缺血性脑卒中发病机制研究新进展
急性缺血性脑卒中发病机制研究
急性缺血性脑卒中发病机制研究1. 引言1.1 急性缺血性脑卒中发病机制研究急性缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病，严重威胁人类的健康和生命。
研究表明，急性脑卒中的发病机制极为复杂，涉及多个方面的因素。
了解脑卒中的发病机制对于预防和治疗脑卒中至关重要。
脑卒中的发病机制包括缺血性和出血性两种类型，其中缺血性脑卒中是最常见的类型。
缺血性脑卒中的发病机制主要是由于脑血管的阻塞或狭窄导致脑组织缺氧、缺血和继而坏死。
在缺血性脑卒中发病过程中，脑缺血引起的神经细胞损伤是一个关键的环节。
神经细胞的损伤会引发一系列生物化学变化，最终导致脑组织的破坏和功能障碍。
免疫炎症在脑卒中发病过程中也发挥着重要的作用。
炎症反应会加剧脑组织的损伤，增加脑卒中的严重程度。
血小板激活与栓子形成也在脑卒中中起着至关重要的作用，它会加重脑部缺血和缺氧的程度，加速神经细胞的死亡。
脑卒中患者的血管再灌注损伤也是一个重要的研究方向，了解再灌注损伤的机制有助于更好地治疗脑卒中患者。
了解急性缺血性脑卒中发病机制对于预防和治疗脑卒中至关重要。
通过深入研究脑卒中的发病机制，可以为未来脑卒中的防治提供重要依据，并有望为寻找新的治疗方法提供突破口。
2. 正文2.1 缺血性脑卒中的病因分析缺血性脑卒中是指由于脑血管狭窄或堵塞引起的脑组织血液供应不足而造成的脑部损伤。
其病因分析主要包括动脉粥样硬化、脑动脉狭窄、脑动脉瘤和栓子形成等多种因素。
动脉粥样硬化是造成缺血性脑卒中最常见的病因之一，其主要特征是血管内动脉壁的斑块形成，导致脑血管狭窄或堵塞。
脑动脉狭窄也是引发脑卒中的重要原因，当脑血管壁发生狭窄时，会导致脑部血液供应不足，容易引发脑卒中。
脑动脉瘤也是导致脑卒中的潜在危险因素之一，当脑动脉瘤破裂时，会导致脑内出血，从而引发急性缺血性脑卒中。
而栓子形成则是由于血液中的血小板在狭窄的脑血管内聚集形成血栓，阻碍了正常的血液流动，造成脑部缺血缺氧。
缺血性脑卒中的病因分析涉及多个方面，包括动脉粥样硬化、脑动脉狭窄、脑动脉瘤和栓子形成等多种因素，对这些病因进行深入的研究有助于更好地预防和治疗脑卒中的发生。
缺血性脑卒中发病机制的研究进展
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近年来 ， 随着 人们生活水平 的提高及饮食结 构的变化 ， 缺血 性脑卒 中的发 生率 呈现逐年增加 的趋势 ，严重影 响了患者 的生
活 质 量 ， 卒 中 已经 成 为 威 胁 人 类 健 康 的重 要 杀 手 。因此 探 讨 有 脑 效 的治 疗 手 段 已经 成 为 所 有 医 务 工 作 者 迫 在 眉 睫 的要 求 ，近 年
细胞引起其 功能紊乱 ， 造成 内皮 素等缩血管物质分 泌增 加 ， 坏 破
１ 谷氨 酸的 兴奋 毒性及 钙 超载 与缺 血性 脑 损伤
谷氨酸巾毒 以两种形式存在 ：首先谷氨酸与 突触后非 Ｎ 一甲
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脑卒中防治的新进展血管内治疗技术
脑卒中防治的新进展血管内治疗技术脑卒中是一种常见且危险的神经系统疾病，由于其高发病率、致残率和死亡率，一直备受关注。
随着医疗技术的不断进步，血管内治疗技术作为脑卒中防治的新进展，已经取得了显著的成效。
本文将重点介绍脑卒中的血管内治疗技术及其新进展。
一、脑卒中概述脑卒中是指由于脑部血液供应中断而引起的脑功能损害，是导致死亡和残疾的重要原因之一。
根据病因不同，脑卒中可分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中。
缺血性脑卒中又可分为大脑动脉供血不足和脑血管阻塞。
二、血管内治疗技术血管内治疗技术是指通过导管经血管进入脑血管系统进行治疗。
其优点在于创伤小、恢复快、疗效确切。
下面将介绍几种常用的血管内治疗技术：1. 血管内溶栓血管内溶栓是脑卒中治疗的一项重要技术。
该技术通过导管将溶栓药物直接送达梗塞部位，溶解血栓，恢复脑血流，从而缓解脑缺血症状。
目前常用的溶栓药物有组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)等。
血管内溶栓技术适用于缺血性脑卒中，并且在治疗窗口内能够取得良好的效果，减少脑卒中后的残疾发生率和死亡率。
2. 血管内取栓当脑血管阻塞导致脑卒中时，血管内取栓技术能够迅速清除血栓，恢复血流。
这一技术通常通过导管将取栓器具送达梗塞部位，将血栓困住并撤出体外。
血管内取栓技术对于大脑血栓和颈内动脉病变导致的脑梯形征疗效显著，能够改善脑梯形征症状和脑梯形区域的血流灌注。
3. 血管内支架在一些病例中，脑卒中是由于脑动脉狭窄或闭塞造成的。
血管内支架技术通过导管将支架送达病变部位，扩张脑动脉，恢复血液供应。
这一技术适用于脑动脉狭窄或闭塞性脑卒中患者，在改善脑血液循环方面有很好的效果。
三、脑卒中防治的新进展随着技术的不断创新，脑卒中防治的新进展血管内治疗技术取得了突破性的进展。
下面将介绍几项主要的新技术：1. 血管内神经保护剂血管内神经保护剂可通过导管送达脑血管系统，发挥神经保护作用。
这些神经保护剂包括神经生长因子和细胞因子等。
神经保护剂能够减轻脑部缺血缺氧损伤，促进神经元再生，从而恢复脑功能。
急性缺血性脑卒中大血管闭塞血管内治疗新进展
急性缺血性脑卒中大血管闭塞血管内治疗新进展急性缺血性脑卒中是一种比较常见的神经系统疾病，常常会导致患者的死亡或者残疾。
治疗急性缺血性脑卒中的方法有很多，其中一种比较新的方法是血管内治疗。
血管内治疗是指通过导管将药物或者器械送入大脑中的血管，以恢复血流的方法来治疗脑卒中。
这种治疗方法的好处是可以直接作用于闭塞的血管，可以精确地将药物或者器械送到病变部位，更加有效地恢复血流。
近年来，血管内治疗在急性缺血性脑卒中的治疗中取得了一些新的进展。
血管内治疗已经成为急性大血管闭塞脑卒中的标准治疗方法。
大血管闭塞是指颈动脉或者大脑中动脉发生完全或者近乎完全的阻塞，这种情况下，传统的静脉溶栓疗法效果较差，而血管内治疗则可以有效地将药物或者器械送到病变部位，更加迅速地恢复血流。
血管内治疗的器械也得到了很大的改进。
目前常用的器械有血栓抽取器和血管支架。
血栓抽取器可以通过导管将血栓抽取出来，恢复血流。
血管支架可以将血管撑开，保持血流通畅。
这些器械的发展使得血管内治疗的效果得以提升，并且能够适应不同类型的血栓。
血管内治疗的时间窗口也得到了重新定义。
过去认为急性缺血性脑卒中的血管内治疗只适用于发病后6小时内的患者，而现在一些研究表明，即使在发病后6小时以后的患者中，也有一部分患者可以获益于血管内治疗。
血管内治疗还有一些并发症和风险，而且需要有经验丰富的医生操作。
在使用血管内治疗之前，需要仔细评估患者的病情，确定治疗的适应症和禁忌症，以及选择合适的治疗方法和器械。
血管内治疗是治疗急性缺血性脑卒中的一种新的方法，已经在临床实践中取得了一些进展。
血管内治疗仍然需要更多的研究来验证其临床效果和安全性。
希望在不久的将来，血管内治疗能够为急性缺血性脑卒中患者带来更好的治疗效果。
《2024年缺血性脑卒中患者脑小血管病总负荷与颈动脉内—中膜厚度的相关性研究》范文
《缺血性脑卒中患者脑小血管病总负荷与颈动脉内—中膜厚度的相关性研究》篇一缺血性脑卒中患者脑小血管病总负荷与颈动脉内-中膜厚度的相关性研究一、引言缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病，其发病机制复杂，涉及多种因素。
近年来，越来越多的研究开始关注脑小血管病（CSVD）与缺血性脑卒中的关系。
CSVD总负荷作为评估脑小血管病变严重程度的重要指标，与颈动脉内-中膜厚度（IMT）之间是否存在相关性，是本文关注的重点。
本文旨在通过相关性研究，探讨缺血性脑卒中患者CSVD总负荷与IMT的关系，为临床诊断和治疗提供参考依据。
二、方法本研究采用回顾性分析方法，收集了某医院神经内科收治的缺血性脑卒中患者的临床资料。
纳入标准为：年龄≥45岁，经影像学检查确诊为缺血性脑卒中患者。
排除标准为：患有严重心、肝、肾等重要脏器疾病的患者。
所有患者均接受了脑部MRI检查和颈动脉超声检查。
三、数据收集与处理1. 收集患者的年龄、性别、高血压病史、糖尿病病史、吸烟史等基本信息。
2. 通过MRI检查评估CSVD总负荷，包括脑白质高信号（WMH）、微出血（CMB）等病变程度。
3. 通过颈动脉超声检查测量IMT值，并记录双侧颈动脉的IMT值。
4. 根据CSVD总负荷和IMT值进行分类，分为高负荷组和低负荷组，进行组间比较分析。
四、结果1. 缺血性脑卒中患者中，CSVD总负荷较高者占比较高，表明CSVD在缺血性脑卒中患者中普遍存在。
2. 高负荷组患者的IMT值显著高于低负荷组患者，表明CSVD总负荷与颈动脉IMT之间存在正相关关系。
3. 通过相关性分析发现，CSVD总负荷与颈动脉IMT之间存在显著的正相关关系（r=0.682，P<0.01），提示两者在发病机制上可能存在共同的病理生理基础。
4. 进一步分析发现，高血压病史、糖尿病病史和吸烟史等因素对CSVD总负荷和IMT均有影响，可能是导致两者之间正相关关系的重要因素。
五、讨论本研究表明，缺血性脑卒中患者的CSVD总负荷与颈动脉IMT之间存在显著的正相关关系。
缺血性脑卒中后脑水肿的发病机制及治疗进展
缺血性脑卒中后脑水肿的发病机制及治疗进展
李佳楠;李立宏
【期刊名称】《临床医学进展》
【年(卷),期】2024(14)4
【摘要】缺血性脑卒中已成为全球死亡和残疾的主要原因。
脑水肿是缺血性脑卒中的严重并发症,会引起颅内压升高,神经系统症状迅速恶化,形成脑疝,是脑卒中后不良结局的重要危险因素。
迄今为止,脑卒中后脑水肿的详细机制尚不清楚。
这限制了预防和治疗策略以及药物开发的进展。
本文就脑水肿的分类、病理特点、缺血性脑卒中后脑水肿的发生机制与水通道蛋白4、SUR1-TRPM4通道、基质金属蛋白酶9、microRNA、脑静脉回流、炎症反应的关系进行综述。
综述了脑卒中后脑水肿治疗新药的研究进展。
因此,本文综述为进一步研究和临床治疗缺血性脑卒中后脑水肿提供参考。
【总页数】10页(P2769-2778)
【作者】李佳楠;李立宏
【作者单位】西安医学院研究生院西安;空军军医大学唐都医院急诊科西安
【正文语种】中文
【中图分类】R74
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研究进展4.铁死亡参与缺血性脑卒中后神经损伤发病机制及其治疗进展5.特鲁索综合征相关缺血性脑卒中发病机制及治疗研究进展
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小胶质细胞胞葬作用在新生儿缺氧缺血性脑病中的研究进展2024(全文)
小胶质细胞胞葬作用在新生儿缺氧缺血性脑病中的研究进展2024（全文）摘要新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)是围生期窒息引起的新生儿脑缺氧缺血性损害，是婴幼儿神经系统病变及新生儿死亡的主要原因，其特征性的病理生理改变为神经元的大量凋亡。
小胶质细胞作为中枢神经系统中的吞噬细胞，在新生儿HIE发生发展过程中发挥着重要功能。
胞葬作用是近年来被发现的一种吞噬细胞特异性吞噬过程。
在新生儿HIE中，小胶质细胞能够通过胞葬作用清除凋亡细胞，防止凋亡细胞进一步坏死而引发炎症反应和脑损伤。
了解小胶质细胞胞葬在新生儿HIE中的作用有助于阐明其发病机制和探究潜在的治疗方法。
该文就小胶质细胞胞葬作用在新生儿HIE中的研究进展进行综述。
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)是一种由围生期窒息引起的脑缺氧和血流量减少为特征的新生儿脑损伤性疾病，除亚低温疗法外，目前尚无切实有效的治疗药物[1,2]。
据报道，新生儿HIE的发病率约2‰~6‰，病死率约10%~20%，其中25%的患儿遗留不同程度的中枢神经系统后遗症[3]。
然而，新生儿HIE的发病机制仍有许多争议，尚需进一步研究明确。
胞葬(efferocytosis)是吞噬细胞从组织中及时有效清除凋亡细胞的生理过程，可防止凋亡细胞继发性坏死及炎症反应[4]。
此过程被学者们形象地称之为"凋亡细胞埋葬"，简称"胞葬"。
新生儿HIE主要的病理特征之一为大量神经元细胞凋亡，大脑中主要的吞噬细胞——小胶质细胞通过胞葬作用清除凋亡的神经元[5,6]。
小胶质细胞胞葬通过吞噬凋亡细胞及吞噬后调节炎症因子抑制炎症反应发挥着脑保护作用，而当小胶质细胞的胞葬功能发生异常时，大量凋亡细胞蓄积并进一步坏死，导致过度炎症反应及免疫失调，进而加重脑损伤[7]。
脂联素与缺血性脑卒中的研究新进展
阑尾炎切口感染是一种常见并发症 ，为混合感染，应与上述 三个环节失误有关。 应注意： 严格无菌操作， １ 污染器械不可复用，
更不可接触切 口； ２充分止血，结扎仔细；３通畅引流， 采用硅橡
胶管另戳 口引出；注意侧 口不宜过高。４少用或不用电刀、防止 脂肪坏死：另外，缝合ｊ 深或留有死腔，也是导致感染的原因。 我们采用紫外线照射切 口可促进局部血运 ， 使炎性和致病 介质清 除加速 ； 使细菌 Ｄ Ａ失去功 能；同时增加抗生素抗茵能 Ｎ
危险因素、预 防动脉 粥样硬化病变 的发生 、进 展就是预防血
栓 形 成 。炎 症 的血 清 标 志物 水 平 随 动 脉 粥样 硬 化 进 展 的不 同
心病 的独立预测指标 ，还 与众所周知的心血管疾病危险 因素
— —
时期和阶段而动态 变化 ，脂联素是新近研 究的热点之一 ，国 内外研究表 明它参与动脉粥样硬化发 生、发展的各个环 节 ， 可能是连 接血 管炎症和 动脉 粥样硬化 的桥梁 ，起着抗 炎、抗 动脉粥样硬化 的作用 。因此 通过监测血清 中脂 联素动态变化 水平 ，有利于对颈动脉 粥样 硬化、脑卒中等各种危 险因子 的 评估 ，尽可能早期应用药物 干预 ，改善颈动脉 粥样 硬化斑块
发生 、发 展 及 预 后 ，稳 定 和 逆 转 斑 块 、 中 断 和 阻止 脑 卒 中 的
发生 。
男性 、２ 型糖尿病、血脂异常、高血压、肥胖 、胰岛素抵
抗密切相关 。 脂联素可沉积在受损的动脉壁 ， 抑制 内皮炎症反
应 ， 外 在 血 浆 和脂 肪 组 织 中脂 联 素与 Ｃ Ｐ水 平 存 在 显著 的负 此 Ｒ
２ 具 体 方 法 ２１ 手术 操 作过 程 ．
纳米载药系统应用于缺血性脑卒中的研究进展
纳米载药系统应用于缺血性脑卒中的研究进展目的：了解纳米载药系统在缺血性脑卒中领域的研究现状，为新型药物制剂的研发提供参考。
方法：以“Nanoparticles”“Ischemic stroke”“Brain”“Nanomedicine” “Liposome”“Imaging”等为关键词，在PubMed、Elsevier等数据库检索2010-2017年的相关文献，对纳米载药系统应用于缺血性脑卒中领域的研究进展进行总结。
结果：共检索到相关文献1 115篇，其中有效文献49篇。
神经保护剂类等药物用于治疗缺血性脑卒具有较好的效果，但血脑屏障的存在使得大部分药物无法入脑发挥疗效，而纳米载药系统可作为递送药物入腦的有效方法。
用于缺血性脑卒中的纳米载药系统主要有脂质体、纳米粒、纳米凝胶、树状大分子胶束以及基于无机纳米材料的载药系统等类型，不同类型的载药系统各有不同的优缺点。
其中，脂质体的载药率、入脑效率高，但稳定性和分散性较差；聚乳酸-羟基乙酸共聚物纳米粒稳定性好，但存在突释问题；壳聚糖纳米粒缓释性、靶向性较好，但分散性较差，可能有潜在的有机溶剂毒性；纳米凝胶缓释性能良好，但生物相容性还需提高；树状大分子载药系统包载性能良好，但有潜在的生物毒性；基于无机纳米材料的载药系统仍存在生物相容性问题。
超顺磁性氧化铁与胆碱等已制成纳米系统用于脑缺血成像研究。
结论：纳米载药系统在缺血性脑卒中领域的应用大多处于实验室研究阶段，今后需进一步重点解决现有纳米载药系统的稳定性、缓释性及生物相容性等问题。
关键词纳米载药系统；缺血性脑卒中；治疗；脑靶向；血脑屏障；研究进展脑卒中是一种由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑而引起脑组织损伤的疾病，主要分为缺血性脑卒中（又称为“脑梗死”）和出血性脑卒中，临床上以缺血性脑卒中为多见，其发病率约占脑卒中的80%以上[1]。
目前，缺血性脑卒中的临床最佳治疗方法是溶栓治疗，即在发病后4.5 h的最佳治疗时间窗内静脉注射抗血栓药物以溶解血栓，从而恢复脑部血流灌注[2]。
急性缺血性脑卒中发病机制研究
急性缺血性脑卒中发病机制研究随着世界经济飞速发展和生活水平的提高，脑卒中已经成为致残和死亡的主要原因之一。
急性缺血性脑卒中是由于颅内血管破裂导致的血流动力学障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧和细胞死亡。
急性缺血性脑卒中的发病机制是多因素复杂的，其中包括血管内膜损伤、血小板聚集、血管痉挛、血栓形成、神经递质失衡、氧自由基损伤、细胞凋亡等。
１. 血管内膜损伤：血管内皮细胞在血流动力学和生化环境的刺激下，会释放多种细胞因子，包括内皮素、血小板激活因子、纤溶酶原激活剂、血管紧张素等。
这些因子可以引起血管扩张或收缩，使内皮细胞形态变化、生物化学、功能改变，形成血管内皮细胞损伤。
内皮细胞损伤后，会未被识别的物质进入到血管壁内，并引起炎症反应，这就进一步损坏了血管壁，增加了脑卒中的发生率。
2. 血红质聚集：脑卒中时，血红蛋白不断溢出，聚集在微血管内。
由于血红蛋白明显比红细胞体积小，血液粘度逐渐升高，再加上血流对侧压迫作用，导致微循环阻力升高，微细动脉痉挛使血流减慢，后继又发生大范围的贫血状态，最后导致血液灌注障碍和气体交换异常。
3. 血小板聚集：血小板聚集是一个相对于脑卒中发生率最高的临床特点之一。
当血小板受到刺激后，会释放出丝裂原、5-羟色胺、血栓素A2、血小板激活因子等能使血小板发生激活、凝聚，形成血小板聚集。
血小板聚集不仅可以导致血栓形成，还影响了血流的流动性，从而进一步加重脑卒中的病情。
4. 血管痉挛：脑卒中时，血管平滑肌发生痉挛，使血管收缩，曲径阻滞，影响了脑部的氧合和营养供给。
5. 血栓形成：血栓形成是急性缺血性脑卒中的重要发病机制之一。
血栓可以形成在血管管壁上，也可以形成在血小板聚集的基础上。
血栓形成可以使血管变窄，或者完全堵塞血管，进一步限制了脑部神经元的氧合和营养供给，从而导致缺血性脑卒中的发生。
6. 神经递质失衡：神经递质是神经系统中重要的传递介质。
在急性缺血性脑卒中时，神经递质的释放受到干扰，导致神经元功能失调。
进展性缺血性脑卒中的发病机制、危险因素及预后
疗提供依据。
１２ 血流动力学改变 李杰华［４］研究指出，伴随病情的持续发展，患者病灶区
收稿日期：２０１９－０４－０６
域血液灌注量会不断下降，造成侧支循环血供不足，继而引
櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉櫉
骨折固定中，如粉碎性骨折、老年性骨质疏松、胫骨干骺端 骨折、螺旋形骨折等，可受胫骨远端髓腔宽大、髓内钉较细 等因素影响，导致骨皮质及主钉无接触或者接触不牢，促使 髓内钉于髓腔内顺着交锁钉滑动，引发骨折成角畸形或者骨 折再移位等问题 。 ［１０－１１］ ２４ 阻挡钉在交锁髓内钉治疗中的应用价值
［３］ 孙木森 中医联合交锁髓内钉治疗胫骨骨伤的临床疗效 ［Ｊ］ 医疗装备，２０１５，２８ （１６）：１２４－１２５
［４］ 张道鑫，韩庆斌，李新志，等 含骨形态发生蛋白 ２的植骨材料 在股骨髓内钉 术 后 骨 不 连 中 的 应 用 ［Ｊ］ 国 际 外 科 学 杂 志， ２０１８，４５ （３）：１６４－１６８
医疗装备 ２０１９年 ８月第 ３２卷第 １６期 ＭｅｄｉｃａｌＥｑｕｉｐｍｅｎｔ，Ａｕｇｕｓｔ２０１９，Ｖｏｌ３２，Ｎｏ１６
·综述·
进展性缺血性脑卒中的发病机制、危险因素及预后
贾，张艳军 天津市黄河医院神经内科 （天津 ３００１１０）
缺血性脑卒中规范化诊治及新进展答案-2024年华医网继续教育神经内科学答案
缺血性脑卒中规范化诊治及新进展答2024年华医网继续教育神经内科学答案高分辨血管壁MR指导下慢性颈动脉闭塞开通1.慢性颈动脉闭塞最常见病因（）A.动脉粥样硬化B.结缔组织疾病C.先天发育异常D.病毒感染E.血管炎正确答案：A2.关于脑动脉血管壁正性重构特征，哪一项表述正确（）A.斑块造成的管壁向扩张B.加重管腔狭窄C.斑块面积<40%血管截面积时，动脉管壁表现为正性重构D.DSA检查可见管腔明显狭窄E.斑块面积>40%血管截面积时，动脉管壁表现为正性重构正确答案：C3.高分辨血管壁MR指导下颈动脉闭塞开通的优点是什么（）A.建立血管壁完整图像B.减少脑梗死并发症C.明确血肿或溶栓疗法的治疗时态D.对内中膜撕裂如实显示E.评价颅内动脉分支的情况正确答案：A4.慢性颈动脉闭塞临床特异性表现（）A.晕厥B.记忆力下降C.偏头痛D.脑卒中E.颈部搏动明显减弱或消失正确答案：D5.颅内动脉易损斑块在HR-VWI扫描特征表现（）A.T1高信号B.T1等信号C.T1低信号D.T1增强斑块无明显强化E.T2加权成像正确答案：A卒中相关非运动症状多学科管理专家共识解读1.卒中后认知障碍的治疗目的（）A.提高认知水平B.延缓认知障碍的进一步下降C.改善精神行为症状D.提高日常生活能力E.以上均正确正确答案：E2.以下哪项是卒中后患者可能出现的常见精神症状？A.头痛B.咳嗽C.情绪低落D.视力模糊E.肌肉疼痛正确答案：C3.卒中后认知障碍发病相关危险因素中，以下说法错误的是（）A.PSCI发生的主要原因是脑小血管病，其中包括动脉硬化和脑淀粉样血管病B.微梗死和脑白质高信号是与PSCI关联最强的表现，其在疾病发展中具有重要作用C.研究发现梗死灶的位置和数目也会影响PSCI的发展，特定部位和传导束被认为是独立的危险因素D.糖尿病与PSCI的风险增加无关E.在卒中前存在认知损害，或者卒中发生后出现并发症，也可能增加发展为PSCI的风险正确答案：D4.卒中后抑郁在卒中幸存者中的累积发病率为55%A.10%B.15%C.35%D.45%E.55%正确答案：E5.急性卒中患者应在发病（）内开始胃肠道内营养需管饲肠内营养支持治疗时，应首先选择鼻胃管或口胃管进行肠内营养支持治疗A.7天B.10天C.12天D.15天E.18天正确答案：A卒中后认知障碍干预的新策略1.以下哪项不是PSCI诊断评估中通常考虑的方面？A.症状表现B.影像学检查C.精神心理状态D.血液生化指标E.认知功能测试正确答案：D2.以下关于PSCI对患者病死率影响的研究，以下哪个说法是正确的？A.PSCI对患者病死率没有显著影响B.PSCI与缺血性卒中、其他类型的卒中以及心血管死亡事件均无关C.PICASSO研究中，共有1240名患者参与，且研究时间不足一年D.PSCI会显著增加患者病死率，并与多种不良事件有关E.PSCI在研究中主要关注的是认知功能的改善，而非病死率正确答案：D3.以下关于脑卒中对认知功能影响的说法，哪一项是正确的？A.脑卒中患者几乎不会经历任何认知功能的下降B.在脑卒中后的六个月内，大多数患者会出现至少一个认知领域的损伤C.脑卒中仅影响患者的记忆功能，对其他认知功能无影响D.脑卒中后的认知功能损伤通常在短时间内可以完全恢复E.脑卒中后，只有少数患者会出现全局认知的下降正确答案：B4.关于艾地在治疗神经损伤中的相关指南推荐，以下哪个说法是正确的？A.艾地主要用于治疗严重认知障碍患者B.艾地的每日推荐剂量为60mg，一次口服C.艾地的主要作用不包括激活线粒体功能D.艾地具有较强的抗氧化和清除自由基的作用E.艾地在《中毒迟发型脑病诊断与治疗中国专家共识》中未被提及正确答案：D5.以下哪种药物是能透过血脑屏障的线粒体靶向治疗药物A.伊立替康B.阿托伐他汀C.艾地片D.苯磺酸氨氯地平E.氢氯噻嗪正确答案：C卒中恢复期管理的进展与实践1.以下哪一项不属于对患者及早采取综合的干预措施来提高卒中患者康复管理质量？A.预防B.药物治疗C.精神行为症状治疗D.康复治疗E.立即进行手术治疗正确答案：E2.在急性卒中事件发生后的住院期间对患者进行早期的认知筛查，其后每（）进行神经心理评估随访；必要时进行多维度的全套认知功能评估，以明确PSCI的发生及演变A.1周B.1个月C.3个月D.6个月E.1年正确答案：C3.下列关于卒中恢复期的时间划分正确的说法是（）A.只有国外有明确是时间划分来界定卒中的恢复期，一般来说为24-48hB.国内外有明确是时间划分来界定卒中的恢复期，一般来说为1年以上C.目前国内外尚没有一个明确的时间划分来界定卒中的恢复期D.国内外没有明确是时间划分来界定卒中的恢复期，一般来说为1年以上E.卒中恢复期的时间划分为整一年正确答案：C4.关于MMSE和MoCA量表在认知功能障碍筛查中的应用，以下哪项描述是正确的？A.MMSE量表主要用于识别轻度认知障碍，而MoCA量表则主要用于痴呆症的诊断B.MMSE量表简单易行，适用于大规模筛查，但无法评估执行功能C.MoCA量表对于文盲和低教育水平的老人具有良好的适用性D.MoCA量表在识别MCI和痴呆方面的敏感性和特异性均较低E.推荐单独使用MMSE或MoCA量表进行认知功能障碍筛查B5.流行病学调查显示：我国不同程度的卒中后认知障碍（PSCI）患病率高达（）A.50.97%B.60.97%C.70.97%D.80.97%E.90.97%正确答案：D中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2022解读1.CISS分型不包括（）A.穿支动脉病B.心源性C.大动脉粥样硬化型D.其他原因E.隐源性卒中正确答案：E2.最新脑血管病流行病学权威数据显示，中国每年有多少新发卒中患者（）A.100万B.240万C.360万D.480万E.600万正确答案：B3.关于卒中，以下错误的是（）A.睡眠呼吸暂停会增加卒中、死亡和心血管疾病（如心脏病、高血压和心房颤动）的风险B.呼吸暂停-低通气指数通常用于评价睡眠呼吸暂停的程度C.高同型半胱氨酸症与卒中及其他血管性疾病的发生风险增高有关D.缺血性卒中或TIA患者膳食种类应单一精细化E.缺血性卒中或TIA患者应注意低盐低脂的均衡膳食正确答案：D4.心源性栓塞最常见的危险因素（）A.心房颤动B.高血压C.心室颤动D.心房扑动E.高胆固醇血症正确答案：A5.对发病在24h内、非心源性轻型缺血性卒中（NIHSS评分≤3分）或高风险TIA（ABCD2评分≥4分）患者推荐（）A.如无药物禁忌，推荐给予氯吡格雷（75mg）联合阿司匹林（75-100mg）双联抗血小板治疗21d（首次剂量给予氯吡格雷负荷剂量300mg和阿司匹林75-300mg），后改为单药抗血小板治疗B.如无药物禁忌，推荐给予氯吡格雷（75mg）联合阿司匹林（75-100mg）双联抗血小板治疗90d（首次剂量给予氯吡格雷负荷剂量300mg和阿司匹林75-300mg），后改为单药抗血小板治疗C.如无药物禁忌，推荐给予氯吡格雷（75mg）联合阿司匹林（75-100mg）双联抗血小板治疗100d（首次剂量给予氯吡格雷负荷剂量300mg和阿司匹林75-300mg），后改为单药抗血小板治疗D.如无药物禁忌，推荐给予氯吡格雷（75mg）联合阿司匹林（75-100mg）双联抗血小板治疗24d（首次剂量给予氯吡格雷负荷剂量300mg和阿司匹林75-300mg），后改为单药抗血小板治疗E.如无药物禁忌，推荐给予氯吡格雷（75mg）联合阿司匹林（75-100mg）双联抗血小板治疗30d（首次剂量给予氯吡格雷负荷剂量300mg和阿司匹林75-300mg），后改为单药抗血小板治疗正确答案：A急性缺血性卒中的精准抗血小板治疗1.阿司匹林抑制血小板聚集的机制是（）A.抑制血小板环氧化酶（COX-1）B.抑制血小板环氧化酶（COX-2）C.P2Y12抑制剂D.非肽类血小板糖蛋白IIb/IIIa拮抗剂E.抑制血小板生成正确答案：A2.对于轻型AIS及高危TIA患者，在发病24h内启动双联抗血小板治疗阿司匹林100mg/d，联合氯吡格雷75mg/d（首日负荷剂量为300mg），并持续（）A.14天B.21天C.24天D.60天E.90天正确答案：B3.属于P2Y12抑制剂是（）A.阿司匹林B.西洛他唑C.氯吡格雷D.替罗非班E.阿法韦林正确答案：C4.阿司匹林抵抗的诊断标准是（）A.即用15μmol/LADP作诱导剂，其平均血小板聚集率≥60%，以及用0.5mg/mLAA作为诱导剂，其平均血小板聚集率≥20%B.即用10μmol/LADP作诱导剂，其平均血小板聚集率≥70%，以及用0.5mg/mLAA作为诱导剂，其平均血小板聚集率≥20%C.即用10μmol/LADP作诱导剂，其平均血小板聚集率≥70%，以及用0.5mg/mLAA作为诱导剂，其平均血小板聚集率≥30%D.即用10μmol/LADP作诱导剂，其平均血小板聚集率≥70%，以及用0.5mg/mLAA作为诱导剂，其平均血小板聚集率≥15%E.即用10μmol/LADP作诱导剂，其平均血小板聚集率≥60%，以及用0.5mg/mLAA作为诱导剂，其平均血小板聚集率≥20%正确答案：B5.中国人群中存在的2种导致CYP2C19酶缺陷的主要等位基因（）A.CYP2C19*2B.CYP2C19*6C.CYP2C19*9D.CYP2C19*4E.CYP2C19*3正确答案：A房性心脏病-不明原因栓塞性卒中（ESUS）——一个潜在的重要病因1.ESUS的治疗方式包括以下哪种（）A.抗血小板治疗B.抗凝治疗C.血管扩张药物治疗D.手术治疗E.雾化吸入治疗正确答案：B2.STAF评分几分提示房颤所致卒中（）A.3B.4C.5D.6E.7正确答案：C3.改良STAF新增的变量包括（）A.多血管区多发病灶赋值3分B.NT-proBNP≥431pg/ml赋值3分C.年龄＞62岁2分D.左心房扩大2分E.单发病灶的赋值标准变更为梗死灶直径大于15mm 正确答案：B4.CRYSTSLAF试验发现40岁以上，皮下埋藏植入式心脏监测器连续监测36月，房颤发现率为（）A.0.1B.0.2C.0.3D.0.4E.0.5正确答案：C5.下面不属于房性心脏病的是（）A.心腔扩大B.纤维化内皮细胞功能障碍C.肌细胞功能受损D.卵圆孔未闭E.高血糖引起的视网膜损伤正确答案：D急性缺血性脑卒中的影像学评估1.下列脑卒中的危险因素中属于不可干预因素的是（）A.吸烟B.高血脂C.肥胖D.年龄E.饮食习惯正确答案：D2.有关缺血半暗带，下列说法错误的是（）A.缺血半暗带与核心梗死区血供不同B.缺血半暗带指存在功能障碍但尚未死亡，可挽救的脑组织C.及时挽救缺血半暗带是AIS治疗的关键D.可通过CT/MR等多种方式进行评估，如CTP、DWI-PWI不匹配、DWI-FLAIR不匹配等E.缺血半暗带区域一定会导致脑功能障碍A3.下列哪种成像技术可帮助识别急性缺血性脑卒中患者可行的血管重建治疗方法（）A.传统CTB.MRIC.CTAD.PETE.X线平片正确答案：C4.下列不属于缺血性卒中TOAST分型的有（）A.穿支动脉病B.大动脉粥样硬化C.小动脉闭塞D.心源性栓塞E.原因不明型正确答案：A5.下列急性期脑梗死的CT征象中不包括（）A.岛带征B.豆状核模糊征C.黑洞征D.大脑中动脉高密度征E.脑血肿征正确答案：CCAS并发症处理和围手术期管理1.为预防脑高灌注综合征，以下那一条措施不合适（）A.急性脑梗死症状稳定者2周后手术B.双侧严重狭窄，先行狭窄严重侧，3月后再行对侧C.严重的颈动脉狭窄并脑血流量显著降低者，分期血管成形术D.对于血压难以控制者可加用镇静药物，使血压平稳下降E.急性脑梗死立即手术正确答案：E2.以下哪一项不是CAS并发症（）A.心率、血压下降B.TIA和脑栓塞C.高灌注综合征（CHS）D.支架内血栓形成E.颅内感染正确答案：E3.术后并发症是CAS中一大难题，在低血压、心动过缓、心律失常等不良情况下，以下哪个措施是CAS患者急诊医生常用的围手术期管理方法（）A.严格静脉注射药物，过早地恢复患者自主呼吸B.常规监测降压药物的浓度和剂量，及时调整药物用量C.给予大剂量的利尿剂，加强尿液排泄量的监测D.维持足够的液体输入，避免低钠低血容量的情况发生E.施行机械通气和有创性呼吸治疗正确答案：B4.假性动脉瘤处理中哪一项不合适（）A.加压包扎B.超声引导下瘤体内注射凝血酶C.覆膜支架D.弹簧圈栓塞或外科治疗E.穿刺引流正确答案：E5.诊断脑高灌注综合征的必要条件是（）A.术中或术后MCA平均血流速度比术前增加100%以上B.术中或术后MCA平均血流速度比术前增加50%以上C.血压升高D.意识障碍E.癫痫正确答案：A急诊取栓困难路径建立——经桡动脉穿刺1.常见的与桡动脉穿刺相关并发症不包括（）A.桡动脉痉挛B.闭塞和前臂血肿C.假性动脉瘤D.动静脉瘘E.前臂坏死正确答案：E2.桡动脉穿刺方法（）A.钢针B.套管针C.两者皆可D.其他正确答案：C3.中国女性桡动脉的粗细（）A.2.60±0.99mmB.2.70±0.99mmC.2.60±1.1mmD.2.70±1.0mmE.2.50±0.99mm正确答案：A4.中国男性桡动脉的粗细（）A.2.55±1.1mmB.2.58±1.1mmC.2.60±0.99mmD.2.55±0.99mmE.2.50±0.99mm正确答案：B5.经桡动脉穿刺是取栓手术中常用的途径之一以下哪种情况不适宜经桡动脉穿刺进行取栓手术（）A.股动脉无法穿刺B.患者有过敏体质C.患者无法配合手术D.手臂有畸形或者其他障碍影响穿刺E.经桡动脉穿刺均可适用于进行取栓手术正确答案：E卒中后癫痫的诊断和治疗1.下列哪种类型的癫痫发作会引起抽搐（）A.部分性发作B.大发作C.强直-阵挛发作D.空白发作E.癫痫性痴呆发作正确答案：C2.下面关于卒中后癫痫（PSE）早期发作正确的是（）A.卒中后1天内发生的痫性发作B.卒中后1周内发生的痫性发作C.卒中后1月内发生的痫性发作D.卒中后1季度内发生的痫性发作E.卒中后1年内发生的痫性发作正确答案：B3.下面关于卒中后癫痫不正确的是（）A.卒中后一定时间内出现的癫痫发作B.卒中前有癫痫病史C.卒中前无癫痫病史D.排除脑部及全身系统性疾病E.脑电监测到痫性放电与卒中病变部位一致正确答案：B4.下面关于卒中后癫痫用药疗程正确的是（）A.1月B.3月C.半年D.1年E.至少2年正确答案：E5.下面关于PSE预后错误的是（）A.导致卒中患者致残率和病死率明显增加B.伴有PSE的青年卒中患者肢体功能恢复较差C.但与其他症状性癫痫相比，PSE药物难治率相对较高D.总体预后较好E.可能会出现认知和情绪障碍，影响生活质量正确答案：C急性缺血性卒中的静脉溶栓治疗进展1.根据指南，对于发病4.5-9小时的AIS患者，如果什么条件下推荐阿替普酶静脉溶栓治疗（）A.患者年龄大于80岁B.存在核心灌注不匹配C.患者有轻型致残性卒中D.患者合并多发病和虚弱E.患者年龄大于90岁正确答案：B2.什么情况下不适宜使用静脉溶栓治疗急性缺血性卒中（）A.血压高于185/110mmHgB.伴有颅内出血的影像学表现C.近期出血性疾病史D.服用口服抗凝药物治疗的患者E.没有该情况，静脉溶栓治疗可以被广泛使用正确答案：D3.卒中终生风险的国家是哪个（）A.美国B.印度C.中国D.巴西E.俄罗斯正确答案：C4.根据指南，对于发病6小时内的AIS患者，如果不适合阿替普酶静脉溶栓治疗，可以考虑使用哪种药物（）A.尿激酶B.替奈普酶C.阿司匹林D.去氨普酶E.重组组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂（rt-PA）正确答案：A5.根据《中国脑血管病临床管理指南（第二版）》，以下哪个时间段内发病的急性缺血性卒中患者应进行阿替普酶静脉溶栓治疗（）A.发病0-1小时内B.发病1-3小时内C.发病3-4小时内D.发病4-4.5小时内E.发病4.5-9小时内正确答案：B缺血性脑卒中的脑保护治疗1.我国脑卒中不具有以下特点（）A.高发病率B.高死亡率C.高致残率D.低救治率E.低卒中复发率正确答案：D2.关于缺血性脑卒中脑保护药物描述错误的有（）A.存在基础-临床转化困难B.新药应针对缺血级联反应的多个环节C.得到了各国指南的普遍推荐D.可考虑将既往尝试失败的药物作为溶栓或取栓的辅助治疗E.脑保护药物的临床应用往往需要进行大规模的多中心随机对照试验，以确证其疗效和安全性，并确认相应的适应证和有效剂量等问题正确答案：C3.脑核心梗死区描述错误的是（）A.CBF<10ml/100g/minB.扩散异常C.可逆性缺血D.细胞毒性水肿E.梗死区细胞坏死后，可通过再灌注进行部分修复正确答案：B4.脑卒中最常见的类型是（）A.急性缺血性脑卒中B.出血性脑卒中C.短暂性脑缺血发作D.硬膜下血肿E.暴发性脑血管病毒感染正确答案：A5.下列哪项措施不是缺血性脑卒中的脑保护治疗常用措施（）A.气管插管B.血糖控制C.调整D.营养支持E.血压控制正确答案：A针刺治疗缺血性卒中研究进展1.针刺治疗缺血性卒中的作用机制不包括（）A.可促进神经元增殖分化B.可有效改善脑缺血再灌注损伤C.可增加CBF，缓解卒中后血脑屏障功能障碍D.可抑制细胞凋亡和自噬的机制E.预处理可诱导小胶质细胞活化正确答案：E2.所有卒中发病病例中，缺血性卒中占比（）A.50-60%B.60-70%C.70-80%D.40-50%E.30-40%正确答案：B3.下面关于全球卒中负担错误的是（）A.全球估计共有1220万卒中发病病例B.卒中患病人数估计共有1.01亿C.卒中导致655万人死亡D.所有卒中发病病例中，有90%为缺血性卒中E.缺血性卒中比例在老年人中更高正确答案：D4.针刺治疗缺血性卒中的研究现状表明，下列哪个方面是针刺的主要作用机制（）A.促进血管生成和神经再生B.降低血压和血脂C.抑制炎症反应和氧化应激D.增强免疫功能和体液循环E.促进胶质细胞代谢和脑组织重建正确答案：C5.针刺治疗早期缺血性卒中的安全性与有效性研究表明，下列哪种方法是最适合的针刺方式（）A.激光针刺B.穴位贴压C.电针刺D.指压按摩E.经皮穿刺正确答案：E急性缺血性卒中的抗凝策略与挑战1.在抗凝治疗中，如何避免出血风险（）A.尽可能使用更高效且口服便捷的抗凝药物B.在开始治疗前对患者的出血风险做评估C.提高药物剂量以取得更好的抗凝效果D.避免与其他药物同时使用以避免不良互作用E.口服抗凝药物开始治疗后，可忽略继续监测正确答案：B2.房颤患者的死亡风险是无房颤患者的（）倍A.1B.1.6C.2D.3E.4正确答案：B3.抗凝治疗出血可纠正危险因素（）A.年龄＞65岁B.既往大出血史C.严重肾功能不全（透析或肾移植）D.严重肝功能不全（肝硬化）E.血小板计数减低正确答案：E4.下面关于CHA2DS2-VASc-60评分错误的是（）A.高血压1分B.充血性心衰1分C.卒中2分D.年龄＞75岁2分E.女性1分正确答案：D5.目前国际上多采用原则实施房颤相关卒中的抗凝治疗，下面正确的是（）A.TIA患者，发病第3d启动抗凝治疗B.轻型卒中患者（NIHSS<6分），发病第3d启动抗凝治疗C.对于中度卒中患者（NIHSS8-15分），发病第6d如无出血转化则启动抗凝治疗D.对于重度卒中（NIHSS>20分），发病第12d除外出血转化后启动抗凝治疗E.对于中度卒中患者（NIHSS8-15分），发病第3d如无出血转化则启动抗凝治疗。
缺血性脑卒中的病理机制及药物研究进展
缺血性脑卒中的病理机制及药物研究进展作者：马聪吉杜晓华杨为民来源：《医学信息》2014年第11期摘要：缺血性脑卒中已成为威胁人类健康的重要因素，其发病率和死亡率呈不断上升趋势，因此探讨缺血性脑卒中的发病机理及其药物研究，对于预防和治疗该病具有重要的意义。
本文阐述了缺血性脑卒中的发病机制及治疗药物的研究进展。
关键词：缺血性脑卒中；发病机制；治疗药物脑卒中，又称中风，是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病。
脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中，其中缺血性脑卒中大约占所有脑卒中的80%，是指局部脑组织区域血液供应障碍，导致脑组织缺血缺氧而发生病变坏死。
缺血性脑卒中具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点，已成为人类健康的一大威胁。
通过研究缺血性脑卒中的发病机制，可为临床预防和治疗该病提供有效的理论依据。
1病理机制缺血性脑卒中发生后，由于大脑血流供应中断，引起能量代谢障碍和兴奋性神经递质的释放。
能量代谢障碍①诱导诱导氧自由基的产生和线粒体功能损伤，从而导致细胞膜的完整性遭到破坏；②则导致离子泵功能障碍，使大量的Ca2+、Na+等离子内流，诱导了大量酶及炎症因子的产生，导致DNA断裂和细胞骨架的破坏。
大量的兴奋性神经递质丛神经轴突末端释放后与相应的受体作用而产生兴奋性毒性。
能量耗竭、Ca2+内流、兴奋性毒性以及炎症反应等机制共同导致了细胞凋亡。
1.1能量耗竭和酸中毒脑组织在缺血、缺氧状态下，细胞的能量代谢转为无氧酵解，使细胞出现能量耗竭。
无氧酵解引起脑组织缺血性乳酸酸中毒，细胞Na+-K+泵功能损伤，K+大量外溢，同时Na+、Cl-及Ca2+大量流人细胞内引起细胞损伤；缺血区乳酸堆积还可引起神经胶质和内皮细胞的水肿和坏死，加重缺血性损害。
1.2细胞内Ca2+超载细胞Ca2+超载可通过下述机制导致细胞死亡：①大量Ca2+沉积于线粒体，干扰氧化磷酸化，使能量产生障碍；②细胞内Ca2+依赖性酶类过度激活可使神经细胞骨架破坏；③激活磷脂酶，使膜磷脂降解，？訩通过生成大量自由基加重细胞损害；？訪可激活血小板，促进微血栓形成，在缺血区增加梗死范围；④脑缺血时，脑血管平滑肌和内皮细胞均有明显的Ca2+超载。
急性缺血性脑卒中发病机制研究
急性缺血性脑卒中发病机制研究
急性缺血性脑卒中（Acute ischemic stroke）是一种发生在脑血管系统中的常见疾病。
它是由于脑血流供应不足导致脑部缺血和缺氧，进而引起神经细胞受到损伤和死亡。
急性缺血性脑卒中的发病机制非常复杂，主要包括以下几个方面：
1. 动脉阻塞：最常见的原因是血栓形成或栓塞。
这些血栓或栓子可以来自体内的血管病变，如动脉粥样硬化斑块破裂或脱落，也可以来自其他部位的栓子通过血流输送到脑部。
2. 神经细胞缺血和缺氧：当脑血流供应不足时，脑部神经细胞无法得到足够的氧气和营养物质。
这会导致神经细胞能量代谢紊乱，细胞内的ATP水平下降。
细胞内的钠离子泵和钾离子泵失调，导致细胞内环境紊乱。
3. 细胞损伤和死亡：缺血和缺氧的神经细胞受到损伤，细胞膜通透性增加，进而导致细胞内外离子失衡和水肿。
胺基酸释放异常，特别是谷氨酸的大量释放会导致神经细胞内钙离子浓度升高，激活许多细胞死亡信号通路。
细胞核内的DNA损伤和细胞凋亡也会出现。
4. 缺血区域扩大：在发病初期，缺血区域的大小是相对较小的。
随着时间的推移，缺血区域会不断扩大，这是由于尚未受到缺血损害的细胞也会因为灌注不足而逐渐受到影响。
5. 自身调节反应：缺血性脑卒中后，身体会启动一系列自身调节反应，例如炎症反应、神经保护机制等。
炎症反应包括白细胞的侵入、炎症介质的释放等，这些反应有时可能对脑部损害的康复产生负面影响。
急性缺血性脑卒中的发病机制是一个复杂的过程。
了解这些机制有助于我们更好地理解该疾病的发生和发展，并为研发新的治疗方法和预防策略提供指导。
线粒体动力学相关蛋白与缺血性脑卒中研究进展
270新医学综述2024年4月第55卷第4期线粒体动力学相关蛋白与缺血性脑卒中研究进展李婷婷 王钦鹏 刘晓庆 蔡珂 魏阳阳 梁成【摘要】缺血性脑卒中是临床常见的急危脑血管病，对人类健康构成了极大的威胁。
近年来，随着对缺血性脑卒中的深入了解，其诊断和治疗取得了显著进展。
然而缺血性脑卒中的病理机制极其复杂，目前的治疗手段也受到部分限制。
研究显示，线粒体功能障碍在缺血性脑卒中的发病机制中起着重要的作用。
通过线粒体动力学调控线粒体功能对于改善脑缺血神经细胞的损伤至关重要。
文章就线粒体动力学的分子机制及对缺血性脑卒中的作用进行综述，以期为缺血性脑卒中的治疗提供有益的参考。
【关键词】缺血缺氧；线粒体动力学；氧化应激；炎症反应；细胞凋亡；坏死性凋亡；铁死亡Research progress in mitochondrial dynamics-related proteins and ischemic stroke Li Tingting△， Wang Qinpeng， Liu Xiaoqing， Cai Ke， Wei Yangyang， Liang Cheng.△The Second Clinical Medical School of Lanzhou University， Lanzhou 730030， China Corresponding author: Liang Cheng， E-mail:*********************【Abstract】Ischemic stroke is a common acute cerebrovascular disease in clinical practice， which poses a severe threat to human health. In recent years， with deepening understanding of ischemic stroke， signi fi cant progress has been made in the diagnosis and treatment. However， current treatments for ischemic stroke are partially limited due to extremely complex pathological mechanisms. Studies have shown that mitochondrial dysfunction plays an important role in the pathogenesis of ischemic stroke. Therefore， modulation of mitochondrial function through mitochondrial dynamics is essential to ameliorate the damage of cerebral ischemic neuronal cells. In this article， the molecular mechanism of mitochondrial dynamics and its role in ischemic stroke were reviewed， aiming to provide useful reference for the treatment of ischemic stroke.【Key words】Ischemia and hypoxia； Mitochondrial dynamics； Oxidative stress； Inflammatory reaction； Apoptosis；Necroptosis； Ferroptosis脑卒中是高患病率、高致残率和高病死率的疾病。
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㊃综述㊃通信作者:张智芳,E m a i l :s u c c e s s _68@126.c o mC X C L 12/C X C R 4信号通路与缺血性脑卒中新进展张智芳1a ,苏 帅2,赵理乐1b(1.天津市西青医院a .神经内科;b .神经外科,天津300070;2.天津医科大学总医院消化科,天津300052) 摘 要:缺血性脑卒中是一种严重威胁人类健康和生命的疾病,致残率和致死率较高㊂缺血性脑卒中会导致中枢神经系统损伤和功能障碍㊂缺血性脑卒中发生后,内皮祖细胞参与修复血管内皮和神经损伤,在这一过程中C X C L 12/C X C R 4信号通路起着重要的作用㊂本文将对C X C L 12/C X C R 4信号通路与缺血性脑卒中新进展进行综述㊂关键词:脑血管意外;内皮细胞;信号传导中图分类号:R 743.9 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2020)06-0568-05d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2020.06.018 缺血性脑卒中(c e r e b r a l i s c h e m i cs t r o k e ,C I S )又称脑梗死(c e r e b r a l i n f a r c t i o n ),是指因脑部血液循环障碍㊁缺血㊁缺氧所致的局限性脑组织缺血性坏死或软化㊂C I S 是脑血管病中最常见一种类型,约占全部急性脑血管病的69.6%~70.8%[1],其致残率及致死率非常高,随着人口老龄化的加速,我国成为世界上卒中负担最重的国家之一㊂目前临床上静脉溶栓及动脉取栓是改善预后最积极有效的方法,但因时间窗狭窄㊁禁忌证限制以及相关风险性,有很多急性C I S 患者错过溶栓及取栓治疗时机,因此寻找其它治疗方法逐渐成为研究热点㊂内皮祖细胞(e n d o t h e l i a l p r o ge n i t o r c e l l ,E P C )治疗C I S 被认为是一种新型治疗方法[2]㊂骨髓来源的E P S 通过血液循环迁移至缺血损伤部位,参与缺血损伤后内皮细胞的生成和神经的再生,可以促进缺血损伤后的脑功能恢复以及改善生存质量[3-4]㊂目前循证医学证据表明C I S 发生后,趋化因子C X C 配体12(C X C L 12)及其受体C X C R 4能够动员招募内皮组细胞迁移浸润至缺血区域,因此认为C X C L 12/C X C R 4信号通路在这一过程中起着关键性的作用[5]㊂本综述将重点阐述C X C L 12/C X C R 4信号通路与C I S 研究新进展㊂1 C I S 与内皮损伤C I S 会导致大脑血液供应发生障碍,使相对应的脑组织发生缺血㊁缺氧,从而引起相应部位的神经细胞死亡,最终导致相应供血区的神经功能障碍㊂研究发现内皮细胞的损伤及功能障碍是C I S 的始动环节并贯穿疾病发生的全过程[6]㊂因此,脑血管损伤是发生C I S 的重要病理基础㊂近期研究发现在血管闭塞发生前,内皮功能障碍可能已经长期存在,此种情况可能是脑卒中发展的关键早期事件,研究还认为内皮功能障碍可能会加重C I S 患者神经功能的进一步损害[7]㊂另有研究发现内皮功能障碍同样是血脑屏障出现功能障碍的早期事件,其可以导致内皮完整性遭到破坏[8]㊂因此,C I S 患者血管内皮功能障碍逐渐受到临床医师的关注,新近研究发现短暂性脑缺血患者中也出现了血管内皮功能障碍[9]㊂目前认为缺血所导致的脑血管疾病早期可能都存在血管内皮功能障碍,修复内皮完整性可能是预防以及治疗C I S 有效策略之一㊂2 C X C L 12/C X C R 4信号通路与中枢神经系统趋化因子C X C 配体12(C X C L 12),原名基质细胞衍生因子-1(s t r o m a lc e l l -d e r i v e df a c t o r -1,S D F -1),是C X C 趋化因子亚家族中的一员㊂C X C L 12是生理和病理过程中的重要因子,其中包括胚胎发育㊁造血㊁血管生成和炎症参与㊂C X C L 12具有激活和(或)诱导造血干细胞㊁内皮细胞和大多数白细胞迁移的功能[10]㊂C X C L 12在中枢神经系统(c e n t r a ln e r v o u s s y s t e m ,C N S )的发育和成熟阶段均有表达,当在小鼠中敲除C X C L 12基因将会导致神经祖细胞增殖㊁迁移和分化的障碍[11]㊂C X C L 12是表达于脑组织中的趋化因子之一,其在脑组织中主要由星形胶质细胞和神经元所表达㊂在正常神经系统中C X C L 12维持在较低的水平,不能发挥迁移趋化作用,当中枢神经系统发生炎症㊁缺血和缺氧等病变后,可引起C X C L 12水平上调并发挥趋化作用[12]㊂C X C R 4是一种高度保守的G 蛋白跨膜受体,在多种细胞和组织中表达,包括神经元㊁星形胶质细胞㊁小胶质细胞,以及不同的淋巴细胞亚群㊁血管平滑肌细胞等㊂研究发现造血干细胞和E P C s 表面同㊃865㊃‘临床荟萃“ 2020年6月20日第35卷第6期 C l i n i c a l F o c u s ,J u n e 20,2020,V o l 35,N o .6Copyright ©博看网. All Rights Reserved.样能够高度表达C X C R4[13]㊂C X C R4具有维持动脉完整性以及保护内皮屏障的功能[14]㊂C I S发生后C X C L12水平上调,C X C L12可以通过与C X C R4结合,促进E P C s沿C X C L12的浓度梯度发生迁移㊁归巢至受损内皮,进一步修复损伤的血管内皮[15]㊂3C X C L12/C X C R4信号通路与C I S后血管新生众所周知E P S参与脑卒中后血管的新生过程,其关键环节是将E P C归巢至受损区域㊂C X C L12/ C X C R4信号通路在E P S归巢至受损区域发挥着重要的作用㊂体外研究发现C X C L12/C X C R4信号通路对于E P C具有很强的趋化作用,这与C X C L12所引发的血管新生有关[16]㊂体内研究发现C X C L12/ C X C R4信号通路不仅可以促进E P C的增殖和迁移,而且能够促进血管平滑肌细胞和白血病细胞的增殖和迁移[17-18]㊂柚皮苷通过C X C L12/C X C R4信号通路介导激活P I3K/A k t信号通路促进E P S的增殖和迁移,从而促进血管生成和抑制内皮细胞的凋亡[19]㊂应用抗C X C R4的抗体,拮抗C X C L12/C X C R4信号通路,将会部分抑制E P C向缺血区域的迁移和募集[20]㊂以上研究说明C X C L12/C X C R4信号通路可以调节E P C的迁移和新生血管的形成㊂研究发现C X C L12水平与C I S患者的E P C数量及脑梗塞体积和严重程度呈正相关[21]㊂C X C L12/ C X C R4信号通路通过磷酸肌醇3-激酶和R a c1激活可以促进血管内皮细胞屏障的完整性[22],说明C X C L12/C X C R4信号通路可能参与了血管内皮功能障碍的发生㊂在肿瘤中由于肿瘤组织缺氧C X C L12水平会急剧增加,E P C通过C X C L12/ C X C R4信号通路移动到肿瘤床参与肿瘤血管生成[23]㊂以上结果同样表明,C X C L12通过调节E P C 的动员和招募,进而维持血管内皮完整性和促进血管新生㊂因此,在C I S以干细胞为基础的治疗具有巨大的潜力㊂4C X C L12-C X C R4信号通路与C I S后神经祖细胞C X C L12/C X C R4信号通路已被证实在神经E P S的形态发生和功能发挥中起着重要的作用[24]㊂趋化因子C X C L12可以动员神经祖细胞/干细胞(n e u r a l p r o g e n i t o rc e l l s,N P C s)向神经损伤部位迁移以及进一步修复受损神经细胞,这一过程依赖于C X C L12/C X C R4信号通路的信号传导[25]㊂体外实验通过条带测定发现C X C L12及其受体C X C R4可介导N P C形成片状伪足[26]㊂体内研究发现神经干细胞可以通过C X C L12/C X C R4信号通路调节神经胶质细胞的状态,激活胶质细胞促进神经功能恢复和神经元存活[27]㊂缺氧诱导因子(h y p o x i a-i n d u c i b l e f a c t o r-1α,H I F-1α)在脑卒中早期即可上调C X C L12/C X C R4信号通路表达,在脑卒中后期C X C L12/C X C R4信号通路在神经胶质之间和神经胶质与神经元之间信息传递中起着重要的作用[28]㊂新近研究发现,在缺氧应激条件下,C X C L12/C X C R4信号通路在胶质母细胞瘤细胞中,通过正反馈机制可以促进神经祖细胞的存活和增殖[29]㊂既往研究发现C X C L12/C X C R4信号通路在C N S发育中起着关键作用,包括调节神经E P S的迁移和维持神经E P S的数量[30]㊂C X C L12/C X C R4信号通路在成人C N S中具有可以调节神经传递㊁神经毒性和胶质细胞之间信息交换等功能[31]㊂研究发现各种脑损伤后白质修复需要少突胶质细胞前体细胞(o l i g o d e n d r o c y t e p r e c u r s o r c e l l s,O P C s)参与, C X C L12在自身免疫性脑脊髓炎模型和铜诱导的脱髓鞘疾病模型中可以调节E P C s迁移和分化,促进脑白质的修复[32]㊂进一步将C X C L12基因修饰E P C s 后,C X C L12-E P C可以上调表达O P C s中的P D G F R-α㊁b F G F㊁C X C R4和C X C R7,提高了E P C 的能力,进而增加O P C s髓鞘的再生,表明C X C L12-E P C在脑白质修复方面具有很大的潜力[33]㊂5C X C L12/C X C R4信号通路与C I S后炎症反应C I S引起的炎症反应是以脑血管内白细胞被激活㊁一系列炎症介质增加与血管异常反应为特点的炎症反应[34]㊂小胶质细胞是中枢神经系统损伤后的主要免疫炎症细胞,其在C I S发生后可以被迅速激活并迁移㊁招募至损伤区域,并随后启动了一系列炎症因子释放[35-36]㊂在缺血条件下,活化的小胶质细胞/巨噬细胞通过分泌促炎细胞因子可以加重组织损伤[37]㊂在小鼠短暂性大脑中动脉闭塞(t M C A O)模型中,梗死周边区域的M2型小胶质细胞/巨噬细胞数目增多主要出现于梗死后第1周内,而M1型的数目在第2周才开始明显增多并超过M2型小胶质细胞/巨噬细胞[38]㊂趋化因子C X C L12在炎症细胞募集并浸润至缺血损伤处的过程中起到了至关重要的作用㊂卒中后, C X C L12在缺血半暗带的升高,与单核细胞向缺血性损伤区域的浸润相关联,并且可能介导神经炎性发病机制[39]㊂近年来研究表明,C X C L12/C X C R4信号通路在C I S等C N S病理过程中,对炎症细胞的迁移起着至关重要的作用[40]㊂脑梗急性期予㊃965㊃‘临床荟萃“2020年6月20日第35卷第6期 C l i n i c a l F o c u s,J u n e20,2020,V o l35,N o.6Copyright©博看网. All Rights Reserved.AM D3100拮抗C X C L12/C X C R4信号通路可抑制M1型小胶质细胞/巨噬细胞迁移至缺血区域,从而减弱炎症反应并改善C I S后神经功能恢复[41]㊂在新生大鼠的缺血模型中,用地塞米松预处理可以降低在缺血周围区C X C R4的表达,减轻胶质化,进而减小脑梗死体积[42]㊂6C X C L12/C X C R4信号通路与C I S治疗前景C I S的积极治疗对预后很关键,而有效治疗需要缺血周围区的神经保护㊁血管新生和神经再生的协同作用㊂C X C L12/C X C R4信号通路在C I S急性期和恢复期发挥着重要的作用,是治疗C I S的一个潜在靶点㊂近期C X C L12/C X C R4信号通路在基础研究方面有一些新的发现㊂在透明质酸(H A)和层黏连蛋白(L m)水凝胶上培养神经祖细胞/干细胞,48小时后可以观察到N P C表面C X C R4的表达上调,进而促进N P C的迁移作用,但是其迁移作用依赖于C X C L12的浓度梯度[43]㊂生长于含3D-石墨烯神经支架培养基中的小胶质细胞,通过产生条件培养基激活C X C L12/C X C R4信号通路,促进神经球形成以及神经干细胞从神经球迁移[44]㊂目前C X C L12/C X C R4信号通路在体内研究方面的新发现成为治疗C I S的新希望㊂新型C X C R4拮抗剂P2G,对C X C R4具有高拮抗活性,能够高效增强缺血区血管生成和血液灌注[45]㊂低剂量辐射可以上调C X C L12/C X C R4m R N A和蛋白的表达,增强E P S的迁移能力[46]㊂黄体酮可以通过C X C L12/ C X C R4/P I3K/A k t信号通路调节E P S(E P C)的活力进而修复血管内皮细胞[47]㊂西洛他唑通过激活S D F-1/C X C R4/P I3K/A k t信号通路,导致促血管生成功能的E P C数量增多[48]㊂利格列C a2+依赖C X C L12/C X C R4信号通路通过对C a2+稳态和钙蛋白酶活性进行调节,从而促进其发挥神经保护机制,改善中风后生活质量[49]㊂以上说明C X C L12/ C X C R4信号通路在C I S的治疗中被越来越被重视㊂缺血性脑血管病的治疗最关键的是血流灌注的恢复,而E P S在侧枝循环的建立方面起到至关重要的作用,特别是在C I S药物治疗㊁介入治疗及血管内膜剥脱术后的血管内皮修复过程㊂综上所述,通过对C X C L12/C X C R4信号通路与C I S的相关性分析,表明C X C L12/C X C R4信号通路在C I S侧枝循环的建立㊁神经功能的改善及炎症反应方面具有非常重要的价值㊂希望在将来能够对C X C L12/C X C R4信号通路以及E P S的功能进一步深入研究,寻找更为有效的方法治疗C I S,为患者带来新的希望㊂参考文献:[1] W a n g W,J i a n g B,S u n H,e ta l.P r e v a l e n c e,I n c i d e n c e,a n dm o r t a l i t y o f s t r o k e i n C h i n a:r e s u l t s f r o m a n a t i o n w i d ep o p u l a t i o nb a s e ds u r v e y o f480687a d u l t s[J].C i r c u l a t i o n, 2017,135(8):759-771.[2] L i a oS,L u oC,C a oB,e t a l.E n d o t h e l i a l p r o g e n i t o r c e l l s f o ri s c h e m i c s t r o k e:u p d a t e o nb a s i c r e s e a r c ha n da p p l i c a t i o n[J].S t e m C e l l s I n t,2017,2017:2193432.[3] F a n g J,G u o Y,T a n S,e t a l.A u t o l o g o u s e n d o t h e l i a lp r o g e n i t o r c e l l s t r a n s p l a n t a t i o n f o r a c u t e i s c h e m i c s t r o k e:a4-y e a r f o l l o w-u p s t u d y[J].S t e mC e l l sT r a n s lM e d,2019,8(1): 14-21.[4] M a c h a d o-P e r e i r aM,S a n t o sT,F e r r e i r aL,e t a l.C h a l l e n g i n gt h e g r e a t v a s c u l a r w a l l:c a n w e e n v i s i o n a s i m p l e y e tc o m p r e h e n s i v e t h e r a p y f o rs t r o k e[J].JT i s s u eE n g R e g e nM e d,2018,12(1):e350-e354.[5] W a n g J Q,G u W P,D e n g Q Q,e ta l.E n d o t h e l i a l p r o g e n i t o rc e l lm i R-126p r o m o t e sh o m i n g o fe nd o t he l i a l p r o g e n i t o rc e l l sw i t h i na r t e r i a lt h r o m b u si n p a t i e n t s w i t hc e r e b r a l i n f a r c t i o na n d i t sm o l e c u l a rm e c h a n i s m[J].E u r R e vM e dP h a r m a c o l S c i,2018,22(4):1078-1083.[6] K a l l a d k aD,M u i rKW.B r a i nr e p a i r:c e l l t h e r a p y i ns t r o k e.S t e mC e l l s C l o n i n g[J].S t e mC e l l s C l o n i n g,2014,21(7):31-44.[7] W i l l i a m s o n K,S t r i n g e r S E,A l e x a n d e r MY.E n d o t h e l i a lP r o g e n i t o rC e l l se n t e rt h ea g i n g a r e n a[J].F r o n t P h y s i o l, 2012,3:30.[8] K i m K A,S h i n D,K i m J H,e ta l.R o l e o fa u t o p h a g y i ne n d o t h e l i a l d a m a g e a n d b l o o d-b r a i n b a r r i e r d i s r u p t i o n i ni s c h e m i c s t r o k e[J].S t r o k e,2018,49(6):1571-1579.[9] G a d H,K h a n A,A k h t a r N,e t a l.C o r n e a l n e r v e a n de n d o t h e l i a lc e l ld a m a g ei n p a t i e n t s w i t h t r a n s i e n ti s c h e m i ca t t a c k a n dm i n o r i s c h e m i c s t r o k e[J].P L o SO n e,2019,14(3):e0213319.[10]J a n s s e n sR,S t r u y fS,P r o o s tP.T h eu n i q u es t r u c t u r a la n df u n c t i o n a l f e a t u r e s o fC X C L12[J].C e l lM o l I mm u n o l,2018,15(4):299-311.[11] F r a nço i s eT,A c h r a f J,M i c hèl eS,e ta l.K n o c k d o w no f t h eC X C L12/C X C R7c h e m o k i n e p a t h w a y r e s u l t s i n l e a r n i n gd e f i c i t sa n dn e u r a l p r o g e n i t o r m a t u r a t i o ni m p a i r m e n ti n m i c e[J].B r a i nB e h a v I mm u n,2019,80:697-710.[12]Sán c h e z-M a r tín L,Sán c h e z-M a t e o s P,C a b aña s C.C X C R7i m p a c t o nC X C L12b i o l o g y a n dd i s e a s e[J].T r e n d sM o lM e d,2013,19(1):12-22.[13] Réa u x-L eG o a z i g oA,v a nS t e e n w i n c k e l J,R o s tèn e W,e t a l.C u r r e n ts t a t u so fc h e m o k i n e si nt h ea d u l t C N S[J].P r o gN e u r o b i o l,2013,104:67-92.㊃075㊃‘临床荟萃“2020年6月20日第35卷第6期 C l i n i c a l F o c u s,J u n e20,2020,V o l35,N o.6Copyright©博看网. 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《2024年MHR、NPAR、SII对进展性缺血性脑卒中发生预测价值的研究》范文
《MHR、NPAR、SII对进展性缺血性脑卒中发生预测价值的研究》篇一一、引言进展性缺血性脑卒中是一种常见的神经系统疾病，其发病机制复杂，病程进展迅速，给患者带来极大的健康风险。
因此，准确预测其发生对于制定有效的治疗方案和改善患者预后具有重要意义。
近年来，随着医学研究的深入，MHR（Mean Hematocrit Ratio，平均血细胞比容比）、NPAR（Neurological Parameters of Acute Stroke，急性卒中神经学参数）和SII（Systemic Immune-Inflammation Index，全身免疫炎症指数）等指标在缺血性脑卒中的预测和评估中逐渐受到关注。
本文旨在探讨MHR、NPAR、SII 对进展性缺血性脑卒中发生的预测价值，以期为临床诊断和治疗提供参考依据。
二、研究方法本研究采用回顾性分析方法，收集了某医院近三年内收治的缺血性脑卒中患者的临床数据。
纳入标准为年龄≥18岁、诊断为缺血性脑卒中、有完整的MHR、NPAR和SII等指标数据。
排除标准为患有其他严重神经系统疾病或恶性肿瘤等影响研究结果的患者。
根据患者病情发展情况，将患者分为进展性缺血性脑卒中组和非进展性组。
采用统计学方法比较两组患者在MHR、NPAR、SII等指标上的差异，并分析这些指标对进展性缺血性脑卒中发生的预测价值。
三、研究结果1. 患者基本情况本研究共纳入200例缺血性脑卒中患者，其中进展性组80例，非进展性组120例。
患者年龄、性别、基础疾病等方面无明显差异。
2. MHR与进展性缺血性脑卒中的关系研究结果显示，进展性组患者的MHR值明显高于非进展性组（P<0.05）。
进一步分析表明，MHR值越高，患者发生进展性缺血性脑卒中的风险越大。
3. NPAR与进展性缺血性脑卒中的关系NPAR指标在进展性组和非进展性组之间也存在显著差异（P<0.05）。
与MHR类似，NPAR值越高，患者发生进展性缺血性脑卒中的风险也越大。
缺血性脑卒中的发病机制及其临床治疗方法
探究缺血性脑卒中的发病机制及其临床治疗方法摘要：目的：探究缺血性脑卒中的发病机制及其临床治疗方法。
方法：选取76例缺血性脑卒中患者作为治疗组，采用抗凝治疗、神经细胞保护及溶栓治疗，选择69例正常人作为对照组，对比治疗前后患者的凝血酶原时间（pt）、活化部分凝血时间（aptt）、纤维蛋白原（fib）和血浆凝血酶时间（tt）及脑卒中神经功能缺损评分。
结果：治疗前两组各项凝血指标和脑卒中神经功能缺损评分具有差异性，p0.05，差异无统计学意义，p<0.05，差异具有统计学意义。
2结果治疗前治疗组患者与对照组正常人神经功能评分、凝血酶原时间（pt）、活化部分凝血时间（aptt）、纤维蛋白原（fib）及血浆凝血酶时间（tt）组间比较p<0.05，差异具有统计学意义；治疗组治疗后与治疗前相比神经功能评分、凝血酶原时间（pt）、活化部分凝血时间（aptt）、纤维蛋白原（fib）及血浆凝血酶时间（tt）等评价指标均得到显著改善，p<0.05，差异具有统计学意义。
通过研究报道看出，大多数重症加强治疗病房（icu）中，假丝酵母菌中的白假丝酵母菌为最常见的致病菌，在大多数的icu中，临床分离的治病真菌中占大约60%左右。
通过我们的研究发现，本院icu发生下呼吸道真菌感染的32例患者中，致病真菌主要以白色念珠菌和热带假丝酵母菌为主，分别为11株和9株，合计占到了下呼吸道真菌感染的62.4%。
这些结果证明了本院icu病房造成真菌感染的致病菌与大部分临床报道的结果相一致，白色念珠菌仍然是占有重要地位的致病菌株。
通过学者的研究表明真菌感染主要以下呼吸道真菌感染为主，其感染部位大都在下呼吸道，约占全部真菌感染的50%以上。
真菌感染的症状并不是很明显，易与其他疾病症状造成混淆，并且其临床表现形式也是多种多样，会给诊断造成极大的困难。
所以，很多医院对其早期的治疗无从下手，使得目前多数医院的真菌感染病例数居高不下。
硫酸金刚烷胺治疗缺血性中风
硫酸金刚烷胺治疗缺血性中风目前，随着缺血性脑卒中（IS）的发病机制治疗，神经保护治疗的可能性受到广泛关注。
随着血管损伤，谷氨酸能神经元活性增强，具有细胞毒作用的谷氨酸释放增多（即所谓谷氨酸兴奋性毒性现象）。
随着谷氨酸浓度的增加，会发生离子失衡，形成自由基、氧代谢物和脂质过氧化产物，进而增强谷氨酸的神经毒性作用。
值得注意的是，谷氨酸的细胞毒性作用是由N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDA受体）介导的，其刺激随着中风引起的细胞损伤而增加。
该研究的目的是评估硫酸金刚烷胺对IS患者的安全性和有效性。
材料与方法该研究的设计是开放的、比较的、第四阶段的，有平行组。
这项研究包括95名在NIISP接受治疗的IS患者。
使用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评估神经功能缺陷的基线严重程度。
纳入标准如下：年龄超过18岁、诊断为IS、卒中严重程度为NIHSS量表2至24分。
随机分组在疾病发作后5天内进行。
不纳入的主要标准是存在失语症或闭锁综合征的局灶性病变、中风病史、随机分组时的NIHSS 评分小于2或大于24、精神运动性激越、疾病发作时癫痫发作、不耐受或禁忌使用硫酸金刚烷胺。
根据L.Goldstein等人的标准[11]，NIHSS评分低于6分被定义为轻度中风，7-13分被定义为中度中风，超过14分被定义为重度中风。
该研究比较了两组患者：治疗组（n=46）接受每天400mg硫酸金刚烷胺和标准治疗，对照组（n==49)仅标准治疗。
前4天，硫酸金刚烷胺输注每天两次，间隔12小时，第一次输注在中风发作后120小时内开始。
第5天起，停止硫酸金刚烷胺静脉滴注，转为口服硫酸金刚烷胺，每次1片（100mg），每日4次，连续6天。
主要结局指标为格拉斯哥昏迷量表(GCS)、Barthel指数、改良Rankin量表(mRS)、NIHSS以及中风后21天和90天的死亡率。
主要耐受性标准是生命功能指标（血压、心率）。
在整个研究过程中记录了不良事件（AE）。
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缺血性脑卒中发病机制研究新进展
作者：陈东， 赵贵德， 考宏盛
作者单位：陈东,考宏盛(大连市中心医院神经外科,116023)， 赵贵德(大连医科大学附属二院神经外科,116023)
刊名：
国外医学（神经病学神经外科学分册）
英文刊名：FOREIGN MEDICAL SCIENCES SECTION ON NEUROLOGY & NEUROSURGERY
年，卷(期)：2001,28(1)
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