老年人消化性溃疡诊疗指南

老年人消化性溃疡诊疗指南
一、概述
老年人消化性溃疡是指60岁以上的胃、十二指肠溃疡。

其中有老年发病的溃疡，也有中壮年起病而迁延至老年的慢性溃疡。

老年人消化性溃疡具有临床表现不典型，病程迁延，复发率高，并发出血者多而严重，伴随疾病多以及死亡率高的特点。

胃溃疡（gastric ulcer,GU)和十二指肠溃疡（duodenal ulcer,DU)应是独立的疾病，但其流行病学、发病机制和临床表现有不少共性，因此归在一起论述。

二、流行病学
消化性溃疡是人类的常见病，世界性分布，估计约有10%人口一生中患过此病。

临床上DU较GU为多见，两者之比在西方约为（4~5）∶1，国内为（2~4）∶1。

DU多发于青壮年，GU的发病年龄较迟，平均晚10年。

据我国资料，老年人DU与GU之比为1∶1.7，老年人中男∶女为（2~3）∶
1。

老年人GU住院人数呈逐年升高趋势，而DU住院构成比未见明显变化。

GU的发病率也随年龄递增而增高，65岁以上GU发病率为5.2%，70岁以上增至8.5%。

部分患者老年发病，而部分病例是中壮年起病的慢性迁延性溃疡。

消化性溃疡的发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季发病常见。

三、病因及发病机制
消化性溃疡的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，它的发生可能涉及多种致病因素。

但无数医学文献报道消化性溃疡的病因学研究中，归纳起来不外下列三种因素：①损害因素（攻击因子）的作用，包括化学性、药物性等因素的作用；
②保护因素的减弱；③易感因素（遗传体质、营养因素等）的参与。

损害因素与保护因素二者之间的动态平衡，对维持胃十二指肠黏膜的完整性，起着主要作用。

胃十二指肠局部黏膜损害（攻击因子）因素和黏膜抵抗（黏膜保护）因素之间失去平衡，攻击因子增强和（或）保护因子减弱时，就可出现溃疡。

这就是所谓的“天平学说”，见图8-1。

目前一般认为，胃溃疡的发病以保护因素的减弱为主，
而十二指肠溃疡的发病，则以损害因素（胃酸与胃蛋白酶）的作用为主。

1.损害因素
（1）胃酸/胃蛋白酶的侵袭作用：所有消化性溃疡发生在组织浸浴于胃酸的部位，这是它的共同特点。

“无酸即无溃疡”（no acid,no ulcer)这句名言由Schwartz在1910提出，至今在溃疡的发生、发展和药物选择及治疗方面仍起重要指导作用。

无数资料表明，缺酸状态下基本上不发生溃疡，近年报道，最大酸排量（MAO）<12 mmol/h不发生DU。

胃蛋白酶的分泌和活化与胃酸密切相关，因而胃酸是溃疡的首要因素。

（2）药物性因素：糖皮质激素与非甾体类抗炎病（non steroidal anti inflammatory drugs,NSAID)均认为与消化性溃疡的发病有关。

消炎药如阿司匹林原药是脂溶性，能穿透上皮细胞破坏黏膜屏障，被吸收的阿司匹林又能抑制环氧化酶活性而干扰胃十二指肠黏膜内的前列腺素合成，使胃上皮细胞失去前列腺素保护作用。

服用阿司匹林的患者，其GU
的发生率为对照组的3倍。

（3）幽门螺杆菌（helicobacter pylori,HP):HP是慢性胃窦炎的主要病因（见本章第一节消化系统的生理性老化），而慢性胃窦炎与消化性溃疡密切相关。

几乎所有DU均有HP 的慢性胃窦炎存在，而大多数GU是在慢性胃窦炎的基础上发生的。

HP感染根治后能防止其复发是最有力的证据，甚至有人提出“无HP感染无溃疡”的说法，但这方面仍有待深入研究。

（4）胆汁：胃溃疡患者常有胃排空和幽门括约肌功能失常，幽门松弛易致十二脂肠胆汁反流。

胆酸盐为去垢剂，可溶解黏着于胃黏膜上的黏液，高浓度的胆酸盐、溶血卵磷脂还可对细胞膜产生毒性，直接损伤胃黏膜屏障，其结果可导致GU形成。

（5）其他：应激和心理因素、胃运动功能障碍、饮食不节和失调等均可破坏胃黏膜的保护作用，诱发溃疡。

2.保护因素
（1）胃黏膜屏障：胃黏膜对盐酸-胃蛋白酶的消化作用
有特别强大的抵抗能力，形成一道防护胃酸消化作用的屏障。

这是因为胃肠道上皮能分泌一薄层不溶性黏液覆盖黏膜，使上皮保持在pH在6左右。

早在100年前就提出胃黏膜存在碱性分泌，直到1977
年才被证实。

这种碱性分泌形成独特的“黏液-碳酸氢盐”屏障，该屏障在中和氢离子，形成氢离子梯度，保护胃黏膜中起有重要作用。

NSAID和乙醇等有抑制这种碱性分泌作用，导致胃黏膜损伤和溃疡。

（2）胃黏膜血流：是保证上皮细胞的新生和代谢功能，以及维持黏液和碳酸氢盐分泌的基本功能的重要保证。

老年人胃黏膜血流明显低于年轻人，因此其屏障作用较差。

（3）胃肠道激素：促胰液素阻止胃泌素对壁细胞的泌酸作用，是胃酸分泌减少；兴奋胰腺分泌碱性消化液中和胃酸，故又称天然的抗酸剂。

生长抑素由D细胞分泌，能抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌。

胆囊收缩素、血管活性肠肽、胰高糖素等均可直接或间接抑制胃酸分泌。

（4）前列腺素：具有促进胃和十二指肠黏膜上皮分泌
黏液和碳酸氢盐，加强血液循环，促进蛋白合成，增强黏膜上皮细胞的更新，维持黏膜完整性作用。

因此，前列腺素缺乏必然使黏膜对胃酸侵袭的易感生增强。

3.易感因素
遗产基因对消化性溃疡的发病具有影响，资料表明，GU 患者的后代易患GU，而DU患者后代易患DU，提示GU与DU是两种不同基因的疾病。

O型血发生DU的危险性要比一般人群大2.5倍；血清胃蛋白酶原Ⅰ增高者患DU的危险性比不增高者大5倍；单卵双胎同胞发生溃疡的一致性高达50%。

某些疾病患者的消化性溃疡发病率明显高于一般人群，如类风湿关节炎、慢性肺部疾病、肝硬化等。

老年易患消化性溃疡的生理特点：①年龄增长，机体退行性变，常有胃黏膜萎缩或慢性萎缩性胃炎，致胃黏膜屏障防御减弱，易受损害；②胃肠平滑肌退行性变，胃运动减弱及胃排空减慢，致食物郁积胃内，胃泌素分泌增多，刺激胃酸分泌；③胃动脉硬化，胃黏膜血供减少黏膜容易受损，受。