人卫版第九版药理学利尿药课件
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(药理学课件)利尿药课件
电解质紊乱
利尿药可导致低钾、低钠、低 氯等电解质紊乱，引发乏力、
心律失常等症状。
代谢性酸中毒
过度利尿可能导致代谢性酸中 毒，出现呼吸深快、恶心呕吐 等症状。
脱水
大量利尿可导致脱水，引起口 渴、尿少、皮肤干燥等症状。
耳毒性
某些利尿药如噻嗪类可引起耳 鸣、听力下降等耳毒性反应。
利尿药副作用的防治措施
监测电解质
与非甾体抗炎药的相互作用
非甾体抗炎药可减弱噻嗪类利尿药的 降压作用，合用时应调整剂量。
与抗肿瘤药物的相互作用
某些抗肿瘤药物可影响肾功能，与利 尿药合用时应谨慎。
与其他药物的相互作用
利尿药可能与其他药物产生相互作用， 影响疗效或引发不良反应，使用时应 咨询医生。
05 利尿药的合理用药与剂量 调整
利尿药的合理用药原则
1 2
根据病情选择利尿药
针对不同的水肿、高血压等症状，选择不同类型 的利尿药。
起始剂量不宜过大
初始用药时应从小剂量开始，逐渐增加至有效剂 量。
3
联合用药需谨慎
与其他药物联合使用时，应注意药物之间的相互 作用。
利尿药的剂量调整方法
根据病情和疗效调整剂量
01
根据水肿、高血压等症状的改善情况，适时调整利尿药的剂量。
02 利尿药的生理作用与药理 作用
利尿药的生理作用
01
02
03
维持电解质平衡
通过促进肾脏排泄，排除 多余的钠、钾等电解质， 有助于维持体内电解质平 衡。
调节体液平衡
利尿药能够促进肾脏对水 的排泄，减少水潴留，有 助于调节体液平衡。
保护肾功能
通过促进尿液的排泄，降 低肾脏负担，有助于保护 肾功能。
利尿药可以降低血容量，从而降低血 压，常用于高血压的治疗。
利尿药可导致低钾、低钠、低 氯等电解质紊乱，引发乏力、
心律失常等症状。
代谢性酸中毒
过度利尿可能导致代谢性酸中 毒，出现呼吸深快、恶心呕吐 等症状。
脱水
大量利尿可导致脱水，引起口 渴、尿少、皮肤干燥等症状。
耳毒性
某些利尿药如噻嗪类可引起耳 鸣、听力下降等耳毒性反应。
利尿药副作用的防治措施
监测电解质
与非甾体抗炎药的相互作用
非甾体抗炎药可减弱噻嗪类利尿药的 降压作用，合用时应调整剂量。
与抗肿瘤药物的相互作用
某些抗肿瘤药物可影响肾功能，与利 尿药合用时应谨慎。
与其他药物的相互作用
利尿药可能与其他药物产生相互作用， 影响疗效或引发不良反应，使用时应 咨询医生。
05 利尿药的合理用药与剂量 调整
利尿药的合理用药原则
1 2
根据病情选择利尿药
针对不同的水肿、高血压等症状，选择不同类型 的利尿药。
起始剂量不宜过大
初始用药时应从小剂量开始，逐渐增加至有效剂 量。
3
联合用药需谨慎
与其他药物联合使用时，应注意药物之间的相互 作用。
利尿药的剂量调整方法
根据病情和疗效调整剂量
01
根据水肿、高血压等症状的改善情况，适时调整利尿药的剂量。
02 利尿药的生理作用与药理 作用
利尿药的生理作用
01
02
03
维持电解质平衡
通过促进肾脏排泄，排除 多余的钠、钾等电解质， 有助于维持体内电解质平 衡。
调节体液平衡
利尿药能够促进肾脏对水 的排泄，减少水潴留，有 助于调节体液平衡。
保护肾功能
通过促进尿液的排泄，降 低肾脏负担，有助于保护 肾功能。
利尿药可以降低血容量，从而降低血 压，常用于高血压的治疗。
药理学课件第二十章利尿药和脱水药ppt课件
10
髓袢升支尿液渗透 压进行性↓，尿液 被稀释-稀乙释酰功唑胺能 Na+经基底膜侧的 K+- Na+-ATP酶泵到 间质→造成肾髓H+质 高渗→N有aC利l 于Na集+ 合 管水分皮髓质质外渗，尿液 浓缩（ADH） K+通过管腔膜侧K+ 通道进入管腔形成 腔液正电荷,促进 Ca2+、Mg2+经细胞间 通道流入细胞间液
噻嗪类
螺内酯、氨苯蝶啶
H+ K+
H+
Na+ Cl- Na+
K+
呋噻咪
呋噻咪
H2O
.
13
4．远曲小管后段与集合管：
①H+ - Na+交换;
②K+- Na+交乙酰换唑(胺醛固酮) Na+ 从Na+通道进入细胞内，K+
从K+通道进入管腔; 原尿中Na+5%。H+
NaCl Na+
再吸收
Na+
2Cl-
5.髓质肾皮髓组对质质织尿间液液的中浓，缩功Na2能+C、l-：NCla+增加，形成髓质高渗，由K于+
Na+ K+
管对尿浓缩作用 H2O
均↓→排出：
髓袢
Na++++、K++、
Clˉ++++、Ca2++、
Mg2++
.
噻嗪类
螺内酯、氨苯蝶啶
H+ K+
H+
Na+ Cl- Na+
药理学第24章利尿药PPT课件
噻嗪类利尿药
主要作用于髓袢降支，代表性药物有氢氯噻嗪、氯 噻酮等。
保钾利尿药
主要作用于远曲小管，代表性药物有螺内酯、氨苯 蝶啶等。
02
常用利尿药品种
袢利尿药
袢利尿药是一类作用于髓袢升支粗段的利尿药，主要通过抑 制钠钾氯共转运体，减少钠的重吸收，从而发挥利尿作用。 袢利尿药包括呋塞米、依他尼酸等。
利尿药的作用机制
利尿药主要作用于肾脏的肾小管和集 合管，增加钠离子的重吸收，从而增 加水的排泄，产生利尿作用。
利尿药的作用机制主要分为三类：作 用于髓袢升支粗段的袢利尿药、作用 于髓袢降支的噻嗪类利尿药和作用于 远曲小管的保钾利尿药。
利尿药的分类
袢利尿药
主要作用于髓袢升支粗段，代表性药物有呋塞米、 托拉塞米等。
监测电解质水平
长期使用利尿药可能导致低钾 、低钠等电解质紊乱，应定期 监测电解质水平。
注意肾功能监测
长期使用利尿药可能对肾功能 造成损害，应定期监测肾功能 。
预防脱水
在使用利尿药过程中，应注意 补充水分，预防脱水。
THANK YOU
感谢聆听
重时可引起肾衰竭。
05
利尿药的合理使用与注意事项
利尿药的合理使用原则
80%
根据病情选择药物
针对不同的水肿、高血压等病症 ，选择合适的利尿药，以达到最 佳的治疗效果。
100%
剂量个体化
根据患者的年龄、体重、病情等 因素，制定个性化的用药方案， 避免剂量过大或过小。
80%
避免长期使用
长期使用利尿药可能导致电解质 紊乱、肾功能损害等不良反应， 应定期监测肾功能和电解质水平 。
低血镁症
总结词
低血镁症是利尿药引起的另一种常见 副作用，可导致神经肌肉、心血管等 系统异常。
主要作用于髓袢降支，代表性药物有氢氯噻嗪、氯 噻酮等。
保钾利尿药
主要作用于远曲小管，代表性药物有螺内酯、氨苯 蝶啶等。
02
常用利尿药品种
袢利尿药
袢利尿药是一类作用于髓袢升支粗段的利尿药，主要通过抑 制钠钾氯共转运体，减少钠的重吸收，从而发挥利尿作用。 袢利尿药包括呋塞米、依他尼酸等。
利尿药的作用机制
利尿药主要作用于肾脏的肾小管和集 合管，增加钠离子的重吸收，从而增 加水的排泄，产生利尿作用。
利尿药的作用机制主要分为三类：作 用于髓袢升支粗段的袢利尿药、作用 于髓袢降支的噻嗪类利尿药和作用于 远曲小管的保钾利尿药。
利尿药的分类
袢利尿药
主要作用于髓袢升支粗段，代表性药物有呋塞米、 托拉塞米等。
监测电解质水平
长期使用利尿药可能导致低钾 、低钠等电解质紊乱，应定期 监测电解质水平。
注意肾功能监测
长期使用利尿药可能对肾功能 造成损害，应定期监测肾功能 。
预防脱水
在使用利尿药过程中，应注意 补充水分，预防脱水。
THANK YOU
感谢聆听
重时可引起肾衰竭。
05
利尿药的合理使用与注意事项
利尿药的合理使用原则
80%
根据病情选择药物
针对不同的水肿、高血压等病症 ，选择合适的利尿药，以达到最 佳的治疗效果。
100%
剂量个体化
根据患者的年龄、体重、病情等 因素，制定个性化的用药方案， 避免剂量过大或过小。
80%
避免长期使用
长期使用利尿药可能导致电解质 紊乱、肾功能损害等不良反应， 应定期监测肾功能和电解质水平 。
低血镁症
总结词
低血镁症是利尿药引起的另一种常见 副作用，可导致神经肌肉、心血管等 系统异常。
利尿药-ppt课件
第一节 肾的功能解剖
(一)肾单位的构成
2019/11/1
6
(二.)滤过膜的构成
内毛 皮细 细血 胞管
基
细 胞 的 足 突
肾 小 囊 脏 层 足
膜
白蛋白
机械屏障：由滤过膜的三层组织各种网孔构成。
电学屏障：由各层含有带负电荷的糖蛋白构成。
2019/11/1
7
第二节 肾小球的滤过功能
肾小球滤过： 血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质
①对肝硬化及肾病综合症水肿较好。 ②充血性心力衰竭。
2019/11/1
47
螺内酯不良反应
头痛、精神紊乱。 低钠血症、高钾血症（肾功能不全禁用） 胃肠道反应。 性激素样作用。
2019/11/1
48
氨苯喋啶 阿米洛利
triamterene amiloride
二药化学结构不同,但Effect相似。
全部肾小管对葡萄糖的吸收能力都达到极限葡。萄糖
正常值：成人男性为375mg/min
成人女性为300mg/min 渗透性利尿：葡萄糖和甘露醇为代表
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15
2.髓袢 升支粗段是NaCl在髓袢的主要部位，
且是主动转运： Na+－K+－ 2 Cl-同向转运体。
呋喃苯胺酸
抑制
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10
肾小管和集合管的物质转运功能
一、肾小管和集合管中物质转运的方式
重吸收 1.肾小管和集合管的物质转运功能
分泌
2019/11/1
11
1.近端小管
Na+、 Cl-、 H2O 70％ 在近端小管重吸收 （1）近端小管前半段重吸收Na+、 Cl-机制
利尿药(药理学课件)
21
car 48%
2.高血压
降压作用温和持久，临床常将其作为基础降压药。
car 48%
3.尿崩症
肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症。
car 48%
4.肾结石
主要用于预防高尿钙引起的结石。
氢氯噻嗪的不良反应
水、电解质紊乱低血钾最常见
高血糖
高血脂
高尿酸血症
原尿量
180升
终尿量
1～2升
肾小球滤过
99%被肾小管重吸收
利尿药
药理作用
利尿
扩血管
呋塞米
CA
近曲小管
皮质
髓质
降 支
髓 袢
升 支 粗 段
CA
远曲小管
集合管
呋塞米
髄质高渗
肾小管的重吸收与药 物 作 用 部 位
K
22
临床应用
严重水肿
心源性水肿 肝源性水肿 肾源性水肿
高钙血症高血压危象
急性高钙血症 (1)原发性甲状旁腺功能亢进—Ca2+重吸收 (2)恶性肿瘤—分泌甲状旁腺素或类似物(3)急性高血钙危象
高血压危象
不良反应
1 水与电解质紊乱
低血K+ 1) 增强强心苷对心脏毒性低血K+--心肌细胞严重失钾—静息膜电位or最大舒张电位变小—接近阈电位--自律性—快速性心律失常。
长期用可致低血钾
16
17
抗利尿作用
可明显减少尿崩症患者的口渴感和尿量。
作用机制尚未完全阐明可能与其促进Na+排泄，降低血浆渗透压而减轻口渴感有关。
18
降压作用
用药早期通过利尿，降低血容量而降血压。
长期用药通过扩张外周血管而降压。
氢的水肿。对轻中度心源性水肿疗效较好，是CHF的主要治疗药物之一。对肾性水肿，轻者效果较好，重者效果差。肝性水肿用药时应注意防止低血钾，以免诱发肝性昏迷。
car 48%
2.高血压
降压作用温和持久，临床常将其作为基础降压药。
car 48%
3.尿崩症
肾性尿崩症及加压素无效的垂体性尿崩症。
car 48%
4.肾结石
主要用于预防高尿钙引起的结石。
氢氯噻嗪的不良反应
水、电解质紊乱低血钾最常见
高血糖
高血脂
高尿酸血症
原尿量
180升
终尿量
1～2升
肾小球滤过
99%被肾小管重吸收
利尿药
药理作用
利尿
扩血管
呋塞米
CA
近曲小管
皮质
髓质
降 支
髓 袢
升 支 粗 段
CA
远曲小管
集合管
呋塞米
髄质高渗
肾小管的重吸收与药 物 作 用 部 位
K
22
临床应用
严重水肿
心源性水肿 肝源性水肿 肾源性水肿
高钙血症高血压危象
急性高钙血症 (1)原发性甲状旁腺功能亢进—Ca2+重吸收 (2)恶性肿瘤—分泌甲状旁腺素或类似物(3)急性高血钙危象
高血压危象
不良反应
1 水与电解质紊乱
低血K+ 1) 增强强心苷对心脏毒性低血K+--心肌细胞严重失钾—静息膜电位or最大舒张电位变小—接近阈电位--自律性—快速性心律失常。
长期用可致低血钾
16
17
抗利尿作用
可明显减少尿崩症患者的口渴感和尿量。
作用机制尚未完全阐明可能与其促进Na+排泄，降低血浆渗透压而减轻口渴感有关。
18
降压作用
用药早期通过利尿，降低血容量而降血压。
长期用药通过扩张外周血管而降压。
氢的水肿。对轻中度心源性水肿疗效较好，是CHF的主要治疗药物之一。对肾性水肿，轻者效果较好，重者效果差。肝性水肿用药时应注意防止低血钾，以免诱发肝性昏迷。
药理学--利尿药 ppt课件
ppt课件 23
管腔
Na+ Cl-
远曲小管近 端上皮细胞
ATPase
组织间液
Na+ K+
Ca 2+
在甲状旁腺素 的作用下，对 Ca2+主动再吸 收。
ClCa 2+
ClNa+
远曲小管近端的离子转运
（2）远曲小管远端及集合管：
在醛固酮作用下， H+-Na+ 交换， K+Na+交换，再吸收5%的Na+，结果为保钠 排钾。
管腔
Na+ K+ 2Cl(+) 电位
升支粗段 上皮细胞
组织间液
Na+ ATPase K+
K+
K+
Cl-
Cl-
Mg2+ , Ca2+
髓袢升支粗段的离子转运
此过程无水的重吸收，造成尿液稀 释，肾髓质高渗的现象。 当低渗尿流经高渗髓质中的集合管 时，在抗利尿激素的影响下，水被重吸 收，使尿液浓缩。 髓袢利尿药，如呋塞米等：抑制 Na+-K+-2Cl-同向转运机制，产生强效利 尿作用。
1. 水与电解质紊乱：表现为低血容量、低血钾、 低血钠、低氯血症、低血镁等。当低血钾和低 血镁同时存在时，如不纠正低血镁，即使补充 K+也不易纠正低钾血症。 2. 耳毒性：大剂量时可引起听力下降，或暂时性 耳聋甚至永久性耳聋。应避免与对听N有损害的 氨基糖甙类抗生素合用。
机理：耳蜗管内存在Na+-2Cl-- K+同向转运蛋白， 可与呋塞米特异性结合，使淋巴液内Na+和H2O增 加，引起水肿，进而导致听力损伤。
ppt课件 34
管腔
Na+ Cl-
远曲小管近 端上皮细胞
ATPase
组织间液
Na+ K+
Ca 2+
在甲状旁腺素 的作用下，对 Ca2+主动再吸 收。
ClCa 2+
ClNa+
远曲小管近端的离子转运
（2）远曲小管远端及集合管：
在醛固酮作用下， H+-Na+ 交换， K+Na+交换，再吸收5%的Na+，结果为保钠 排钾。
管腔
Na+ K+ 2Cl(+) 电位
升支粗段 上皮细胞
组织间液
Na+ ATPase K+
K+
K+
Cl-
Cl-
Mg2+ , Ca2+
髓袢升支粗段的离子转运
此过程无水的重吸收，造成尿液稀 释，肾髓质高渗的现象。 当低渗尿流经高渗髓质中的集合管 时，在抗利尿激素的影响下，水被重吸 收，使尿液浓缩。 髓袢利尿药，如呋塞米等：抑制 Na+-K+-2Cl-同向转运机制，产生强效利 尿作用。
1. 水与电解质紊乱：表现为低血容量、低血钾、 低血钠、低氯血症、低血镁等。当低血钾和低 血镁同时存在时，如不纠正低血镁，即使补充 K+也不易纠正低钾血症。 2. 耳毒性：大剂量时可引起听力下降，或暂时性 耳聋甚至永久性耳聋。应避免与对听N有损害的 氨基糖甙类抗生素合用。
机理：耳蜗管内存在Na+-2Cl-- K+同向转运蛋白， 可与呋塞米特异性结合，使淋巴液内Na+和H2O增 加，引起水肿，进而导致听力损伤。
ppt课件 34
24 利尿药及脱水药(人卫九版药理学)
18
远曲小管前端 吸收原尿Na+约5%～10%。
肾小管腔
ClNa+
肾小管细胞 X3 K+
肾组织 间隙液
钠
泵 Na+
Na+
钙
泵 Ca2+
Na+ （主）
吸收原尿Na+约2%～5%。
5. 集合管
肾小管腔 X4-1
肾小管细胞
肾组织 间隙液
醛固酮 Na+
X4-2
Na+
K+ K+
（利尿作用与PG生成有关）
� 轻度抑制碳酸酐酶 → HCO3- 排出略↑。 � 促进 Na+-K+交换 → 排出Na+、K+、Cl-↑。 � 促进Ca2+重吸收→血Ca2+↑，促进Mg2+排出引起低镁血症
32
中效利尿药机制
肾小管腔
ClNa+
Na+ （主） ClCa2+（PTH）
肾小管细胞 噻嗪类 K+
（二）中效能利尿药
•基本结构相似、作用部位、机制相同； •作用起效与维持时间不同； •调整剂量均可达相同的利尿强度； •氢氯噻嗪(HCT、双氢克尿噻)为代表。 •类噻嗪类药物：
吲达帕胺、氯噻酮、美托拉宗、 喹乙宗
31
【药理作用】
1.利尿作用：作用温和且持久。
�干扰远曲小管近端 Na+-Cl- 共转运子，减少NaCl重吸收。
35
【不良反应】
1. 电解质紊乱 2. 代谢障碍 （1）高血糖 （2）高脂血症 （3）高尿酸血症 （4）血尿素氮增高 （5）高血钙 3. 偶有过敏反应
（1）低血钾
远曲小管前端 吸收原尿Na+约5%～10%。
肾小管腔
ClNa+
肾小管细胞 X3 K+
肾组织 间隙液
钠
泵 Na+
Na+
钙
泵 Ca2+
Na+ （主）
吸收原尿Na+约2%～5%。
5. 集合管
肾小管腔 X4-1
肾小管细胞
肾组织 间隙液
醛固酮 Na+
X4-2
Na+
K+ K+
（利尿作用与PG生成有关）
� 轻度抑制碳酸酐酶 → HCO3- 排出略↑。 � 促进 Na+-K+交换 → 排出Na+、K+、Cl-↑。 � 促进Ca2+重吸收→血Ca2+↑，促进Mg2+排出引起低镁血症
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中效利尿药机制
肾小管腔
ClNa+
Na+ （主） ClCa2+（PTH）
肾小管细胞 噻嗪类 K+
（二）中效能利尿药
•基本结构相似、作用部位、机制相同； •作用起效与维持时间不同； •调整剂量均可达相同的利尿强度； •氢氯噻嗪(HCT、双氢克尿噻)为代表。 •类噻嗪类药物：
吲达帕胺、氯噻酮、美托拉宗、 喹乙宗
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【药理作用】
1.利尿作用：作用温和且持久。
�干扰远曲小管近端 Na+-Cl- 共转运子，减少NaCl重吸收。
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【不良反应】
1. 电解质紊乱 2. 代谢障碍 （1）高血糖 （2）高脂血症 （3）高尿酸血症 （4）血尿素氮增高 （5）高血钙 3. 偶有过敏反应
（1）低血钾
药理学完整知识利尿药 ppt课件
2020/11/13
13
髓袢升支粗段的离子转运
2020/11/13
S 同向转运蛋白
14
离子通道
肾对尿液的稀释和浓缩
➢ 肾对尿液的稀释功能：当尿液流向肾皮质时，管腔内渗透压逐渐 由高渗变为低渗，直至形成无溶质的净水。
➢ 肾对尿液的浓缩功能：由于NaCl等重吸收到组织间液，形成肾髓 质高渗区，低渗尿流经处于高渗髓质中的集合管时，在抗利尿激 素ADH （加压素）的影响下，水被重吸收，使尿液浓缩。
噻嗪类
中效利尿
2020/11/13
20
5. 集合管
重吸收滤液中2～5%的Na+。 主细胞：K+-Na+交换 A型插入细胞： H+-Na+交换，受醛固酮的调节：①促进
H+- Na+交换。②促进Na+通道转运蛋白合成，促进Na+向 细胞内转运。③激活Na+泵，促进K+-Na+交换。 只有在抗利尿激素存在下，集合管才对水通透（通过水通 道蛋白）。
药理学
Pharmacology
第十三章 利尿药 Diuretics
主讲：陈长中 博士 南阳师范学院化学与制药工程学院
1 2020/11/13
内容提要
利尿药的概念 尿液生成的机理及利尿药的作用原理（第一节） 分类及药物（第二节）
高效利尿药 呋塞米 中效利尿药 氢氯噻嗪 低效利尿药 氨苯蝶啶、螺内酯
『药动学』
作用快而短暂，口服约30分钟起效，1～2小时达高峰，作用维 持约6～8小时；
静脉注射约5～10分钟起效，0.5～1.5小时达高峰，维持4-6小 时。t1/2约1h，肝肾功能不全时可达10h。
血浆蛋白结合率大。 个体差异大。
药理利尿药和脱水药PPT课件
02
利尿药可降低毛细血管的通透性 ，减少组织液的生成，从而减轻 水肿。
降低血压
利尿药通过排钠、排水，降低血容量 ，从而降低血压。对于轻、中度高血 压患者，利尿药可作为一线降压药物 使用。
利尿药可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮 系统（RAAS），减少醛固酮的分泌， 从而降低血压。
02
利尿药的分类
强效利尿药
肾损伤
长期大量使用脱水药可能对肾 脏造成损害，表现为肾功能不 全、肾衰竭等。防治方法包括 定期监测肾功能，调整脱水药 剂量。
酸碱平衡失调
脱水药可能导致酸碱平衡失调 ，出现代谢性酸中毒或碱中毒 症状。防治方法包括监测血气 分析，及时调整治疗方案。
脱水药可能影响血糖、血脂代 谢，导致低血糖、低血脂等。 防治方法包括控制饮食、适当 运动，必要时使用降糖、降脂 药物。
06
利尿药和脱水药的副作用及防治
利尿药的副作用及防治
01
电解质紊乱
利尿药可能导致低钾、低钠等 电解质紊乱症状，如乏力、心 律失常等。防治方法包括适当 补充电解质，调整饮食结构。
02
肾损伤
长期大量使用利尿药可能对肾 脏造成损害，表现为肾功能不 全、肾衰竭等。防治方法包括 定期监测肾功能，调整利尿药 剂量。
总结词
长期使用需注意
详细描述
长期使用中效利尿药可能导致电解质紊乱、血糖升高、血尿酸升高等 副作用，需注意监测和调整用药方案。
弱效利尿药
总结词 详细描述
总结词 详细描述
温和、缓慢
弱效利尿药如螺内酯、氨苯蝶啶等，具有温和、缓慢的利尿作 用，常用于治疗轻度水肿、高血压等。
副作用较多
弱效利尿药的副作用相对较多，如电解质紊乱、性激素水平异 常等，需谨慎使用，并密切关注不良反应。源自03脱水药的药理作用
利尿药可降低毛细血管的通透性 ，减少组织液的生成，从而减轻 水肿。
降低血压
利尿药通过排钠、排水，降低血容量 ，从而降低血压。对于轻、中度高血 压患者，利尿药可作为一线降压药物 使用。
利尿药可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮 系统（RAAS），减少醛固酮的分泌， 从而降低血压。
02
利尿药的分类
强效利尿药
肾损伤
长期大量使用脱水药可能对肾 脏造成损害，表现为肾功能不 全、肾衰竭等。防治方法包括 定期监测肾功能，调整脱水药 剂量。
酸碱平衡失调
脱水药可能导致酸碱平衡失调 ，出现代谢性酸中毒或碱中毒 症状。防治方法包括监测血气 分析，及时调整治疗方案。
脱水药可能影响血糖、血脂代 谢，导致低血糖、低血脂等。 防治方法包括控制饮食、适当 运动，必要时使用降糖、降脂 药物。
06
利尿药和脱水药的副作用及防治
利尿药的副作用及防治
01
电解质紊乱
利尿药可能导致低钾、低钠等 电解质紊乱症状，如乏力、心 律失常等。防治方法包括适当 补充电解质，调整饮食结构。
02
肾损伤
长期大量使用利尿药可能对肾 脏造成损害，表现为肾功能不 全、肾衰竭等。防治方法包括 定期监测肾功能，调整利尿药 剂量。
总结词
长期使用需注意
详细描述
长期使用中效利尿药可能导致电解质紊乱、血糖升高、血尿酸升高等 副作用，需注意监测和调整用药方案。
弱效利尿药
总结词 详细描述
总结词 详细描述
温和、缓慢
弱效利尿药如螺内酯、氨苯蝶啶等，具有温和、缓慢的利尿作 用，常用于治疗轻度水肿、高血压等。
副作用较多
弱效利尿药的副作用相对较多，如电解质紊乱、性激素水平异 常等，需谨慎使用，并密切关注不良反应。源自03脱水药的药理作用
药理学利尿药PPT课件
增加排尿酸，可用于痛风病人利尿。
4．不良反应少，偶见恶心、呕吐、腹泻、皮疹；可致高血 钾症。
2023/12/15
ห้องสมุดไป่ตู้
40
※ 乙酰唑胺： 为CA抑制剂，利尿作用弱，主要用于非水肿的其他疾病：
—— 中效利尿药的重要作用部位 16
（五）远曲小管远端、集合管
• 再吸收2-5% Na+ • 重吸收方式：
Na+- H+交换 Na+- K+ 交换，醛固酮调节
2023/12/15
17
（五）远曲小管远端、集合管
•主细胞：K+-Na+交换 •A型插入细胞： H+-Na+交换
•受醛固酮的调节： ①促进H+- Na+交换。 ②促进Na+通道转运蛋白合成，
2023/12/15
31
2.降压作用
3.抗尿崩症 尿崩症是由于抗利尿激素（ADH）分泌不足(中枢性或 垂体性尿崩症)，或肾脏对ADH反应缺陷(又称肾性尿崩 症)而引起的症候群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿 和低渗尿。 ①抑制磷酸二酯酶，增加远曲和集合管细胞内cAMP， 对水通透性提高，重吸收增加。 ②细胞外液Na+降低，血浆晶体渗透压降低，渴觉 减少，饮水减少，尿量因而减少。
肾对尿液的浓缩功能: 由 于NaCl等重吸收到组织 间液，形成肾髓质高渗区， 低渗尿流经处于高渗髓质 中的集合管时，在抗利尿 激素的影响下，水被重吸 收，使尿液浓缩。
14
2023/12/15
•存在Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白， Na+泵是同向转运的驱动力。 •K+形成再循环。 •Ca2+、Mg2+可从细胞旁道重吸收。
4．不良反应少，偶见恶心、呕吐、腹泻、皮疹；可致高血 钾症。
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ห้องสมุดไป่ตู้
40
※ 乙酰唑胺： 为CA抑制剂，利尿作用弱，主要用于非水肿的其他疾病：
—— 中效利尿药的重要作用部位 16
（五）远曲小管远端、集合管
• 再吸收2-5% Na+ • 重吸收方式：
Na+- H+交换 Na+- K+ 交换，醛固酮调节
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（五）远曲小管远端、集合管
•主细胞：K+-Na+交换 •A型插入细胞： H+-Na+交换
•受醛固酮的调节： ①促进H+- Na+交换。 ②促进Na+通道转运蛋白合成，
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2.降压作用
3.抗尿崩症 尿崩症是由于抗利尿激素（ADH）分泌不足(中枢性或 垂体性尿崩症)，或肾脏对ADH反应缺陷(又称肾性尿崩 症)而引起的症候群，其特点是多尿、烦渴、低比重尿 和低渗尿。 ①抑制磷酸二酯酶，增加远曲和集合管细胞内cAMP， 对水通透性提高，重吸收增加。 ②细胞外液Na+降低，血浆晶体渗透压降低，渴觉 减少，饮水减少，尿量因而减少。
肾对尿液的浓缩功能: 由 于NaCl等重吸收到组织 间液，形成肾髓质高渗区， 低渗尿流经处于高渗髓质 中的集合管时，在抗利尿 激素的影响下，水被重吸 收，使尿液浓缩。
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•存在Na+-K+-2Cl-同向转运蛋白， Na+泵是同向转运的驱动力。 •K+形成再循环。 •Ca2+、Mg2+可从细胞旁道重吸收。
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通常与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿 氨苯蝶啶可致叶酸缺乏，肝硬化患者服 用后可发生巨幼红细胞性贫血。
乙酰唑胺 acetazolamide
青光眼：抑制睫状体上皮细胞中的碳酸酐酶， 减少房水生成，降低眼内压。
高山病：抑制中枢神经细胞中的碳酸酐酶， 减少脑脊液生成，治疗顽固性脑水肿。 碱化尿液
第三节 脱水药
呋塞米 furosemide
【药动学（】呋喃苯胺酸，速尿） 口服：吸收迅速，生物利用度为 50-70%，20～30min起效，2h高 峰。 静脉注射：2 ～ 5min起效， 30min高峰。 结合：98% t1/2：1h 代谢：肝，部分 排泄：有机酸分泌机制
呋塞米 furosemide
药理作用
1. 利尿作用 排出大量的等渗尿 大量Na+、K+、ClMg2+、Ca2+ 排出
chlortalidone indapamide metolazone
氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide
【药动学】 口服：脂溶性较高，吸收迅 速完全，1～2h 起效，4 ～ 6h高峰。 结合：高 t1/2： 15h 代谢：肝，部分 排泄：有机酸形式，肾小管
氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide
• 保钾利尿药 • 远曲小管远端和集合管 • 螺内酯、氨苯蝶啶
利尿药的分类
碳酸酐酶抑制药 carbonic anhydrase inhibitors
• 近曲小管及集合管 • 乙酰唑胺
•脱水药
渗透性利尿药 osmotic diuretics
•髓袢及肾小管其他部位
•甘露醇
第一节 利尿药作用的生理 和药理学基础
PGs依赖
2. 扩血管作用 扩张小动脉，降低肾 血管阻力，增加肾血 流量。
扩张小静脉，降低左 心室充盈压，减轻肺 水肿。
呋塞米 furosemide
1 严重水肿
临
2尤其适用于脑水肿合并左心衰
床
应
3 急性肾功能衰竭
用
4 急性高血钙、高血钾
5 药物中毒和毒物排泄
呋塞米 furosemide
水和电解质紊乱：低血钾，肝昏迷 耳毒性：肾功能不全时易发生 高尿酸血症：诱发和加重痛风 胃肠道反应
远曲 • 近端：重吸收 Na+ 5～10%
小管
• 远曲小管末端和集合管重吸收Na+ 2～5%
集合管 • 重吸收水
第二节 常用利尿药
高效利尿药
邻氯氨基苯甲酸
呋塞米 （furosemide） 依他尼酸（etacrynic acid） 布美他尼（bumetanide） 依托唑啉（etozolin） 拖拉塞米（torasemide）
第十三章 利尿药(diuretics)
教学内容
1. 利尿药的分类 2. 利尿药作用的生理和药理基础 3.学常习用要利求尿药 掌 4. 握脱水药
利尿药的分类及代表药物 呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯和氨苯蝶啶 熟悉 利尿药在肾脏的作用部位
了解 其他利尿药的作用及特点
一、利尿药
直接作用于肾脏
促进水和电解质 排泄
不良 反应
作用弱，起效缓慢而持久 排钠留钾
体内仅醛固酮存在时才有利尿作用
用于伴有醛固酮增多的顽固性水肿 充血性心衰：抑制心纤维化
高血钾、性激素样副作用、胃肠
道反应、中枢神经系统反应、皮 疹等。
氨苯蝶啶 triamterene 阿米洛利（amiloride）
阻滞远曲和集合管对Na+重吸收 非ALD依赖 排钠保钾
利尿药 增加尿量
diuretics
利尿药的分类
高效能利尿药 • 袢利尿药，髓袢升支粗段 high efficacy • 呋塞米
diuretics
中效能利尿药 moderate efficacy
diuretics
低效能利尿药 low efficacy
diuretics
• 噻嗪类利尿药，远曲小管近端 • 氢氯噻嗪
高脂血症
过敏反应
低效利尿药
1.醛固酮拮抗剂：
螺内酯（spironolactone，安体舒通）
2.阻滞远曲小管Na+通道：
氨苯蝶啶（triamterene） 阿米洛利（amiloride）
3.碳酸酐酶抑制药： 乙酰唑胺（acetazolamide）
螺内酯 spironolactone
药理 作用
临床 应用
高渗葡萄糖 hypertonic glucose solution
可部分从血管弥散进入组织中，易被代谢
甘露醇 mannitol
临
脱水：治疗脑水肿（首选） 急性青光眼
肾小球的滤过：形成原尿 球管平衡
1-2 litre
肾小管和集合管： 形成终尿 利尿药主要作用部位
近曲 小管
• 原尿中的NaHCO3、NaCl在此重吸收（60～70%） • 以下各段对 Na+ 再吸收代偿性增多，利尿作用弱
• 降支细段：髓质高渗，只吸收水 髓袢 • 升支粗段：重吸收 Na+ 30～35％，水不重吸收
dehydrant agents 渗透性利尿药（osmotic diuretics）
①静注后不易 通过毛细血管 进入组织
血浆渗透压 组织脱水 增加
②易经肾小球滤 过 ③不易被肾小管 重吸收
肾小管腔液 渗透压增加
排水利尿
脱水药
甘露醇 (mannitol) 20-25%
山梨醇 (sorbitol )
肝内转化为糖元
【药理作用】
1
2
增加NaCl的排出
有明显抑制碳酸酐 酶活性的作用，略 增加HCO3-的排泄
早期： 减少血容量
长期： 扩张外周血管
利尿作用
Байду номын сангаас
降压作用
氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide
3
抑制磷酸二酯酶→远曲小管和集合管 内cAMP↑→ 水透性↑ →水吸收↑ 排Na+ →降低血钠浓度→血浆渗透压 ↓→尿崩症患者口渴感↓→饮水、尿量↓
过敏反应
中效利尿药
噻嗪类
苯并噻二嗪与磺酰胺基
类噻嗪类
氯噻嗪 chlorothiazide 氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide 氢氟噻嗪 hydroflumethiazide 卞氟噻嗪 bendroflumethiazide 环戊噻嗪 cyclopenthiazide
氯噻酮 吲哒帕胺 美托拉宗
抗利尿作用
氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide
1 高血压：一线降压药
临
2 轻中度水肿：心源性水肿首选
床
应
3 CHF：减少血容量，降低前负荷
用
4 尿崩症
5 高尿钙伴尿结石、骨质疏松
氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide
水和电解质紊乱：低血钾、高血钙
不 高尿酸血症
良
高血糖症
反
应
乙酰唑胺 acetazolamide
青光眼：抑制睫状体上皮细胞中的碳酸酐酶， 减少房水生成，降低眼内压。
高山病：抑制中枢神经细胞中的碳酸酐酶， 减少脑脊液生成，治疗顽固性脑水肿。 碱化尿液
第三节 脱水药
呋塞米 furosemide
【药动学（】呋喃苯胺酸，速尿） 口服：吸收迅速，生物利用度为 50-70%，20～30min起效，2h高 峰。 静脉注射：2 ～ 5min起效， 30min高峰。 结合：98% t1/2：1h 代谢：肝，部分 排泄：有机酸分泌机制
呋塞米 furosemide
药理作用
1. 利尿作用 排出大量的等渗尿 大量Na+、K+、ClMg2+、Ca2+ 排出
chlortalidone indapamide metolazone
氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide
【药动学】 口服：脂溶性较高，吸收迅 速完全，1～2h 起效，4 ～ 6h高峰。 结合：高 t1/2： 15h 代谢：肝，部分 排泄：有机酸形式，肾小管
氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide
• 保钾利尿药 • 远曲小管远端和集合管 • 螺内酯、氨苯蝶啶
利尿药的分类
碳酸酐酶抑制药 carbonic anhydrase inhibitors
• 近曲小管及集合管 • 乙酰唑胺
•脱水药
渗透性利尿药 osmotic diuretics
•髓袢及肾小管其他部位
•甘露醇
第一节 利尿药作用的生理 和药理学基础
PGs依赖
2. 扩血管作用 扩张小动脉，降低肾 血管阻力，增加肾血 流量。
扩张小静脉，降低左 心室充盈压，减轻肺 水肿。
呋塞米 furosemide
1 严重水肿
临
2尤其适用于脑水肿合并左心衰
床
应
3 急性肾功能衰竭
用
4 急性高血钙、高血钾
5 药物中毒和毒物排泄
呋塞米 furosemide
水和电解质紊乱：低血钾，肝昏迷 耳毒性：肾功能不全时易发生 高尿酸血症：诱发和加重痛风 胃肠道反应
远曲 • 近端：重吸收 Na+ 5～10%
小管
• 远曲小管末端和集合管重吸收Na+ 2～5%
集合管 • 重吸收水
第二节 常用利尿药
高效利尿药
邻氯氨基苯甲酸
呋塞米 （furosemide） 依他尼酸（etacrynic acid） 布美他尼（bumetanide） 依托唑啉（etozolin） 拖拉塞米（torasemide）
第十三章 利尿药(diuretics)
教学内容
1. 利尿药的分类 2. 利尿药作用的生理和药理基础 3.学常习用要利求尿药 掌 4. 握脱水药
利尿药的分类及代表药物 呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯和氨苯蝶啶 熟悉 利尿药在肾脏的作用部位
了解 其他利尿药的作用及特点
一、利尿药
直接作用于肾脏
促进水和电解质 排泄
不良 反应
作用弱，起效缓慢而持久 排钠留钾
体内仅醛固酮存在时才有利尿作用
用于伴有醛固酮增多的顽固性水肿 充血性心衰：抑制心纤维化
高血钾、性激素样副作用、胃肠
道反应、中枢神经系统反应、皮 疹等。
氨苯蝶啶 triamterene 阿米洛利（amiloride）
阻滞远曲和集合管对Na+重吸收 非ALD依赖 排钠保钾
利尿药 增加尿量
diuretics
利尿药的分类
高效能利尿药 • 袢利尿药，髓袢升支粗段 high efficacy • 呋塞米
diuretics
中效能利尿药 moderate efficacy
diuretics
低效能利尿药 low efficacy
diuretics
• 噻嗪类利尿药，远曲小管近端 • 氢氯噻嗪
高脂血症
过敏反应
低效利尿药
1.醛固酮拮抗剂：
螺内酯（spironolactone，安体舒通）
2.阻滞远曲小管Na+通道：
氨苯蝶啶（triamterene） 阿米洛利（amiloride）
3.碳酸酐酶抑制药： 乙酰唑胺（acetazolamide）
螺内酯 spironolactone
药理 作用
临床 应用
高渗葡萄糖 hypertonic glucose solution
可部分从血管弥散进入组织中，易被代谢
甘露醇 mannitol
临
脱水：治疗脑水肿（首选） 急性青光眼
肾小球的滤过：形成原尿 球管平衡
1-2 litre
肾小管和集合管： 形成终尿 利尿药主要作用部位
近曲 小管
• 原尿中的NaHCO3、NaCl在此重吸收（60～70%） • 以下各段对 Na+ 再吸收代偿性增多，利尿作用弱
• 降支细段：髓质高渗，只吸收水 髓袢 • 升支粗段：重吸收 Na+ 30～35％，水不重吸收
dehydrant agents 渗透性利尿药（osmotic diuretics）
①静注后不易 通过毛细血管 进入组织
血浆渗透压 组织脱水 增加
②易经肾小球滤 过 ③不易被肾小管 重吸收
肾小管腔液 渗透压增加
排水利尿
脱水药
甘露醇 (mannitol) 20-25%
山梨醇 (sorbitol )
肝内转化为糖元
【药理作用】
1
2
增加NaCl的排出
有明显抑制碳酸酐 酶活性的作用，略 增加HCO3-的排泄
早期： 减少血容量
长期： 扩张外周血管
利尿作用
Байду номын сангаас
降压作用
氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide
3
抑制磷酸二酯酶→远曲小管和集合管 内cAMP↑→ 水透性↑ →水吸收↑ 排Na+ →降低血钠浓度→血浆渗透压 ↓→尿崩症患者口渴感↓→饮水、尿量↓
过敏反应
中效利尿药
噻嗪类
苯并噻二嗪与磺酰胺基
类噻嗪类
氯噻嗪 chlorothiazide 氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide 氢氟噻嗪 hydroflumethiazide 卞氟噻嗪 bendroflumethiazide 环戊噻嗪 cyclopenthiazide
氯噻酮 吲哒帕胺 美托拉宗
抗利尿作用
氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide
1 高血压：一线降压药
临
2 轻中度水肿：心源性水肿首选
床
应
3 CHF：减少血容量，降低前负荷
用
4 尿崩症
5 高尿钙伴尿结石、骨质疏松
氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide
水和电解质紊乱：低血钾、高血钙
不 高尿酸血症
良
高血糖症
反
应