系统
白细胞
2018/5/6
纤维蛋白降解产物
氧自由基
+
+
+
19
第四章 炎症 （二）渗出
概念★
血管外 组织间隙 体腔 体表 黏膜表面
液体
蛋白 白细胞
渗出是炎症最具特征性的变化 是消除病因和有害物质的重要环节
部位的过程称为白细胞的渗出。
（1）白细胞的渗出过程：★
① 白细胞的边集和附壁：白细胞 从轴流→靠边（边流）→沿内皮细胞
表面翻滚→附壁
白细胞黏附：
白细胞表面的细胞粘附分子和内皮细胞 受体特异性结合，使之牢固的粘着
白细胞游出： 形成伪足→伸入内皮细胞间隙→游出
④趋化作用：
在趋化因子作用下，沿组织间 隙作定向移动
致病菌：葡萄球菌、大肠杆菌、链球菌等。
部位：皮肤、粘膜、浆膜、脑膜、各器官
脓液：即脓性渗出物，由大量变性坏死的白细胞（
脓细胞）、细菌、被溶解的坏死组织碎屑和少量浆液
组成
1、脓肿
脓肿定义：器官组织内局限性化脓性炎
致病菌：金黄色葡萄球菌 分类：1）疖：单个脓肿 2）痈：多个脓肿 3）窦道：只有一个开口的管道 4）瘘管： 有多个开口的管道
疖
窦道与瘘管
化脓性腹膜炎
化脓性脑膜炎
肺 脓 肿
溃疡
窦道
瘘管
脑脓肿
脓肿的结局
小 大 吸收消退 切开排脓引流，穿破排出；
肉芽修复
2、蜂窝织炎
定义：发生于疏松结缔组织中的弥 漫性化脓性炎 致病菌：溶血性链球菌
部位：皮下组织、粘膜下、肌肉间 和阑尾
化脓性阑尾炎
蜂窝织炎与脓肿的比较
1. 急性炎症：起病急、进展快、多以变质、渗出为主 、浸润细胞主要为中性粒细胞 2. 慢性炎症：病程长（数月、数年）、多为增生为主 、浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞
3. 亚急性炎症：较少见，介于急、慢性之间的炎症。
二、炎症的病理分类 1. 变质性炎 2. 渗出性炎 3. 增生性炎
（一）.变质性炎
⑴有利: ①稀释毒素,带走有害物质，减轻损害。
②带来抗体,补体等杀菌物质和营养物质。
③渗出的纤维素,有利于WBC吞噬和组织修复。
④渗出的病原微生物和毒素,可刺激体产生免疫。
第四章 炎症
渗出液的意义:
⑵不利 ①渗出液太多，压迫器官 ，影响功能。 ②纤维机化，引起粘连。
3、白细胞的渗出
白细胞从血管内穿过管壁到达损伤
防 御 反 应
局部病变：
变质
变性、 坏死
渗出
（血管）抗体、 白细胞
增生
实质细胞 肉芽组织
损伤
抗损伤
修复
临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍
趋 化 作 用
损伤部 位
白 细 胞 渗 出 过 程
炎症的渗出主要由于 A.血液动力学改变 B.血管壁通透性改变 C.小静脉血栓形成 D.循环血量增加 E.组织间液比重降低 B
⑵、外周血WBC改变：
炎症介质作用下的防御反应
不同病原菌感染引起不同类型的WBC增加
急性化脓——中性粒细胞↑
慢性肉芽肿——巨噬细胞↑
病毒感染——淋巴细胞↑
变态反应性炎及寄生虫感染——嗜酸性粒细胞↑
（3）单核巨噬细胞增生 病原体、组织崩解产物→全身单核巨噬细胞 系统→巨噬细胞增生→肝、脾、淋巴结肿大 （4）实质器官的改变 炎症严重时，心、肝、肾等器官的实质细胞 可发生变性、坏死。
第四章 炎症
第一节 炎症的原因 第二节 炎症的基本病理变化 第三节 炎症的局部表现和全身反应 第四节 炎症的类型 第五节 炎症的结局
重点：炎症的表现和发生原因 难点：炎症的病理变化和结局
第四章 炎症
热
红
肿
痛
机 能 障 碍
第四章 炎症
概念：
指具有血管系统的活体组织对各种
致炎因子引起损伤所发生的以防御为
• 以组织细胞的变性、坏死为主要病变的炎症。
病因：
毒素、病毒，变态反应及传染病 部位： 心、肝、肾、脑、脊髓等实质性器官 举例： 乙脑、肝炎、阿米巴病
病毒性肝炎
变质性炎
乙脑、肝炎、阿米巴病
渗出性炎
浆液性炎、纤维素性炎、化脓性 炎、出血性炎
增生性炎
慢性炎症
2014流行性乙型脑炎的炎症性质是 B A、纤维素性炎 B、变质性炎 C、化脓性炎 D、肉芽肿性炎 E、出血性炎
⒋异常免疫反应： •异常免疫反应所造成的组织损害而引起各种类型 的免疫反应性炎症。
第二节、炎症的局部基本病理变化:
损伤性病理过程
1.变质 2.渗出 3.增生
急性炎症或炎症早期 慢性炎症或炎症后期
抗损伤和修复为主病理过程
(一)变质
局部组织、细胞的变性和坏死。
致炎因子直接作用 局部血液循环障碍 炎症反应产物
第四章 炎症
第一节 炎症的原因
第二节 炎症的基本病理变化 第三节 炎症的局部表现和全身反应 第四节 炎症的类型 第五节 炎症的结局
趋 化 作 用
损伤部 位
第三节、炎症的局部表现和全身反应
(一) 炎症的局部表现为： 红（血管扩张充血） 肿（液体、细胞渗出↑） 热（血流快、产热↑）
痛（胀压、炎症介质）
小 静 脉 内 皮 细 胞 收 缩