肾上腺素受体知识归纳总结
肾上腺素受体知识归纳总结资料
肾上腺素受体知识归纳总结第一章α、β肾上腺素受体所在位置及影响一、血管上的受体（注：缩血管反应使收缩压和舒张压均升高）（一）激动血管上的α1受体——血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩：1.皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管；2.此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应（二）激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。
1.小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高，血管收缩较明显；2.皮肤、粘膜、肾和胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多，收缩最强烈；3.对脑和肺血管作用——十分微弱，有时由血压升高而被动地舒张；4.静脉和大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。
5.使三角肌和括约肌收缩。
（三）激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。
1.骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张；2.激动冠脉β2受体——舒张血管。
3.激动α受体——三角肌和括约肌收缩。
4.激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。
（四）激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。
原理：β2受体激动药的主要作用是松弛支气管平滑肌。
它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后，引起受体构型改变，激动兴奋性G蛋白（Gs）,从而活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平增加，转而激活cAMP依赖性蛋白激酶（PKA），通过[Ca2+]i（细胞内游离钙浓度）的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径，最终引起平滑肌松弛反应。
1.人气道中主要是β2受体。
它广泛分布于气道的不同效应细胞上，当激动β2受体时，气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等，均有利于缓解或消除喘息。
2.激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，引起肌肉震颤。
（五）激动α受体和β2受体——可能致肝糖原分解。
（六）激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。
肾上腺素受体知识归纳总结课稿
第一章α、β肾上腺素受体所在位置及影响一、血管上的受体（注：缩血管反应使收缩压和舒张压均升高）（一）激动血管上的α1受体——血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩：1.皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管；2.此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应（二）激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。
1.小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高，血管收缩较明显；2.皮肤、粘膜、肾和胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多，收缩最强烈；3.对脑和肺血管作用——十分微弱，有时由血压升高而被动地舒张；4.静脉和大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。
5.使三角肌和括约肌收缩。
（三）激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。
1.骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张；2.激动冠脉β2受体——舒张血管。
3.激动α受体——三角肌和括约肌收缩。
4.激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。
（四）激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。
原理：β2受体激动药的主要作用是松弛支气管平滑肌。
它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后，引起受体构型改变，激动兴奋性G蛋白（Gs）,从而活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP 转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平增加，转而激活cAMP 依赖性蛋白激酶（PKA），通过[Ca2+]i（细胞内游离钙浓度）的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径，最终引起平滑肌松弛反应。
1.人气道中主要是β2受体。
它广泛分布于气道的不同效应细胞上，当激动β2受体时，气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等，均有利于缓解或消除喘息。
2.激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，引起肌肉震颤。
（五）激动α受体和β2受体——可能致肝糖原分解。
（六）激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。
α2受体——位于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜上，在介导交感神经系统反应中起重要作用，包括中枢与外周。
肾上腺素受体激动药的基本知识
肾上腺素受体激动药的基本知识任务四肾上腺素受体激动药的基本知识学习目标知识目标（1）掌握肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应；（2）熟悉麻黄碱、间羟胺的作用特点及临床应用；（3）了解去氧肾上腺素的作用特点及临床应用。
能力目标（1）临床应用中能根据休克的类型选择用药；（2）使用肾上腺素受体激动药时能识别药物的不良反应，并实施预防和治疗措施。
案例引导少数患者在输液或使用某些药物如青霉素时，可发生过敏性休克，突然出现心悸、胸闷、面色苍白、喉头水肿、冷汗、脉搏细弱、血压下降，甚至昏迷等，这时应如何抢救？案例分析：过敏性休克一旦发生，须及时抢救，抢救的首选药为肾上腺素。
因为肾上腺素能兴奋心脏、收缩血管而升高血压，扩张支气管而缓解呼吸困难，并且能抑制过敏性介质的释放，减轻黏膜的充血水肿，从而能迅速缓解症状。
此外可合用糖皮质激素，并采取人工呼吸、吸氧等措施，必要时行气管切开。
肾上腺素受体激动药通过直接激动肾上腺素受体或促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质间接激动受体，而产生与肾上腺素相似的作用，又称为拟肾上腺素药。
因为其作用与交感神经兴奋的效应相似，故又称拟交感胺类，其基本化学结构是β－苯乙胺。
苯环上有两个邻位羟基者为儿茶酚胺类，如肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等，其作用强，但由于在体内易被甲基转移酶（COMT）和单胺氧化酶（MAO）破坏，故作用维持时间短；无邻位羟基者为非儿茶酚胺类，如麻黄碱、间羟胺等，作用减弱，但作用维持时间延长。
根据药物对肾上腺素受体的选择性可分为α、β受体激动药，α受体激动药和β受体激动药三类。
一、α、β受体激动药肾上腺素（adrenaline，epinephrine，AD）肾上腺素是肾上腺髓质分泌的主要激素，药用肾上腺素是从家畜肾上腺中提取或人工合成的，其化学性质不稳定，遇光易分解，在碱性溶液中迅速氧化，变为粉红色或棕色而失效。
肾上腺素受体知识归纳总结
第一章α、β肾上腺素受体所在位置及影响一、血管上的受体（注：缩血管反应使收缩压和舒张压均升高）（一）激动血管上的α1受体——血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩：1.皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管；2.此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应（二）激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。
1.小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高，血管收缩较明显；2.皮肤、粘膜、肾和胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多，收缩最强烈；3.对脑和肺血管作用——十分微弱，有时由血压升高而被动地舒张；4.静脉和大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。
5.使三角肌和括约肌收缩。
（三）激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。
1.骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张；2.激动冠脉β2受体——舒张血管。
3.激动α受体——三角肌和括约肌收缩。
4.激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。
（四）激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。
原理：β2受体激动药的主要作用是松弛支气管平滑肌。
它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后，引起受体构型改变，激动兴奋性G蛋白（Gs）,从而活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP 转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平增加，转而激活cAMP 依赖性蛋白激酶（PKA），通过[Ca2+]i（细胞内游离钙浓度）的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径，最终引起平滑肌松弛反应。
1.人气道中主要是β2受体。
它广泛分布于气道的不同效应细胞上，当激动β2受体时，气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等，均有利于缓解或消除喘息。
2.激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，引起肌肉震颤。
（五）激动α受体和β2受体——可能致肝糖原分解。
（六）激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。
α2受体——位于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜上，在介导交感神经系统反应中起重要作用，包括中枢与外周。
肾上腺素受体
药物的作用方式
1. 直接作用于受体
激动药(agonist)—与肾上腺素能受体结合后能 激动受体，呈拟似递质作 用
阻断药(blocker)—与肾上腺素能受体结合后不 激动受体，阻断递质与受 体结合
肾上腺素激动药
α-R 激动药
α1、α2-R 激动药：NA、间羟胺 α1-R 激动药：新福林
α、β–R 激动药：AD、麻黄碱 α、β、DA–R 激动药：DA
3.支气管哮喘急性发作
病理 支气管痉挛 喉头水肿 过敏
药理 β２ α１ 抗过敏
[临床应用]
4.与局麻药配伍 目的：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作
用时间，减少局麻药吸收中毒。 局麻药中AD的浓度为1:25000(一次用量不超过
0.3mg)。
[不良反应]
心悸、烦躁、头痛、血压升高、心律失常，心室颤动。 禁用于心、脑血管疾病患者，糖尿病及甲亢患者。
3.儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间长、短 有关。儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被 COMT灭活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长， 不易被COMT灭活。
4.碳原子上的氢被-CH3取代后，不被MAO灭活，作 用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质释放。 如间羟胺、麻黄碱。
5.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对、受体 选择性产生改变。
antagonists)
受体阻断药
受体阻断药能选择性与受体结合，阻断递质 或受体激动药与受体的表现结合，拮抗它们对 受体的兴奋作用，而产生抗肾上腺素的作用， 表现为动静脉血管扩张，外周阻力降低，血压 下降。
反射性使心率加快
这类药物可产生抗肾上腺素的升压作用，使肾上 腺素的升压翻转为降压，这种现象称为“肾上腺 素作用的翻转”(adrenaline reversal)。
肾上腺素受体
肾上腺素受体
注：
1、α、β受体生理作用普遍相反，但在心脏相同
2、前2外2后1（突触前膜α2β2、突触外膜α2β2、突触后膜α1β1）
突触前膜α2激动，抑制去甲肾上腺素分泌。
突触外膜α2受体与肾上腺素结合，引起血管收缩，（突触外膜α2受体与肾上腺素结合能力大于去甲肾上腺素）
3、去甲肾上腺素激活α1受体，引起血管收缩。
激活突触前膜α2受体，抑制去甲肾上腺素
释放，发挥负反馈作用，避免血管过度收缩。
去甲肾上腺素对α1、α2无选择性。
4、肾上腺素激动心脏β1受体，心肌收缩力增强，心率增快，心输出量增加，血压升高。
5、人体肾小球球旁细胞为β1受体，但肾脏分布的有α1、α2、β1、β2，α受体作用于
血管，β受体作用于肾素。
6、ISA（内在拟交感活性），激活血管β2受体，外周血管扩张，对降压有益处，这类药具
有开发前景。
无ISA者可阻断血管β2受体，引起外周血管收缩，对降压不利。
7、β2受体有糖酵解作用，β阻滞剂引起血糖升高，可能与此有关（笔者个人意见）。
肾上腺素总结
α12激动
去甲肾上腺素不良反应
β2受体平滑肌（）松弛
骨骼肌糖原分解，甲摄取
肝糖原分解，糖异生
β3受体脂肪脂肪分解
其他【血管】舒张：冠状血管
【血压】
αβ激动β激动
肾上腺素临床应用麻黄碱异丙肾上腺素
过敏性休克
【血压】慢而持久
快速耐受
α阻断药
临床应用多巴酚丁胺临床应用
酚妥拉明、妥拉唑
临床应用
支气管哮喘，【血管】扩张外周血管痉挛性疾病、顽固性充血性心力衰竭、急性心肌梗死
休克阻断5-HT，激动
H1\H2受体，促进组胺释放
酚：皮肤潮红
妥：腺体分泌增加
α1α2β受体阻断作用
酚苄明临床应用坦洛新育亨宾临床应用
抗5-HT，
内在拟交感活性
抗组胺
莫稳定作用。
肾上腺素受体知识归纳总结
第一章α、β肾上腺素受体所在位置及影响一、血管上的受体（注：缩血管反应使收缩压和舒张压均升高）（一）激动血管上的α1受体——血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩：1.皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管；2.此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应（二）激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。
1.小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高，血管收缩较明显；2.皮肤、粘膜、肾和胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多，收缩最强烈；3.对脑和肺血管作用——十分微弱，有时由血压升高而被动地舒张；4.静脉和大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。
5.使三角肌和括约肌收缩。
（三）激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。
1.骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张；2.激动冠脉β2受体——舒张血管。
3.激动α受体——三角肌和括约肌收缩。
4.激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。
（四）激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。
原理：β2受体激动药的主要作用是松弛支气管平滑肌。
它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后，引起受体构型改变，激动兴奋性G蛋白（Gs）,从而活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP 转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平增加，转而激活cAMP 依赖性蛋白激酶（PKA），通过[Ca2+]i（细胞内游离钙浓度）的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径，最终引起平滑肌松弛反应。
1.人气道中主要是β2受体。
它广泛分布于气道的不同效应细胞上，当激动β2受体时，气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等，均有利于缓解或消除喘息。
2.激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，引起肌肉震颤。
（五）激动α受体和β2受体——可能致肝糖原分解。
（六）激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。
α2受体——位于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜上，在介导交感神经系统反应中起重要作用，包括中枢与外周。
肾上腺素培训总结
肾上腺素培训总结引言肾上腺素是一种重要的生物活性物质，属于儿茶酚胺类神经递质。
它通过调节神经系统、激活儿茶酚胺能途径等多种机制，对人体生理和病理过程发挥重要作用。
为了提高临床医生对肾上腺素的认识和运用，本次培训通过系统全面的介绍和实践操作，使参训人员对肾上腺素有了更深入的了解。
本文将对肾上腺素培训内容进行总结和回顾。
理论知识部分在培训的理论部分，我们首先学习了肾上腺素的基本知识。
肾上腺素是一种重要的儿茶酚胺类神经递质，它在神经递质系统中起到重要的调节作用。
我们详细学习了肾上腺素的合成途径、储存和释放机制，以及肾上腺素的受体类型和信号传导机制。
通过了解肾上腺素的分子结构和作用机制，我们能够更好地理解其在临床应用中的重要性。
接下来，我们学习了肾上腺素在人体不同系统中的作用。
肾上腺素通过激活肾上腺素受体，对心血管系统、呼吸系统、代谢系统等多个系统产生影响。
我们学习了肾上腺素的血管收缩作用、增加心率和心肌收缩力的作用，以及对血糖水平和代谢率的调节作用。
这些知识对于临床医生正确使用肾上腺素进行治疗非常重要。
此外，我们还学习了肾上腺素的临床应用。
肾上腺素可以用于心脏骤停、严重哮喘、过敏反应等急救情况。
我们学习了肾上腺素的用法和给药途径，以及使用肾上腺素时需要注意的副作用和注意事项。
通过案例讨论和模拟实践，加深了我们对肾上腺素使用的理解和技能。
实践操作部分在培训的实践操作部分，我们进行了肾上腺素的实际使用和操作演练。
我们使用模拟人体进行了心肺复苏的训练，学习了如何正确使用肾上腺素对心脏骤停患者进行救治。
在实践操作中，我们了解了肾上腺素的浓度和剂量的选择，以及注射技巧和注意事项。
培训中，我们还进行了肾上腺素的副作用和不良反应的模拟演练。
通过模拟不同剂量和使用方式下的副作用和不良反应，我们更清楚地了解了肾上腺素使用时可能出现的问题，并学习了相应的处理方法和应对策略。
结束语通过本次肾上腺素培训，我们对肾上腺素有了更全面、深入的认识和理解。
肾上腺素能受体
9. 其他可能的递质：
NO：
NO合成酶
精氨酸
谷氨酸 + NO
cGMP 酶
作用特点： 无小泡， 无受体， 扩散出胞
三、反射弧中枢部分的活动规律
（一）反射活动的中枢控制 反射活动传入信号在中枢进行整合。 整合既有初级水平，也有较高水平。
(二) 中枢神经元的联系方式 单线联系：
(四) 中枢兴奋传播的特征 1.单向传播 2.中枢延搁 3.兴奋的总和
由三级神经元接替完成：
脊髓神经节或脑神经感觉神经节 脊髓后角或脑干的
有关神经核团 丘脑感觉接替核 皮层的特定区域
特点：1. 点对点的投射，引起特定感觉。 2. 纤维终止皮层第四区，再通过中间神经元到 大锥体细胞胞体，突触小体多。 3. 局部阈下兴奋易总和而产生扩布性兴奋。 4. 接受特异传导道的冲动，联系切断后动物仍 保持觉醒状态。
4.兴奋节律的改变 5.后发放 5.对内环境变化的敏感性和易疲劳性
(五) 中枢抑制 1. 突触后抑制 2. 所有的突触后抑制都是由抑制性中间神经原的活动引起的。
突触后抑制的分类: (1) 传入侧支性抑制 (afferent collateral inhibition )
伸肌运动神经元
闰绍细胞
屈肌运动神经元
2.会聚学说：内脏与牵涉痛发生部位皮肤进入中枢的末梢投射同 一神经元,在同一纤维上行.日常生活中,人习惯意识的是来自皮 肤的。
7. 肽类递质及其受体
神经激素肽： 加压素，催产素， 阿片样肽： -内啡肽，脑啡肽，强啡肽 胃肠肽： 其他肽类： P-物质，血管紧张素II
8. 磦呤类递质及其受体 腺苷是中枢神经系统中的抑制性神经递质. (咖啡和茶的
兴奋作用通过抑制腺苷而发生) 腺苷受体: A1, A2A, A2B, A3, (G蛋白偶联受体) ATP受体: P2Y, P2U, P2X, P2Z
肾上腺素能受体总结
肾上腺素能受体兴奋的效应如下：
α受体：1.收缩血管；2.皮肤、粘膜、内脏血管平滑肌收缩。
α1受体1.主要分布在血管平滑肌（如皮肤、粘膜血管，以及部分内脏血管），激动时引起血管收缩；2.也分布于瞳孔开大肌，激动时瞳孔扩大。
α2受体1.主要分布在去甲肾上腺素能神经的突触前膜上，受体激动时可使去甲肾腺素释放减少，对其产生负反馈调节作用。
2.抑制胰岛素分泌，升血糖
β1受体：1.兴奋心脏表现：正性变时变力变传导，心排血量增加，血压升高；2.促进脂肪分解。
β2受体：1.冠脉扩张；2.骨骼肌血管扩张；3.支气管平滑肌舒张；4.增加胰高血糖素分泌，升血糖
DA-R（多巴胺受体）：有DA-R分布的肾血管、肠系膜血管、冠脉、脑血管舒张。
肾上腺素受体激动剂。
肾上腺素受体药物总结
肾上腺素受体药物总结●肾上腺素受体激动药1.拟肾上腺素药●本类药物通过激动肾上腺素受体或促进肾上腺素能神经末梢释放递质，从而发挥与肾上腺素能神经兴奋相似的作用。
●根据药物对不同肾上腺素受体亚型的选择性●①α受体激动药●②α、β受体激动药●③β受体激动药2.交感神经作用 NA●1.心率加快，心脏收缩力增强，冠状血管血流量增多，内脏与皮肤血管收缩，肝血管收缩，骨骼肌血管舒张，血压升高。
循环器官●2.支气管舒张呼吸器官●3.抑制胃肠运动括约肌收缩，抑制胆囊收缩。
消化器官●4.肾血管收缩，膀胱逼尿肌舒张，括约肌收缩，外生殖器官血管收缩，子宫收缩（有孕）或松肌。
泌尿生殖●瞳孔辐射肌收缩，瞳孔扩大。
眼●竖毛肌收缩汗腺分泌。
皮肤●肾上腺素分泌促进糖原分解。
代谢3.4.构效关系●β-苯乙胺●儿茶酚●3.4位被羟基取代●儿茶酚胺药物作用强，外周作用大于中枢，作用维持时间短，易被COMT灭活。
●非儿茶酚结构●●去掉两个羟基●非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被COMT替灭活，中枢作用时间更长，麻黄碱并可口服给药。
●α碳●加甲基不易被单氧化酶灭，活作用时间变长，易被神经末梢摄取●氨基●氨基上的氢被不同的集团取代后，药物对α，β受体选择性产生改变。
5.去甲肾上腺素α受体激动药●作用机制●去甲肾上腺素激动α受体的作用强大对α1，α2受体无选择性对，β1体激动，作用较弱，对β2无作用。
●药理作用●1.收缩血管●皮肤黏膜血管，肾脏血管，肝脏，脑，骨骼肌血管膜●冠状血管舒张●心脏兴奋，心肌的代谢产物增加，同时血压上去，提高灌注压●2.心脏●较弱激动心脏β1受体使心肌收缩性增强，心率加快传导加速排出量增强●3.血压●较强的升血压作用●小剂量时收缩压升高，舒张压升高不明显，脉压差增大。
●大剂量时，收缩压和舒张压同时升高，脉压差减小。
●●临床应用●1.休克●Ps：休克有三，血压降，微循环灌注不足，有效血容量降低。
●治疗：首先补充血容量，输血或者说是输液，然后使用相关药物。
药理思维导图2——肾上腺素受体
去甲肾上腺素激动α受体作⽤用强⼤大，⽆无选择性。
对⼼心脏β1受体作⽤用较弱，对β2受体⼏几乎⽆无作⽤用。
去甲肾上腺素激动⾎血管的α1受体，使⾎血管收缩，主要使⼩小动脉和⼩小静脉收缩，冠状⾎血管扩张。
⾎血管在整体情况下，⼼心率由于⾎血压升⾼高⽽而反射性减慢。
⼼心脏收缩压升⾼高的同时舒张压也升⾼高，脉压减⼩小。
⾎血压药理理作⽤用局部组织缺⾎血坏死，酚妥拉明局部浸润注射扩张⾎血管。
急性肾衰竭，⽤用药期间尿尿量量应保持在每⼩小时25ml 以上。
⾼高⾎血压，动脉硬化症，器器质性⼼心脏病少尿尿，⽆无尿尿，严重微循环障碍患者及孕妇禁⽤用。
不不良反应和禁忌症去甲肾上腺素作⽤用于⼼心肌，传导系统和窦房结的β1、β2受体，加强⼼心肌收缩性，加速传导，加快⼼心率，提⾼高⼼心肌的兴奋性，⼼心排出量量增加，同时提⾼高⼼心肌代谢时⼼心肌耗氧量量增加。
⼼心脏激动⾎血管平滑肌上的α受体。
⾎血管如遇先⽤用α受体阻断药可使肾上腺素的升压作⽤用转为降压作⽤用，这种现象称为肾上腺素作⽤用的翻转。
⾎血压激动⽀支⽓气管平滑肌β2受体，发挥强⼤大的舒张⽀支⽓气管作⽤用，并能抑制肥⼤大细胞释放组安等过敏敏性物质。
激动⽀支⽓气管粘膜⾎血管的α受体，使其收缩，降低⽑毛细⾎血管通透性，有利利于消除⽀支⽓气管粘膜⽔水肿。
平滑肌药理理作⽤用⼼心脏骤停为治疗过敏敏性休克⾸首选药。
过敏敏性疾病肾上腺素可迅速缓解⾎血管，神经⽔水肿⾎血管神经性⽔水肿及⾎血清病。
肾上腺素加⼊入局麻药注射液中，可延缓局麻药的吸收，延⻓长局麻药的麻醉时间。
局麻药配伍及局部⽌止⾎血临床应⽤用肾上腺素主要激动α，β，外周多巴胺受体⼼心肌收缩⼒力力加强，⼼心排量量增加。
⼼心脏使⾎血管，⾎血压升⾼高⾎血管在低浓度时作⽤用于D1受体，舒张肾⾎血管，时肾⾎血流量量增加，有排钠利利尿尿的作⽤用。
肾脏药理理作⽤用⽤用于各种休克必须给⾜足⾎血容量量与利利尿尿药联合应⽤用于急性肾衰竭临床应⽤用多巴胺主要激动β受体，对β1、β2受体选择性很低，对α受体⼏几乎⽆无作⽤用。
肾上腺素α受体的命名
肾上腺素α受体的命名肾上腺素α受体是一种广泛存在于人体内的重要蛋白质，它们是神经系统、血管系统、心血管系统等多个生理系统的重要组成部分。
肾上腺素α受体的命名涉及到许多相关的科学术语和知识，下面将对这些方面进行详细的解析。
肾上腺素α受体属于受体蛋白质家族中的一个重要分支，与其它分支不同的是，它可以分为α1和α2两个亚型。
其中，α1受体主要分布在平滑肌和心肌细胞中，它们与Gq/11蛋白结合后能够激活磷脂酰肌醇起源的信号通路，导致Ca2+内流，从而引起平滑肌收缩。
而α2受体则主要分布在神经系统中，它们与Gi/o蛋白结合后能够抑制腺苷酸酰化酶，从而抑制腺苷酸环化酶的活性，使得神经元抑制性神经传递释放增加。
肾上腺素α受体的命名则主要是通过对其受体的结构和功能特征进行分类的方式实现的。
例如，α1A、α1B和α1D三种不同的亚型就是基于其在人体内的不同分布和不同的活性和亚显性来进行命名的。
并且，根据其在人体内的功能和调节作用，肾上腺素α受体还可以被分为激动型和抑制型，激动型受体能够使得受体信号转导的效率增加，而抑制型受体则具有相反的作用。
肾上腺素α受体是一种膜蛋白，它是受体蛋白家族中的七次跨膜结构的成员。
在其结构上，肾上腺素α受体具有多种同型异构体，它们之间的差异主要在于其蛋白质结构上存在的微小差异。
肾上腺素α受体的功能则主要表现在其与细胞内蛋白质的复合物的形成上，该复合物能够激活或抑制下游的信号通路，从而影响细胞的生理功能。
肾上腺素α受体命名的基本原则是依据其结构特征、活性、亚显性和分布等特征进行分类，在分类的基础上为每种亚型或基因以序号方式进行编号。
这种方法能够使得同一种亚型或基因不同功能部分在命名上得到很好的区分，并且也能够避免在不同实验室间命名上出现的混淆和错乱。
在肾上腺素α受体的命名中，每种受体都带有一个希腊字母作为其亚型的识别符号，例如α2B、α2C和α1D等。
而在每个亚型的后面，则跟着一个数字来标识具体的亚显性，例如α1A的所有亚显性被分为α1A1、α1A2和α1A3三个亚显性。
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肾上腺素受体知识归
纳总结
Revised on November 25, 2020
第一章α、β肾上腺素受体
所在位置及影响
一、血管上的受体（注：缩血管反应使收缩压和舒张压均
升高）
（一）激动血管上的α1受体——血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩：
1.皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管；
2.此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应（二）激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。
1.小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高，血管收缩较明显；
2.皮肤、粘膜、肾和胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多，收缩最强烈；
3.对脑和肺血管作用——十分微弱，有时由血压升高而被动地舒张；
4.静脉和大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。
5.使三角肌和括约肌收缩。
（三）激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。
1.骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张；
2.激动冠脉β2受体——舒张血管。
3.激动α受体——三角肌和括约肌收缩。
4.激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。
（四）激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。
原理：β2受体激动药的主要作用是松弛支气管平滑肌。
它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后，引起受体构型改变，激动兴奋性G蛋白（Gs）,从而活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平增加，转而激活cAMP依赖性蛋白激酶（PKA），通过[Ca2+]i（细胞内游离钙浓度）的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径，最终引起平滑肌松弛反应。
1.人气道中主要是β2受体。
它广泛分布于气道的不同效应细胞上，当激动β2受体时，气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等，均有利于缓解或消除喘息。
2.激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，引起肌肉震颤。
（五）激动α受体和β2受体——可能致肝糖原分解。
（六）激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。
α2受体——位于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜上，在介导交感神经系统反应中起重要作用，包括中枢与外周。
（七）激动β1受体：
1.肾小球旁器细胞分泌肾素；
2.胃肠平滑肌张力降低。
二、心脏
（一）激动心脏上的β1受体——心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。
（二）激动心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体——加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴
奋性。
（三）人心室肌β1与β2受体比率为74：26，心房为86：14。
第二章多巴胺受体所在位置及影响心血管
激动多巴胺受体D1——肾脏、肠系膜和冠脉血管舒张。
肾血管舒张——肾血流量增加，肾小球的滤过率增加。
第三章受体激动剂与拮抗剂
一、α1、α2受体激动剂
（一）去甲肾上腺素（NA、NE）：是哺乳类动物去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质少量分泌。
药用的是人工合成的，酸性溶液中较稳定，常用重酒石酸盐。
特殊不良反应：局部组织缺血坏死，可用普鲁卡因或酚妥拉明作局部浸润麻醉。
禁忌证：高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环障碍的病人禁用。
（二）间羟胺
1.α1受体激动剂：去氧肾上腺素、甲氧明
2.α2受体激动剂
可乐定（还有中枢抑制作用，镇痛、镇静。
降压机制：（1）主要是通过兴奋延髓背侧孤束核突触后膜的α2受体，抑制交感神经中枢的传出冲动，使外周血管扩张，血压下降；（2）它也作用于延髓嘴端腹外侧区（RVLM）的咪唑啉受体（I1受体），使交感神经张力下降，外周血管阻力降低，从
而产生降压作用。
）
二、α、β受体激动剂
（1）肾上腺素（AD、AE）——是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成首先形成去甲肾上腺素，然后甲基化形成肾上腺素。
过敏性休克的首选药。
口服无效。
可延缓局麻药的吸收，它在局麻药中的浓度为1：250000。
一次用量不超过。
禁忌证：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等禁用。
（2）多巴胺（DA）——是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用人工合成品。
（3）麻黄碱——是从中药麻黄中提取的生物碱。
禁忌证：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等禁用。
三、β1、β2受体激动剂
异丙肾上腺素：是人工合成品，是经典的β1、β2受体激动剂。
但由于它的β1受体兴奋作用，可引起严重的心脏反应，因此，已逐渐被选择性β2受体激动剂取代，临床主要用于控制哮喘急性症状。
禁忌证：冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症等。
（一）β1受体激动剂：多巴酚丁胺{消旋}、普瑞特罗
（二）β2受体激动剂
1.中效β2受体激动剂：
沙丁胺醇（舒喘灵）
特布他林（博利康尼，间羟舒喘灵，叔丁喘宁）为间羟酚类代表药。
克仑特罗（氨哮素，克喘素）
2.长效β2受体激动剂：主要用于慢性哮喘与慢性阻塞性肺病的缓解症状。
福莫特罗：为苯乙醇胺衍生物。
沙美特罗：为沙丁胺醇衍生物
班布特罗：是特布他林的前体药，必须在体内经胆碱酯酶水解而释出特布他林，才发挥平喘作用。
是目前唯一的口服长效β2受体激动剂。
第四章肾上腺素受体阻断药
一、α肾上腺素受体阻断药
含义：α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能防碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。
肾上腺素作用的翻转：它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用的现象。
可解释为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，与血管舒张有关的β受体未被阻断，所以肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分表现出来。
去甲肾上腺素：主要作用于血管α受体，α受体阻断药只取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”。
异丙肾上腺素：主要作用于血管β受体，α受体阻断药的降压作用则无影响。
二、α受体阻断药分类
根据这类药物对α1、α2受体的选择性不同可分为三类：
（一）非选择性α受体阻断药：
短效类：酚妥拉明、妥拉唑啉
长效类：酚苄明（苯苄胺）
（二）选择性α1受体阻断药：哌唑嗪
（三）选择性α2受体阻断药——阻断α2受体——可促进去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素，增加交感神经张力，血压升高，心率加快。
育亨宾：主要用做科研的工具药。
它也是5-HT的拮抗剂。
三、β肾上腺素受体阻断药
含义：β肾上腺素受体阻断药能与去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体裁激动药竞争β受体，从而拮抗其β型拟肾上腺素作用。
它们与激动药呈典型的竞争性拮抗。
禁忌证：禁用于严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘的病人。
心肌梗死病人及肝功能不良者应慎用。
四、根据β肾上腺素受体阻断药选择性不同可分为两类：
（一）非选择性的β受体阻断药
1.普萘洛尔（心得安：仅左旋体有阻断β受体的作用。
可用于治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进等）
2.纳多洛尔（可增加肾血流量，在肾功能不全且需用β受体阻断药者可首选）
3.噻吗洛尔（噻吗心安：是已知作用最强的β受体阻断药。
常用滴眼剂降低眼内压治疗青光眼）
4.吲哚洛尔（心得静：主要表现在激动β2受体方面）
（二）选择性的β1受体阻断药
1.美托洛尔
2.阿替洛尔
3.艾司洛尔
4.醋丁洛尔
（三）α、β受体阻断药（但对β受体的阻断作用强于α受体的阻断作用，临床主要用于高血压的治疗）
1.拉贝洛尔
2.布新洛尔
3.阿罗洛尔
4.氨磺洛尔。