多发性骨髓瘤 multiple myeloma MM

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多发性骨髓肿瘤最佳治疗方案

多发性骨髓肿瘤最佳治疗方案

多发性骨髓肿瘤最佳治疗方案第1篇多发性骨髓肿瘤最佳治疗方案一、方案背景多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)是一种起源于骨髓浆细胞的恶性肿瘤,其特征为恶性浆细胞克隆性增生,血清中出现过量的单克隆免疫球蛋白,以及多发性骨髓瘤骨病。

鉴于多发性骨髓瘤的复杂性与治疗难度,制定一套合法合规、人性化且效果显著的治疗方案至关重要。

二、治疗目标1. 缓解病情,延长患者生存期;2. 控制病情进展,减轻患者痛苦;3. 改善患者生活质量,降低并发症发生率;4. 根据患者具体情况,制定个体化治疗方案。

三、治疗方案1. 诊断评估1.1 完善病史采集、体格检查及实验室检查,包括血常规、尿常规、血清蛋白电泳、血清免疫固定电泳、骨髓穿刺涂片及活检等。

1.2 影像学检查:全身骨骼X线片、全身低剂量CT、MRI等。

1.3 心脏、肝脏、肾脏等脏器功能评估。

2. 初期治疗2.1 化学治疗:采用VAD(长春新碱+多柔比星+地塞米松)方案,或BD(硼替佐米+地塞米松)方案,根据患者病情及耐受性调整药物剂量。

2.2 支持治疗:纠正贫血、改善骨痛、预防感染等。

2.3 骨病治疗:针对骨髓瘤骨病,给予双磷酸盐类药物,减轻骨痛,预防病理性骨折。

3. 持续治疗3.1 疾病稳定期:采用口服药物(如沙利度胺、来那度胺等)维持治疗,定期监测病情。

3.2 疾病进展期:根据患者病情,调整化学治疗方案,可考虑联合使用免疫调节剂、蛋白酶体抑制剂等。

3.3 骨髓移植:对于年轻、体能状态良好的患者,可考虑自体或异基因造血干细胞移植。

4. 个体化治疗4.1 根据患者年龄、体能状态、病情严重程度、合并症等因素,制定个性化治疗方案。

4.2 结合基因检测、分子生物学等技术,筛选敏感药物,提高治疗效果。

5. 生活管理5.1 健康教育:指导患者掌握疾病相关知识,提高自我管理能力。

5.2 心理干预:针对患者心理状况,给予心理支持和疏导。

5.3 饮食调理:保持营养均衡,提高患者免疫力。

多发性骨髓瘤诊治

多发性骨髓瘤诊治

治疗:
1. 不适合自体干细胞移植者的初始治疗:化疗:由马法兰和泼尼松组成的MP方案是老年 患者或有移植禁忌者的重要治疗方案,可使50~70~55%的患者获得PR,但只有极少 患者(<5%)能达到CR。随着反应停应用于临床,用于治疗多发性骨髓瘤以来,发现其 通过抑制新生血管形成、免疫调节等作用对复发难治和初发多发性骨髓瘤均有一定疗效。 已有2个大型随机对照试验对MP和MPT方案进行比较。MPT方案具有治疗优势。
诊断评估:
多发性骨髓瘤的诊断需要综合实验室检查及临床 表现,即需要浆细胞克隆性增生的证据及由此造 成的相应器官受损的表现。
一.检测单克隆蛋白:
检测单克隆蛋白常用的实验室检测方法包括血清蛋白电泳、24小时尿蛋白电泳、免疫固定 电泳和血浆免疫球蛋白定量。免疫固定电泳除了检测单克隆蛋白,还可以用于治疗反应监测 及疗效评估。通过电泳检测发现MM中IgG型占70% ,IgA型占20% ,IgM 型不到1%。 另外有5% 一10%患者仅有单克隆轻链,小于1% 的患者为非分泌型骨髓瘤。大多数患者 在诊断时有非受累的免疫球蛋白的抑制(如IgA骨髓瘤时 gM和IgG明显降低)。IgA骨髓瘤患 者尽管有较高的初始反应率,但整体生存较差;目前针对不同类型骨髓瘤治疗方法没有区别。 双克隆或三克隆骨髓瘤发生率极低。
STEP1 STEP2 STEP3 STEP4
综合上述特点,世界卫生组织(WHO)提出新的相关浆细胞疾病的诊断标准:
MGUS:M蛋白<3O L;骨髓浆细胞<10%;没有其他B细胞增殖性疾病 证据;没有骨髓瘤相关的器官或组织受损。
SMM:M蛋白>30g/L,和/或骨髓克隆性浆细胞>10% ;没有骨髓瘤相 关的器官或组织受损。
国际分期系统ISS

多发性骨髓瘤化疗方案

多发性骨髓瘤化疗方案

多发性骨髓瘤化疗方案多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)是一种较为常见的骨髓恶性肿瘤,主要由浆细胞克隆性增殖引起。

目前,针对多发性骨髓瘤的治疗方案主要包括传统的化疗方案、干扰素治疗、高剂量化疗联合造血干细胞移植和靶向治疗等。

下面将介绍几种常见的多发性骨髓瘤化疗方案:1. VAD方案:VAD方案是一种传统的多发性骨髓瘤化疗方案,包括长春新碱(Vincristine)、阿霉素(Adriamycin)和地塞米松(Dexamethasone)。

该方案主要通过抑制肿瘤细胞增殖和诱导细胞凋亡来治疗多发性骨髓瘤。

一般情况下,患者每3-4周接受一次治疗,连续4-6个周期。

2. PAD方案:PAD方案是一种较新的多发性骨髓瘤化疗方案,包括硼替佐米(Bortezomib)、阿霉素和地塞米松。

硼替佐米是一种蛋白酶体抑制剂,能够靶向骨髓瘤细胞,抑制肿瘤细胞增殖和诱导细胞凋亡。

PAD方案一般每3-4周进行一次治疗,连续4-6个周期。

3. Rd方案:Rd方案是一种适用于不能接受干细胞移植的多发性骨髓瘤患者的治疗方案,包括雷度那韦(Lenalidomide)和地塞米松。

雷度那韦是一种免疫调节药物,能够通过多种机制抑制肿瘤细胞的增殖和促进免疫应答。

Rd方案一般每28天进行一次治疗,连续4-6个周期。

4.VTD方案:VTD方案是一种三药联合化疗方案,包括硼替佐米、硼酸和地塞米松。

硼酸是一种抗肿瘤药物,通过抑制DNA合成和细胞分裂来治疗多发性骨髓瘤。

VTD方案一般每3-4周进行一次治疗,连续4-6个周期。

值得注意的是,多发性骨髓瘤的治疗方案一般会根据患者的年龄、全身情况、疾病分期和基因突变情况等因素进行个体化选择。

此外,化疗方案的疗效评估和调整也是治疗过程中的重要环节。

除了传统的化疗方案外,还有其他的治疗方法可供选择,例如干扰素治疗、高剂量化疗联合造血干细胞移植和靶向治疗等。

这些治疗方案的选择和组合应根据患者的具体情况和医生的建议进行。

多发性骨髓瘤的治疗方案

多发性骨髓瘤的治疗方案

多发性骨髓瘤的治疗方案引言多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)是一种恶性肿瘤,起源于骨髓浆细胞,主要特征是骨溶解和单克隆免疫球蛋白的过度产生。

多发性骨髓瘤的治疗既包括化疗和放疗,也包括靶向治疗和免疫治疗。

本文将介绍多发性骨髓瘤的常见治疗方案。

化疗化疗是多发性骨髓瘤治疗的基础,主要用于控制疾病进展、减轻症状和延长生存期。

常用的化疗药物包括:•硼替佐米(Bortezomib):硼替佐米是一种蛋白酶体抑制剂,通过抑制瘤细胞的蛋白质降解和细胞周期调节来发挥抗肿瘤作用。

•沙利度胺(Thalidomide):沙利度胺是一种免疫调节剂,通过抑制抗炎和抗血管生成的作用来抑制肿瘤生长。

•雷莫芦单抗(Lenalidomide):雷莫芦单抗是沙利度胺的衍生物,具有类似的免疫调节作用,但对于造血干细胞的抑制较小。

•氟达拉滨(Fludarabine):氟达拉滨是一种核苷类似物,能够抑制DNA和RNA的合成,从而干扰细胞的生物学功能。

放疗放疗在多发性骨髓瘤的治疗中主要用于控制局部骨病变和疼痛。

放疗通过破坏肿瘤细胞的DNA结构,抑制细胞分裂和生长。

放疗一般针对以下情况进行:1.骨髓瘤骨病变引起的疼痛。

2.骨折和压迫性骨骼病变。

3.神经根受压引起的疼痛和神经功能损害。

放疗常采用外部放射治疗(External Beam Radiation Therapy,EBRT)或内照射治疗(Internal Radiation Therapy)。

根据具体情况,可选择局部放疗或全身放疗。

靶向治疗随着分子生物学的进展,多发性骨髓瘤的靶向治疗得到了广泛关注。

靶向治疗通过针对肿瘤细胞的分子机制来发挥作用,减少对正常细胞的毒性。

常用的靶向药物包括:•帕立梅德(Pomalidomide):帕立梅德是一种新型的免疫调节剂,具有抑制肿瘤增殖和促进免疫功能的作用。

•卡法替尼(Carfilzomib):卡法替尼是一种蛋白酶体抑制剂,与硼替佐米类似,但对肿瘤细胞的毒性更强。

多发性骨髓瘤

多发性骨髓瘤
多发性骨髓瘤其特征为骨髓中克隆性浆细胞异常增生,绝大部分病例存在单 克隆免疫球蛋白或其片段(M蛋白)的分泌,导致相关器官或组织损伤。
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一、概述
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是浆细胞恶性增殖性疾病。 特征为:骨髓中克隆性浆细胞异常增生,分泌单克隆免疫球蛋白或其片段(M蛋白),相关器
官或组织损伤。 常见临床表现为:骨痛、贫血、肾功能损害、血钙增高、感染。
二、病因和发病机制
病因不明 可能因素:遗传、电离辐射、化学物质、病毒感染、抗原刺激等。 遗传学的不稳定性:是其主要特征,表现为明显多变的染色体异常核型。
二、临床表现
(三)肾功能损害
1.表现:蛋白尿、血尿、管型尿和急、慢性肾衰竭。 2.急性肾衰竭常见原因:脱水、感染、静脉肾盂造影。 3.慢性肾衰竭的原因: ①游离轻链(本周蛋白)沉积在肾小管上皮细胞胞浆内; ②高血钙; ③尿酸过多; ④肾脏淀粉样变性,高黏滞综合征和骨髓瘤细胞浸润等。
二、临床表现
(四)高钙血症 1.表现:食欲不振、呕吐、乏力、意识模糊、多尿或便秘等。 2.发生机制:溶骨性改变,肾功能不全。 (五)感染 正常免疫球蛋白及中性粒细胞减少,免疫力下降,容易发生各种感染甚至败血症。 病毒感染以带状疱疹多见。
四、诊断标准、分型、分期与鉴别诊断
(一)诊断标准
无症状性骨髓瘤需满足以下第3条,加上第1条和/或第2条 1.血清单克隆M蛋白≥30g/L或24 h尿轻链≥0.5g 2.骨髓单克隆浆细胞比例10%~60% 3.无相关器官及组织的损害(无SLiM、CRAB等终末器官损害表现,及淀粉样变性)
四、诊断标准、分型、分期与鉴别诊断
(二)骨髓
骨髓中浆细胞异常增生,大小形态不一,成堆出现,可见1~4个核仁, 可见双核或多核浆细胞。

多发性骨髓瘤治疗方案

多发性骨髓瘤治疗方案

多发性骨髓瘤治疗方案多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)是一种恶性浆细胞疾病,属于骨髓增生性疾病,常见于中老年人,临床表现主要包括贫血、骨痛、高钙血症、肾功能不全等。

治疗多发性骨髓瘤的方案主要包括化疗、放疗、手术、靶向治疗、干细胞移植等多种手段,针对不同患者的病情特点和身体状况,选择合适的治疗方案对于提高患者的生存率和生活质量至关重要。

化疗是治疗多发性骨髓瘤的常规手段之一,通过使用多种化疗药物来杀死恶性浆细胞,减少肿瘤负荷。

常用的化疗药物包括长春新碱、硼替佐米、来曲唑等,这些药物可以单独使用,也可以组合使用,以增强疗效。

然而,化疗药物会对正常细胞产生一定的毒副作用,因此在使用过程中需要密切监测患者的身体状况,及时调整治疗方案。

放疗是针对多发性骨髓瘤骨病变的一种有效治疗手段,通过照射肿瘤部位,达到杀灭恶性细胞、减轻疼痛、恢复骨骼功能的目的。

对于无法耐受化疗或化疗效果不佳的患者,放疗是一种重要的治疗选择。

同时,放疗也可以与化疗、手术等其他治疗手段相结合,以达到更好的疗效。

靶向治疗是近年来发展起来的一种新型治疗手段,通过作用于恶性浆细胞特定的分子靶点,抑制肿瘤细胞的生长和扩散。

常用的靶向治疗药物包括雷珠单抗、利妥昔单抗等,这些药物在治疗多发性骨髓瘤方面取得了一定的成效,成为治疗方案中的重要组成部分。

干细胞移植是一种通过输注患者自身或供者的干细胞来替代受损骨髓,重建免疫系统的治疗手段。

对于年轻、身体状况较好的患者,干细胞移植是一种有效的治疗选择,可以延长患者的生存期,并提高生活质量。

综合治疗是治疗多发性骨髓瘤的重要手段,通过综合运用化疗、放疗、手术、靶向治疗、干细胞移植等多种治疗手段,可以取得更好的疗效。

在制定治疗方案时,需要充分考虑患者的病情特点、身体状况和心理状态,制定个性化的治疗方案,以达到最佳的治疗效果。

总之,多发性骨髓瘤的治疗方案需要根据患者的具体情况进行个性化制定,综合利用化疗、放疗、手术、靶向治疗、干细胞移植等多种手段,以期达到最佳的治疗效果。

多发性骨髓瘤化疗方案

多发性骨髓瘤化疗方案

多发性骨髓瘤化疗方案多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)是一种恶性浆细胞疾病,常见于中老年人,并以骨髓增生和骨发生破坏为特征。

目前,多发性骨髓瘤的治疗主要包括化疗、干细胞移植、靶向药物治疗等。

下面是一种典型的多发性骨髓瘤化疗方案。

一线化疗方案大多数多发性骨髓瘤患者在初始治疗中接受一线化疗方案,结合不同的药物可以获得更好的疗效。

1.利妥昔单抗(Daratumumab)利妥昔单抗是一种CD38抗体,可以激活自身免疫系统,识别和杀灭骨髓瘤细胞。

与其他药物联合使用可以提高疗效。

2.梅沙莫德(Melphalan)梅沙莫德是一种碱性药物,可以直接抑制DNA的合成和修复,从而抑制骨髓瘤细胞的增殖。

通常与泼尼松(Prednisone)合用。

3.地塞米松(Dexamethasone)地塞米松是一种类固醇药物,具有抗炎和免疫抑制作用。

它可以减轻骨髓瘤患者的症状,提高生活质量。

以上三种药物组合使用,称为MPD(Melphalan-Prednisone-Dexamethasone)方案,是一线多发性骨髓瘤患者常用的化疗方案。

二线化疗方案对于一线化疗方案无效或复发的多发性骨髓瘤患者,需要进行二线化疗。

以下是常用的二线化疗方案之一:1.嘧啶类似物(Bortezomib)嘧啶类似物是一种蛋白酶体抑制剂,能够抑制骨髓瘤细胞的生长和分裂。

通常与澳曲肽(Dexamethasone)合用。

2.白蛋白结合Doxorubicin(LRD)白蛋白结合Doxorubicin是一种DNA损伤剂,可以诱导骨髓瘤细胞凋亡。

通常与澳曲肽合用。

3.依托泊苷(Ibrutinib)依托泊苷是一种激酶抑制剂,可以抑制信号转导通路,从而阻断骨髓瘤细胞的生长和增殖。

三线化疗方案对于经过一线和二线化疗无效的多发性骨髓瘤患者,需要进行三线化疗。

以下是常用的三线化疗方案之一:1.卡铂(Carfilzomib)卡铂是一种蛋白酶体抑制剂,与嘧啶类似物作用相似,可以阻断骨髓瘤细胞的生长和增殖。

多发性骨髓瘤的新型治疗方法

多发性骨髓瘤的新型治疗方法

多发性骨髓瘤的新型治疗方法引言多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)是一种恶性肿瘤,主要发生在骨髓中的浆细胞。

该疾病广泛分布于全球,目前仍然是无法完全治愈的肿瘤类型之一。

然而,随着医学的进步,新型的治疗方法正在不断涌现,为多发性骨髓瘤患者带来希望。

本文将介绍几种目前较为成熟的新型治疗方法,并探讨其优势和挑战。

新型治疗方法免疫调节治疗免疫调节治疗是指通过调节患者自身的免疫功能来对抗多发性骨髓瘤。

其中,单克隆抗体疗法是一种最为常见的治疗手段之一。

该疗法通过向患者体内注射一种特定的单克隆抗体,来选择性地杀死骨髓瘤细胞,而不影响正常细胞。

此外,CAR-T细胞疗法也在近年来取得了显著的进展。

该疗法通过提取患者自身的T细胞并改造它们,使其能够主动攻击骨髓瘤细胞。

虽然免疫调节治疗在一些患者中取得了显著疗效,但其应用范围仍然受到限制,需要进一步完善和验证。

靶向治疗靶向治疗是指通过作用于特定的靶点来干扰肿瘤细胞的生长和扩散。

在多发性骨髓瘤的治疗中,靶向治疗的靶点主要包括骨髓瘤细胞表面的特定蛋白以及细胞内的关键信号通路。

其中,蛋白酶体抑制剂是一种常用的靶向治疗药物。

该类药物能够干扰骨髓瘤细胞的代谢和生存能力,从而达到抑制肿瘤生长的效果。

此外,针对细胞内信号通路的治疗方法也在不断发展中。

例如,针对某些关键基因的突变,可以采用特定的小分子抑制剂来干扰其功能,从而达到治疗的效果。

然而,由于肿瘤细胞的异质性导致靶向治疗的耐药性问题仍然存在,需要进一步研究和改进。

基因治疗基因治疗是近年来快速发展的治疗领域之一。

对于多发性骨髓瘤,基因治疗主要包括基因靶向破坏和基因修复两种策略。

其中,CRISPR-Cas9基因编辑技术是一种最为常见的基因靶向破坏方法。

该技术通过设计特定的CRISPR引导RNA和Cas9蛋白,来精准地编辑和破坏骨髓瘤相关基因,从而达到治疗的效果。

另一方面,基因修复技术则试图通过修复和恢复患者体内的抑癌基因或免疫相关基因,来增强患者的抵抗力和治愈能力。

多发性骨髓瘤治疗方案

多发性骨髓瘤治疗方案

多发性骨髓瘤治疗方案多发性骨髓瘤治疗方案引言多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)是一种恶性浆细胞疾病,主要发生于骨髓,会导致骨髓浆细胞的异常增殖,并破坏正常骨髓的功能。

多发性骨髓瘤的治疗方案通常根据患者的年龄、疾病进展情况和其他临床特征进行个体化制定,旨在控制疾病进展,延长患者的生存时间,并提高生活质量。

一线治疗方案1. 化疗联合激素治疗化疗联合激素治疗是多发性骨髓瘤的一线治疗方案之一,常用的方案包括VCD (Vincristine、Cyclophosphamide和Dexamethasone)、VMP(Bortezomib、Melphalan和Prednisone)、VRd(Bortezomib、Lenalidomide和Dexamethasone)等。

这些方案通过联合应用化疗药物和激素,来抑制骨髓浆细胞的增殖和调控异常免疫反应,从而达到治疗的效果。

2. 增加干细胞移植治疗对于年轻且患有高危多发性骨髓瘤的患者,除了进行化疗联合激素治疗外,还可以考虑增加干细胞移植治疗。

干细胞移植是指通过采集患者的造血干细胞,经过处理后再输回患者体内,以替代损坏的骨髓细胞。

干细胞移植可以重建患者的骨髓功能,并提高治疗效果。

二线治疗方案当患者在一线治疗后出现疾病进展或无法耐受一线治疗时,需要考虑二线治疗方案。

1. 免疫调节剂免疫调节剂是多发性骨髓瘤的二线治疗方案之一,常用的药物包括Lenalidomide和Pomalidomide。

这些药物可以调节患者的免疫系统,增强免疫应答,对控制骨髓浆细胞增殖起到积极的作用。

2. 靶向治疗药物靶向治疗药物是指通过针对特定的分子靶点,来抑制或阻断癌细胞的生长和扩散。

在多发性骨髓瘤的二线治疗中,常用的靶向治疗药物包括Carfilzomib、Ixazomib等。

这些药物具有较好的疗效,且相对较少的毒副作用。

3. 抗体药物抗体药物是多发性骨髓瘤治疗的又一选择,常用的药物包括Daratumumab和Elotuzumab。

多发性骨髓瘤化疗方案

多发性骨髓瘤化疗方案

多发性骨髓瘤化疗方案第1篇多发性骨髓瘤化疗方案一、方案背景多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)是一种起源于B淋巴细胞的恶性浆细胞病,其特征为骨髓内单一浆细胞株异常增生。

本化疗方案旨在为多发性骨髓瘤患者提供规范化、个体化的治疗,提高患者生存质量,延长生存期。

二、治疗目标1. 缓解病情,降低肿瘤负荷;2. 控制病情进展,延长患者无进展生存期;3. 降低并发症发生率,改善患者生存质量;4. 提高患者整体治疗效果。

三、治疗方案1. 初治患者:(1)诱导治疗:诱导治疗旨在迅速降低肿瘤负荷,为后续治疗创造条件。

方案如下:- 采用VAD(长春新碱+多柔比星+地塞米松)方案,每4周为1个周期,共4-6个周期;- 或采用VRD(硼替佐米+长春新碱+地塞米松)方案,每4周为1个周期,共4-6个周期。

(2)巩固治疗:巩固治疗旨在进一步降低肿瘤负荷,提高治疗效果。

方案如下:- 采用高剂量化疗联合自体造血干细胞移植(HDT-ASCT),或异基因造血干细胞移植(Allo-HSCT);- 或采用免疫调节剂(如来那度胺)联合化疗。

(3)维持治疗:维持治疗旨在延长患者无进展生存期,降低复发风险。

方案如下:- 采用免疫调节剂(如来那度胺)单药治疗;- 或采用低剂量化疗。

2. 复发/难治性患者:针对复发/难治性多发性骨髓瘤患者,可根据患者病情、前期治疗及药物耐受情况,选用以下方案:- 采用新药(如帕博西尼、卡非佐米等)联合化疗;- 或采用二线免疫调节剂(如沙利鲁米、伊沙佐米等)单药或联合化疗;- 或参加临床试验,寻求新的治疗手段。

四、治疗监测与评估1. 诱导治疗期间:- 每2周进行一次血常规、肝肾功能、血清蛋白电泳、免疫固定电泳等检查;- 每4周进行一次骨髓穿刺检查;- 每8周进行一次全身骨骼显像、PET-CT等影像学检查;- 根据病情变化,调整治疗方案。

2. 巩固/维持治疗期间:- 每3个月进行一次血常规、肝肾功能、血清蛋白电泳、免疫固定电泳等检查;- 每6个月进行一次骨髓穿刺检查;- 每12个月进行一次全身骨骼显像、PET-CT等影像学检查;- 根据病情变化,调整治疗方案。

多发性骨髓瘤首选方案

多发性骨髓瘤首选方案

多发性骨髓瘤首选方案引言多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)是一种恶性浆细胞性肿瘤,主要发生于老年人,随着人口老龄化趋势的加剧,其发病率也呈上升趋势。

多发性骨髓瘤的治疗方案目前较为多样,但首选方案是指在治疗时的首选药物组合和治疗策略。

本文将介绍多发性骨髓瘤的首选方案。

首选方案之化疗多发性骨髓瘤的化疗是目前治疗的主要手段之一。

在多发性骨髓瘤的首选化疗方案中,常用的药物包括梅氮芥、氨甲环醇、长春新碱和糖皮质激素等。

这些药物通过干扰癌细胞的正常功能,抑制其增殖和生存,从而达到抑制肿瘤的目的。

首选方案之靶向治疗除了化疗,多发性骨髓瘤的首选方案还包括靶向治疗。

靶向治疗是指通过作用于癌细胞的特异性靶点,抑制癌细胞的增殖和生存。

目前,常用的靶向治疗药物包括美罗华、依维莫司和曲妥珠单抗等。

这些药物能够识别并作用于癌细胞表面的特定分子,从而起到抗癌作用。

首选方案之造血干细胞移植造血干细胞移植也是多发性骨髓瘤的首选治疗方案之一。

该治疗方法主要用于治疗患者的骨髓功能障碍和恶性克隆浆细胞克隆的淘汰。

通过移植患者自身或供者的造血干细胞,可以重建患者的正常造血功能,促进疾病的缓解和康复。

首选方案之维持治疗在多发性骨髓瘤的治疗过程中,维持治疗是至关重要的一环。

维持治疗是指在完成初始治疗后,为了维持疾病的稳定和延长生存时间而进行的治疗。

目前常用的维持治疗药物包括硼替佐米和兰瑞那肽等。

这些药物可以减少癌细胞的再生和复发,延长患者的生存期。

结论综上所述,多发性骨髓瘤的首选方案是个体化的,根据患者的病情和身体状况来确定最适合的治疗策略。

化疗、靶向治疗、造血干细胞移植和维持治疗等都是多发性骨髓瘤治疗中常用的首选方案。

然而,具体的治疗方案还需要医生根据患者的情况进行综合评估并制定个体化的治疗方案。

多发性骨髓瘤(MM)PPT课件

多发性骨髓瘤(MM)PPT课件
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流行病学
我国MM发病率约为1/10万,低于西方 工业发达国家(约4/10万)。发病年龄 大多在50~60岁之间,40岁以下者较少 见,男女之比为3:2。
8
【病因和发病机制】
细胞因子白介素-6(IL-6)是促进B细 胞分化成浆细胞的调节因子。进展性 MM患者骨髓中IL-6异常升高,提示以 IL-6为中心的细胞因子网络失调导致骨 髓瘤细胞增生。
40
确立多发性骨髓瘤的诊断和免疫球蛋白分型
诊断后,应按国际分期系统(ISS)进行分期 (表6-11-1),为判断预后和指导治疗提供依据。 有肾功能损害者归入B组,肾功能正常者为A组。
表6-11-1国际分期系统 (International staging system,ISS)
分期
分期的依据
I期 血清β2微球蛋白<3.5mg/L,白蛋白>3.5g/dl II期 介于I期和III期之间 III期 血清β2微球蛋白<5.5mg/L,白蛋白>3.5g/dl
3
定义
多发性骨髓瘤(multiple myeloma MM):是 一种以异常浆细胞在骨髓异常增生,引起 骨髓造血功能衰竭,产生异常增多的单克 隆免疫球蛋白,并导致多发性骨骼破坏等 一系列病理改变为特征的浆细胞疾病.
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浆细胞
浆细胞(plasma cell),又称效应B细胞.是骨髓中 比例较少的白细胞,浆细胞在体内主要分布在 淋巴结和脾脏.浆细胞还可见于消化管和呼吸 道固有膜的结缔组织内.浆细胞具有合成,贮存 抗体即免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)的 功能,参与体液免疫反应.
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(二)反应性浆细胞增多症
可由慢性炎症、伤寒、系统性红斑狼疮、 肝硬化、转移癌等引起。反应性浆细胞 一般不超过15%且无形态异常,免疫表 型为CD38+ 、CD56-且不伴有M蛋白, IgH基因重排阴性。

多发性骨髓瘤临床实验

多发性骨髓瘤临床实验

多发性骨髓瘤临床实验多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,简称MM)是一种常见的骨髓恶性肿瘤,主要起源于浆细胞,具有高度异质性和复杂的疾病机制。

由于该疾病的高度侵袭性及耐药性,传统治疗手段效果有限。

为了寻找更有效的治疗方法,临床实验成为了一项重要的研究方向。

1. 免疫治疗免疫治疗作为一种新兴的抗癌手段,近年来受到了广泛的关注。

在多发性骨髓瘤的临床实验中,免疫治疗方案呈现出良好的潜力。

其中,单克隆抗体检测(Monoclonal Antibody,简称mAb)被广泛应用于多个临床试验中。

通过识别并与特定的抗原结合,mAb可以直接杀伤癌细胞或激活免疫系统,从而提高治疗效果。

同时,免疫细胞工程和疫苗疗法也在多发性骨髓瘤的临床实验中具有潜力。

2. 细胞治疗细胞治疗是指利用体外培养的免疫细胞或合成的基因工程细胞,来治疗恶性肿瘤的一种新兴疗法。

在多发性骨髓瘤的临床实验中,常见的细胞治疗方式包括造血干细胞移植和嵌合型抗原受体(Chimeric Antigen Receptor,简称CAR)T细胞疗法。

这些治疗方案可以通过提高免疫细胞的抗肿瘤活性,有效清除癌细胞并提高患者的生存率。

虽然目前仍面临着一些技术和安全性的挑战,但细胞治疗在多发性骨髓瘤的临床实验中显示出了巨大的治疗潜力。

3. 靶向治疗靶向治疗是根据癌细胞的分子特征,选择性地干扰或抑制特定的信号通路或靶点,从而阻断肿瘤细胞的增殖和生存。

在多发性骨髓瘤的临床实验中,多种分子靶向药物已经得到了广泛的研究和应用。

比如,蛋白酶体抑制剂、HDAC抑制剂和PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制剂等,通过干扰细胞增殖、凋亡和细胞周期等关键的生物学过程,有效抑制了肿瘤的生长和扩散。

此外,信号途径抑制剂和免疫调节剂等靶向药物也在多发性骨髓瘤的临床实验中取得了一定的进展。

4. 小分子药物除了靶向治疗,小分子药物在多发性骨髓瘤的临床实验中也扮演着重要的角色。

近年来,依托于对疾病致病机制的深入了解,多种新型小分子药物被研发出来并逐步应用于临床。

谈谈多发性骨髓瘤

谈谈多发性骨髓瘤

谈谈多发性骨髓瘤李志明副主任医师广东省第二中医院肿瘤科多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是浆细胞异常增生的恶性肿瘤。

一种进行性的肿瘤性疾病.其特征为骨髓浆细胞瘤和一株完整性的单克隆免疫球蛋白(IgG,IgA,IgD或IgE)或Bence Jones蛋白质(游离的单克隆性κ或γ轻链)过度增生。

多发性骨髓瘤常伴有多发性溶骨性损害,高钙血症,贫血,肾脏损害,而且对细菌性感染的易感性增高,正常免疫球蛋白的生成受抑.发病率估计为2~3/10万,男女比例为1.6:1,大多患者年龄>40岁.黑人患者是白人的2倍。

持续性的无法解释的骨骼疼痛(特别是在背部或胸廓),肾功能衰竭,反复发生细菌性感染(特别是肺炎球菌性肺炎)是最常出现的症状.病理性骨折和椎骨压缩常见,后者可能导致脊髓受压迫和截瘫.由于在肾小管广泛管型形成,肾小管上皮细胞萎缩和间质纤维化而发生肾衰(骨髓瘤肾病).有些病人以贫血,伴乏力和疲劳为主,少数病人有高粘滞综合征,淋巴结和肝脾肿大不常见.病因及发病机制病因不明.在骨髓瘤患者培养的树突状细胞中,发现了与卡波西肉瘤相关的疱疹病毒,这提示两者存在一定的联系.该病毒编码的白介素-6(IL-6)的同系物.人类IL-6可促进骨髓瘤生长,同时刺激骨的重吸收. 此种特殊的细胞来源尚不明了.通过免疫球蛋白的基因序列和细胞表面标志分析提示为后生发中心细胞恶性变而来.疾病诊断1、好发年龄多为40岁以上,男多于女。

2、病变前期可无明显症状,仅存在血沉增快、贫血、蛋白尿等症状。

3、可有骨关节、腰背疼痛、颅骨、胸肋骨瘤形成,以胸肋、锁骨连接处发生串珠样结节及溶骨性钻凿样或鼠咬状圆形骨质缺损为特征,可出现病理性骨折、截瘫、肋间及坐骨神经痛等。

4、可损害肾脏而造成蛋白尿、肾小管病、肾病综合征、尿毒症等。

5、因血液粘稠度增高而引起头晕、头痛、视力障碍、胸闷、眩晕、出血等症状。

6、易引起肺部、泌尿系感染。

7、实验室检查(1)血清异常球蛋白增多而白蛋白正常或减少。

多发性骨髓瘤的化疗方案

多发性骨髓瘤的化疗方案

多发性骨髓瘤的化疗方案引言多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)是一种常见的血液恶性肿瘤,主要起源于骨髓中的浆细胞。

该病的发病率在全球范围内呈上升趋势,同时也是造成恶性血液肿瘤死亡的主要原因之一。

化疗是多发性骨髓瘤的主要治疗方法之一,本文将详细介绍多发性骨髓瘤的化疗方案。

化疗方案1. 第一线化疗方案第一线化疗方案是指初次诊断多发性骨髓瘤的患者接受的第一疗程治疗。

常用的第一线化疗方案包括:(1)联合化疗方案:联合化疗是多发性骨髓瘤的常用治疗方法之一,常用药物包括多柔比星、长春新碱、环磷酰胺等。

这些药物可以通过抑制癌细胞的增殖和促使其凋亡来达到治疗的效果。

(2)高剂量化疗方案:高剂量化疗是指给予高剂量化疗药物的治疗方案。

常用的药物包括甲氨蝶呤、长春新碱等。

高剂量化疗可以增加药物对癌细胞的杀伤作用,但同时也会对正常细胞造成一定的损伤。

2. 第二线化疗方案第二线化疗方案是指初次治疗失败或复发的多发性骨髓瘤患者接受的治疗方案。

常用的第二线化疗方案包括:(1)靶向药物治疗:靶向药物是指能够选择性地作用于癌细胞特定分子靶点的药物。

常用的靶向药物有替吉奥尼布(Thalidomide)、依达拉滨(Lenalidomide)等。

这些药物通过抑制癌细胞的增殖和促使其凋亡来起到治疗的效果。

(2)自体干细胞移植:自体干细胞移植是指从患者体内采集干细胞,经过化疗后再将其重新植入患者体内的治疗方法。

该方法可以恢复正常造血功能,并提高患者对化疗的敏感性。

(3)免疫治疗:免疫治疗是指利用免疫系统抗击肿瘤的治疗方法。

常用的免疫治疗方法包括免疫细胞疗法、肿瘤疫苗等。

这些治疗方法可以增强患者的免疫力,提高对肿瘤的抵抗能力。

3. 维持治疗方案维持治疗是指在第一线治疗和移植后继续进行的治疗方案,旨在延缓疾病的进展和提高患者的生存率。

常用的维持治疗药物包括替吉奥尼布、依达拉滨等靶向药物,以及地塞米松等激素类药物。

此外,也可以采用定期化疗的方式进行维持治疗。

多发性骨髓瘤治疗

多发性骨髓瘤治疗

多发性骨髓瘤治疗多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)是一种以浆细胞增生、骨损害和单克隆免疫球蛋白异常产生为特征的恶性肿瘤。

随着医学科技的发展,多发性骨髓瘤治疗也得到了显著的进展。

目前,多发性骨髓瘤的治疗方案主要包括药物治疗、干细胞移植和靶向治疗等。

下面将分别介绍这些治疗方法。

药物治疗是多发性骨髓瘤的常规治疗方法之一。

常用的药物包括免疫调节剂、蛋白酶体抑制剂和免疫细胞疗法等。

免疫调节剂主要包括利妥昔单抗、特米芬等,通过激活和增强免疫系统的功能来抑制恶性细胞的增长和扩散。

蛋白酶体抑制剂以硼替佐米、利索沙胺等为代表,可以抑制细胞核内的蛋白酶体活性,促使恶性细胞凋亡。

免疫细胞疗法是一种新兴的治疗方法,通过改造患者自身的免疫细胞,使其具有更强的杀伤恶性细胞的能力,如CAR-T细胞疗法。

干细胞移植是多发性骨髓瘤患者的重要治疗手段之一。

干细胞移植主要分为自体干细胞移植和异体干细胞移植两种类型。

自体干细胞移植是将患者自身的干细胞收集并存储,在高剂量化疗后再重新输注回患者体内,以恢复造血功能。

异体干细胞移植则是将配型合适的供者的干细胞输注给患者。

干细胞移植具有较强的治疗效果,但同时也带来了一定的并发症风险。

靶向治疗是一种针对肿瘤特异性分子靶点进行的治疗方法,旨在选择性地杀伤恶性细胞,减少对正常细胞的损伤。

目前,多发性骨髓瘤的靶向治疗主要包括靶向CD38的抗体药物和靶向BCMA的抗体药物。

其中,靶向CD38的抗体药物包括达索利珠单抗和莫拉利珠单抗,可促使免疫系统攻击恶性细胞。

靶向BCMA的抗体药物包括贝特双抗和靶向BCMA的CAR-T细胞疗法,可直接识别并杀伤恶性细胞。

除了上述治疗方法外,多发性骨髓瘤的辅助治疗也十分重要。

辅助治疗包括营养支持、疼痛管理、对抗感染和预防骨损害等。

营养支持在维持患者营养状态的同时,还可以增强免疫力,促进治疗效果。

疼痛管理包括使用镇痛药物、物理疗法和心理治疗等,以减轻患者的疼痛感。

多发性骨髓瘤化疗方案

多发性骨髓瘤化疗方案

多发性骨髓瘤化疗方案多发性骨髓瘤化疗方案引言多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)是一种恶性浆细胞克隆增生性疾病,它通常表现为骨髓浆细胞的异常增生并导致骨骼破坏。

化疗是多发性骨髓瘤的常规治疗方法之一,其目的是减轻疾病症状、延缓疾病进展并提高患者的生存率。

本文将对多发性骨髓瘤的化疗方案进行介绍。

1. 初诊患者的化疗方案对于初诊的多发性骨髓瘤患者,常规的化疗方案通常包括以下几个阶段:阶段一:诱导治疗诱导治疗的目的是迅速减少肿瘤负荷、控制病情并提高患者的存活率。

常用的诱导治疗方案包括:- 环磷酰胺(Cyclophosphamide)+ 哌嗪(Bortezomib)+地塞米松(Dexamethasone)- 环磷酰胺+莫西沙星(Lenalidomide)+地塞米松- VAD方案(长春新碱(Vincristine)、哌嗪和地塞米松)阶段二:移植前维持治疗移植前维持治疗的目的是控制病情、减少肿瘤负荷,并为后续的造血干细胞移植做准备。

常用的移植前维持治疗方案包括:- 莫西沙星+地塞米松- 瓦莫方案(哌嗪、莫西沙星和地塞米松)阶段三:造血干细胞移植造血干细胞移植是多发性骨髓瘤的重要治疗手段之一。

移植前常采用化疗方案进行预处理,常用的预处理方案包括:- 高剂量长春新碱(Vincristine)、哌嗪和地塞米松- 高剂量环磷酰胺2. 复发/难治性患者的化疗方案对于多发性骨髓瘤的复发/难治性患者,常规的化疗方案如下:阶段一:复发治疗复发治疗的目的是控制病情、减少肿瘤负荷,并延迟病情进展。

常用的复发治疗方案包括:- GVd方案(长春新碱、哌嗪和地塞米松)- 哌嗪+地塞米松+他法兰(Thalidomide)- BCD方案(S-101、长春新碱和高剂量他法兰)阶段二:维持治疗维持治疗的目的是维持疾病的控制稳定,并提高患者的生存率。

常用的维持治疗方案包括:- 莫西沙星+地塞米松- 他法兰- 莫达非尼(Pomalidomide)+地塞米松3. 化疗的不良反应管理化疗治疗多发性骨髓瘤时,患者可能会出现一些不良反应,包括恶心呕吐、造血抑制、神经毒性等。

多发性骨髓瘤诊治 PPT【72页】

多发性骨髓瘤诊治 PPT【72页】

雷利多胺通过肾脏代谢,肾功能损害者慎用
周际昌,抗肿瘤药物临床治疗手册,2004
症状性多发性骨髓瘤的治疗(四)
硼替佐米/卡非佐米
作用机制:为一种蛋白酶体抑制剂,通过抑制体内蛋 白酶体的活性可防止特异蛋白的水解,进而延迟肿瘤 细胞在体内的生长。
给药方法:IV 1.3mg/m2 每周2次;研究发现,含硼替 佐米的方案有效性不受不良的细胞遗传学特征、高龄 及肾功能情况的影响。
多发性骨髓瘤的治疗 不必追求完全缓解, 只要获得缓解,达到 平台期,就可能继续 延续生命,从而达到 长期生存;
新观点:
在不能治愈的情况下, 使MM成为慢性病, 尽量延长生存是治疗 的目标;
每次治疗都努力获得 高质量的完全缓解, 从而延长生存时间, 提高生存质量
研究表明:
1.取得完全缓解的患者,具有更高的存活率 2.高质量的缓解延长TTP(至疾病进展时间) 3.缓解程度越高,DOR(缓解持续时间)越长 4.缓解率越高,生存率越高
分期

MM分期系统


DurieSalmon标准
以下所有: 血红蛋白>10g/dL
非Ⅰ期或Ⅲ期
符合以下一项或多项: 血红蛋白﹤8.5g/dL
血钙值正常或≤12mg/dL
血钙值>12mg/dL
骨X线检查(正常骨结构)或 仅有孤立性骨型浆细胞瘤
晚期溶骨性病变
M成份产率较低 IgG值﹤5g/dL
IgA值﹤3g/dL 本周氏蛋白﹤4g/24h
给药方法:沙利度胺起始剂量200mg/d,分2次口服,每 2周增加200mg,直至最大剂量800mg/d,仅少数患者可 以耐受,大部分患者以400-600mg/d维持治疗。
不良反应:深静脉血栓、周围神经炎、嗜睡、胃肠道 功能紊乱、皮肤瘙痒。

多发性骨髓瘤诊断标准

多发性骨髓瘤诊断标准

多发性骨髓瘤诊断标准多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma,MM)是一种常见的恶性浆细胞疾病,其诊断标准一直是临床医生关注的焦点。

多发性骨髓瘤的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和影像学检查三个方面。

临床医生需要根据这些标准来进行综合判断,以确诊患者是否患有多发性骨髓瘤,并制定相应的治疗方案。

首先,多发性骨髓瘤的临床表现主要包括骨痛、贫血、高钙血症、肾功能不全、感染等。

骨痛是多发性骨髓瘤患者最常见的症状之一,常表现为背部或胸部疼痛,也可出现在骨盆、颅骨等部位。

贫血是由于恶性浆细胞浸润骨髓,抑制正常造血功能所致。

高钙血症和肾功能不全则是多发性骨髓瘤的常见并发症,需要及时进行检查和治疗。

此外,患者容易出现反复感染,这也是多发性骨髓瘤的典型表现之一。

其次,实验室检查在多发性骨髓瘤的诊断中起着至关重要的作用。

血清蛋白电泳和免疫固定电泳可以帮助鉴别单克隆免疫球蛋白,对于多发性骨髓瘤的诊断具有重要意义。

骨髓穿刺检查是确诊多发性骨髓瘤的金标准,通过骨髓涂片染色和骨髓免疫组化检查,可以发现恶性浆细胞的浸润情况。

此外,血清钙、肌酐、β2微球蛋白等指标也是多发性骨髓瘤诊断的重要参考。

最后,影像学检查对于多发性骨髓瘤的诊断同样至关重要。

X线检查可以发现患者骨骼的溶骨性损害,包括溶骨性骨折、骨质疏松等。

CT和MRI检查可以更清晰地显示骨髓瘤的部位和范围,有助于评估病情的严重程度。

骨扫描则可以帮助发现患者的骨骼转移情况,对于多发性骨髓瘤的诊断和分期具有重要意义。

总的来说,多发性骨髓瘤的诊断标准是一个综合性的过程,需要临床医生结合临床表现、实验室检查和影像学检查三个方面进行综合分析。

只有全面、准确地掌握了这些诊断标准,才能及时发现患者的病情变化,制定科学的治疗方案,提高患者的生存质量和生存期。

因此,临床医生在诊断多发性骨髓瘤时,务必严格按照诊断标准进行判断,以确保患者能够得到及时有效的治疗和管理。

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侵润 异常浆细胞产生大量无正常功能 的M蛋白 M蛋白产生大量破坏因子 引起相应临床表现
一、流行病学 epidemiology
流行病学
好发年龄约40-60岁
男女比约为2:1
发病率有显著种族差异,黑人>
白人>黄种人 美国统计MM发病率占恶性肿瘤 的1%,占血液肿瘤的10%。
病因 etiology
细胞增殖是细胞生命活动的重要
特征之一。正常组织中细胞增殖、 分化、死亡维持着动态平衡。它 的精确性、有序性受细胞内复杂 机制调控,任何一个关键步骤的 失调,都会导致严重后果,导致 细胞癌变或死亡。
M蛋白(Monoclonal Protein)
M蛋白(Monoclonal
Protein): 即单克隆免疫球蛋白是指理化性 质十分均一,无与抗源结合的免 疫活性(无完整结构、无活性) 的免疫球蛋白。
肿块bump
约15%患者在骨破坏的部位可出 现肿块,多为骨破坏周围形成的 软组织浸润,局部骨骼隆起,似 “乒乓球”感。头、胸骨、锁骨 多见。有时因骨质变薄有波动感。
肿块图片
淀粉样变性 amyloidosis MM患者6%~15%伴免疫球蛋白轻链 来源的淀粉样沉淀物,是一种特殊 蛋白质。蛋白通过毛细血管壁时, 部分沉淀于管壁部分,部分弥漫到 组织间隙,造成组织局部增生、肥 大、萎缩,引起组织损伤和功能障 碍。如心力衰竭、肾病、巨舌等。
M球蛋白峰
外周血象
贫血:常见,正常细胞正常色 素性。 血沉:增快 晚期有全血细胞减少
肾功能损害机制
大量M蛋白游离轻链从肾小球滤 过沉积于肾小管上皮细胞,产 生溶酶体使肾小管细胞变性, 功能受损。 • 高钙血症、高粘血症、淀粉样 变性、骨髓瘤细胞浸润以及并 发肾肾盂肾炎等因素。

2.4 其他
高粘滞综合征 肿块 淀粉样变性
1.
2. 3. 4.
5. 6.
高粘滞综合征 hyperviscosity syndrome M蛋白增多 IgA易聚合成多聚体血液粘滞性过高, 血流缓慢,组织淤血、缺氧。 视网膜、中枢神经、心血管系统病 变。 眼底可见渗血和出血。头昏、眼花、 视力障碍、手足麻木、肾功能不全、 严重可影响大脑功能而昏迷。
感染原因
正常的免疫球蛋白受到抑制,
机体的免疫缺陷 中性粒细胞减少,导致感染 特别是呼吸道和尿路感染, 且常较顽固而不易控制。
பைடு நூலகம்
2.3肾脏损害
60~80%病人有蛋白尿、管型
尿、不伴高血压。 20%病例发生肾功能衰竭、尿 毒症少尿(<400ml/d)或无尿 (<100ml/d)。BUN和Cr进行 性高,酸中毒,高钾血症,低 钠血症
多发性骨髓瘤
multiple myeloma MM
昆明医学院第三附属医院内科教研室 毕清
概述:定义
多发性骨髓瘤(multiple
myeloma MM):是一种以异常浆细胞在骨 髓异常增生并引起骨髓造血功能 衰竭、产生异常增多的单克隆免 疫球蛋白,并导致多发性骨骼破 坏等一系列病理改变为特征的浆 细胞疾病。
2.2骨髓功能损害
贫血 出血倾向 感染
贫血产生原因
骨髓侵润:红细胞破坏率增
加,晚期甚明显,约70%出 现贫血。 慢性失血、肾功能不良EPO 水平↓加重贫血。
出血产生原因
血小板数量减少. M蛋白包裹在血小板表面影响
其功能. M蛋白与纤维蛋白单体结合, 影响纤维蛋白 多聚化,增 加了抗凝血酶的作用,纤溶因 子增多。
目前病因尚不十分清楚
与慢性炎症,遗传因素、化学物
质、电离辐射等的影响可能有一 定的关系。 癌基因(c—myc、H—ras等)的激 活,Bcl—2过度表达与本病的发 病有关, P53抑癌基因失活。
二、临 床 表 现
clinical manifestation 1.临床前期 2.临床期
1.临 床 前期 preclinical 起病缓,早期多无症状 ,体检时 发现血沉增快、原因不明的蛋白尿 、血清出现M蛋白或尿本-周蛋白+ 此期可长达20年,称为骨髓瘤临床 前期。
三、实验室及其它检查
尿检查 血液检查 骨髓检查 免疫表型
X线
尿液检查
尿蛋白定量:24小时蛋白定
量>1g。 尿蛋白电泳:
血液生化检查
1.
2. 3. 4. 5. 6. 7.
异常球蛋白血症:M蛋白 血钙、血磷测定:增高 血清碱性磷酸酶:正常 血清ß2微球蛋白:增高 血清乳酸脱氢酶:增高 尿:蛋白尿、本周蛋白 肾功能检查
2.临 床 期 表 现 The performance of clinical stage 4个方面11种主要表现(411)
临 床 期 Clinical 2.1骨骼损害:骨痛、骨折、脊髓 压迫征、高钙血症 2.2骨髓功能损害:贫血、出血倾 向、感染 2.3肾脏损害:是本病的显著特征, 常在起病时即发生。 2.4其他:肿块、高粘滞性综合征、 淀粉样变性
本周氏蛋白(Berce—Jones)
本一周氏蛋白
Berce—Jones(本 斯· 琼斯蛋白):异常浆细胞 合成 的M蛋白的多肽链亚单位(轻 链),因轻链为小分子可经肾小 球滤过排除,这种轻链在尿中以 凝溶蛋白的形式排出体外。
病理生理 pathophysiology
异常浆细胞在骨髓的异常增殖和
浆细胞
浆细胞(plasma
cell),又称效应B 细胞。是骨髓中比例较少的白细胞, 浆细胞在体内主要分布在淋巴结和 脾脏。浆细胞还可见于消化管和呼 吸道固有膜的结缔组织内。浆细胞 具有合成、贮存抗体即免疫球蛋白 (immunoglobulin,Ig)的功能, 参与体液免疫反应。
细胞增殖 cells proliferation
2.1骨骼损害: bone damage
发生机制: 骨髓瘤细胞的增殖、侵润破坏 骨髓瘤细胞产生大量M蛋白分泌 破骨细胞激活素,钙移动因子
破骨性损害结果
骨破坏即单发或多发性溶骨性改变, 好发部位:头颅→椎体→肋骨→骨盆→肢体 疼痛:骨疼为首要症状,三分之二的患者 以骨痛为首发表现。 病理性骨折:可自发发生也可为活动后诱 发 骨髓受压迫:发生对称性的神经炎、截瘫、 脊髓神经根病、肌萎缩,、和感觉障碍。 高钙血症
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