酒精中毒性脑病
慢性酒精中毒脑病护理
宣传教育活动
03
开展慢性酒精中毒防治知识宣传教育活动，提高社区居民的认
识和重视程度。
长期随访计划制定
定期评估病情
制定长期随访计划，定期评估患者的病情和康复情况。
调整治疗方案
根据评估结果及时调整治疗方案和护理措施。
提供持续支持
为患者和家属提供持续的心理支持和康复指导，帮助他们更好地应对 慢性酒精中毒带来的挑战。
推广先进的护理技术和理 念
积极推广先进的护理技术和理念，加强与国 际先进护理机构的交流与合作，不断提高护 理水平和服务质量。
感谢您的观看
THANKS
重要性
预防慢性酒精中毒对于保护个人身体健康、维护家庭和社会稳定具有重要意义 。同时，早期发现和干预慢性酒精中毒有助于减轻病症对中枢神经系统的损害 ，提高患者的生活质量。
02 脑病护理基础知识
神经系统结构与功能
神经系统组成
由中枢神经系统和周围神经系统两大 部分组成，其中中枢神经系统包括脑 和脊髓。
06 总结反思与未来展望
本次护理工作总结
患者病情评估
对患者进行全面评估，了解慢性酒精中毒脑病的病情严重 程度，为制定个性化护理方案提供依据。
护理措施实施
针对患者具体病情，采取了一系列护理措施，包括保持呼 吸道通畅、预防并发症、心理护理等，确保患者得到全面 有效的护理。
护理效果评价
通过观察和评估患者的病情变化，及时调整护理方案，确 保护理措施的有效性。
慢性酒精中毒脑病护 理
演讲人：
日期：
目录
CONTENTS
• 慢性酒精中毒概述 • 脑病护理基础知识 • 慢性酒精中毒脑病患者评估 • 护理措施实施要点 • 家庭护理与社区康复支持 • 总结反思与未来展望
酒精中毒性神经疾病(酒毒性神经病,酒精性神经病变)
酒精中毒性神经疾病（酒毒性神经病，酒精性神经病变）酒精中毒性神经疾病是与酒精滥用和依赖相关的一组神经系统障碍，临床表现多种多样，包括感觉和运动障碍、认知障碍等。
酒精中毒性神经疾病又称为酒毒性神经病或酒精性神经病变，患者通常是长期过量饮酒的人。
病因酒精本身是一种神经系统抑制剂，长期酗酒会对神经系统产生直接的毒性影响，导致神经细胞损伤和功能障碍。
此外，饮酒可能会导致维生素缺乏，影响神经系统的正常功能。
分类酒精中毒性神经疾病可分为多种类型，常见的类型包括：1.酒精性周围神经病：患者表现为感觉异常、麻木、疼痛等症状，可能导致下肢无力、步态不稳等问题。
2.酒精性脑病：神经系统功能障碍表现为认知障碍、定向障碍、眼球震颤等，严重时出现昏迷。
3.酒精性脊髓病变：引起下肢无力、神经束损害等，表现为脊髓损伤症状。
4.酒精性脑萎缩：长期酗酒可能导致脑部萎缩，进而出现认知功能下降、行为异常等表现。
临床表现酒精中毒性神经疾病的临床表现多种多样，取决于受累神经系统的部位和程度。
常见的表现包括：•随着疾病进展，可能出现认知障碍，记忆力减退，定向力下降等。
•运动障碍包括肌张力增高、共济失调、震颤等。
•感觉障碍，如麻木、疼痛感、异常感觉等。
•中枢神经系统功能衰竭，表现为昏迷、抽搐等严重症状。
诊断和治疗酒精中毒性神经疾病的诊断通常需要详细的病史了解和神经系统检查。
临床医生可能会借助脑部影像学、神经电生理学检查等手段做出诊断。
治疗主要包括戒酒、补充维生素、康复训练等，针对不同病情可能会有不同的治疗方案。
在治疗过程中，患者应密切配合医生指导，并避免再次酗酒。
预防最有效的方式是预防，避免长期过量饮酒是最重要的措施。
及早认识到酗酒对神经系统的危害，采取积极的戒酒措施，有助于预防和减少酒精中毒性神经疾病的发生。
综上所述，酒精中毒性神经疾病是一种严重的神经系统障碍，对患者的生活质量和健康造成威胁。
早期预防和及时治疗对于降低发病率和提高治疗效果非常重要。
酒精中毒性脑病影像学表现培训课件ppt
脑萎缩表现为脑室、脑池扩大，脑沟增宽， 脑实质体积缩小。
慢性期影像学表现
慢性期影像学表现主要包括脑 白质脱髓鞘和脑萎缩。
脑白质脱髓鞘表现为脑白质区 域密度不均匀，部分区域呈低 密度改变。
脑萎缩表现为脑室、脑池扩大 ，脑沟增宽，脑实质体积缩小 ，同时可伴有脑白质稀疏。
04
酒精中毒性脑病与其他疾病的鉴别 诊断
MRS检查
MRS检查是一种特殊的MRI检查方法，可以显示脑部代谢 情况。
MRS检查可以观察到脑部是否存在代谢异常，如乙酰胆碱 等神经递质水平的变化，这些变化可能与酒精中毒性脑病 相关。
03
酒精中毒性脑病的影像学表现
急性期影像学表现
脑水肿表现为脑实质密度降低， 脑沟、脑池变浅或消失，严重时 可出现中线移位。
脑梗塞
脑梗塞是由于脑血管阻塞导致脑组织缺血、缺氧、坏死，形成局部软化灶，CT表现 为低密度影，而酒精中毒性脑病则无此表现。
脑梗塞患者通常有高血压、糖尿病等基础疾病，而酒精中毒性脑病患者则无此类病 史。
脑梗塞患者通常在安静状态下发病，而酒精中毒性脑病患者则常在饮酒后出现症状 。
脑出血
脑出血是由于脑血管破裂导致血 液在脑实质内聚集，CT表现为 高密度影，而酒精中毒性脑病则
脑实质出血表现为脑实质内高密 度影，可单发或多发，出血量较 大时可出现占位效应。
01
急性期影像学表现主要包括脑水 肿、脑室受压和脑实质出血。
02
03
04
脑室受压表现为脑室变窄或消失 ，侧脑室受压变形。
亚急性期影像学表现
亚急性期影像学表现主要包括脑实质弥漫性 病变和脑萎缩。
脑实质弥漫性病变表现为脑实质密度不均匀 ，部分区域呈低密度改变，脑沟、脑池变浅 或消失。
慢性酒精中毒性脑病教学查房护理课件
心理支持
给予患者心理支持，帮助 其树立信心，克服戒断症 状，提高生活质量。
随访
定期随访患者，了解病情 变化，调整治疗方案，提 高治疗效果。
06
CATALOGUE
慢性酒精中毒性脑病的预防与控制
预防措施
宣传教育
通过各种渠道宣传酒精对健康的 危害，提高公众对慢性酒精中毒
性脑病的认识。
限制饮酒
倡导适量饮酒，避免过度饮酒，特 别是有慢性酒精依赖史的人群。
护理目标
针对护理诊断，制定具体的护理目标，如缓解戒断症状、改 善营养状况、减轻焦虑情绪等。
03
CATALOGUE
慢性酒精中毒性脑病的护理措施
基础护理
01
保持病房环境整洁、安 静，为患者提供舒适、 安全的治疗环境。
02
协助患者完成日常生活 中的基本需求，如进食 、洗漱、排便等。
03
定期为患者更换床单、 衣物，保持皮肤清洁干 燥，预防压疮等并发症 。
认知情况。
家庭及社会评估
01
02
03
家庭支持情况
了解家庭成员对患者的支 持程度、家庭关系以及家 庭经济状况等。
社会支持情况
了解患者的工作、社交等 情况，以及社会资源利用 情况。
环境评估
评估患者的生活环境，包 括居住条件、安全状况等 。
护理诊断与目标
护理诊断
根据患者情况，确定护理诊断，如戒断症状、营养失调、焦 虑等。
发病机制
慢性酒精中毒性脑病的发病机制较为 复杂，涉及多种因素，包括营养缺乏 、代谢异常、免疫损伤等。
临床表现与诊断标准
临床表现
慢性酒精中毒性脑病的症状多种多样，主要包括记忆力下降、注意力不集中、 情绪不稳、共济失调等。随着病情加重，患者可能出现痴呆、昏迷甚至死亡。
隋庆兰教授-酒精性脑病
酒精中毒患者，小脑显著萎缩
男，48岁，因“精神异常、言语混乱5天”入院。 有饮酒史20余年。BP:160/100mmHg。神志清，烦躁 不安，言语欠清，对答不切题，四肢肌力检查欠合 作，四肢有自主活动，四肢肌张力增高，四肢腱反 射（+++）。诊断为Marchiafava-Bignami病。同时伴 有脑萎缩，小脑上蚓部明显
酒精性脑病
病因：酒精易通过血脑屏障，可导致直接或间 接神经毒性
病理：（1）脑萎缩（2）胼胝体坏死 （ Marchiafava-Bignami病，MBD）（3）显微 镜下特征：酒精性多发性神经病--轴突变性、 脱髓鞘；酒精性小脑变性--浦肯野细胞丢失
临床表现：（1）认知功能障碍、记忆受损（2） 多发性神经病，最常见（3）步态异常、眼震 （小脑变性）（4） Marchiafava-Bignami病： 突然起病，精神异常、癫痫发作、构音障碍、 共济失调、肌张力高、锥体束征
酒精性脑病的影像学表现
CT表现
CT平扫：酒精性脑病：广泛脑萎缩，上蚓部萎缩为著 CT增强：急性酒精性脱髓鞘病变可见强化
MR表现
T1WI （1）弥漫性脑萎缩，表现为脑室扩大，脑沟、脑裂增宽，小脑上
蚓部萎缩为著（不成比例）
（2）可出现基底节高信号（肝功能不全者）
T2WI （1）非特异性白质高信号 （2）少见：中毒性脱髓鞘病变可见弥漫性白质高信号 FLAIR：白质病变呈高信号 DWI：等信号或略高信号 T1WI+C：急性脱髓鞘病变可有强化
（ Marchiafava-Bignami病，MBD） （4）弥漫性中毒性脱髓鞘：罕见 （5）基底节（与肝病相关）
Wernicke脑病（WE）
（1）乳头体、导水管周围灰质、下丘脑 （2）丘脑内侧部
酒精性脑病健康宣教
鼓励患者加入戒酒互助小组或寻求专业心理咨询师的帮助，以获取更 多的心理支持和戒酒经验分享。
Part
04
治疗方法及效果评估
药物治疗方案选择
戒酒药物
01
如双硫仑、纳洛酮等，用于帮助患者戒除酒精依赖，减轻戒断
症状。
营养药物
02
如维生素B1、维生素C等，用于补充患者体内所需的营养物质
，促进受损神经的修复。
法规将更加完善。
多元化宣传手段应用
未来将更多运用互联网、移动应用等新媒 体手段，开展酒精性脑病防治知识的宣传
教育工作，提高宣传效果和覆盖面。
宣传教育力度加大
各级部门将继续加大酒精性脑病防治知识 的宣传教育力度，提高公众的防治意识和 能力。
社会共治局面形成
政府、社会组织、企业和个人等各方将共 同参与酒精性脑病的防治工作，形成社会 共治的良好局面。
THANKS
感谢您的观看
避免空腹饮酒
空腹饮酒会加速酒精吸收，增加肝脏负担，应在 饮酒前进食一些富含蛋白质和维生素的食物。
倡导健康生活方式
均衡饮食
保持均衡的饮食，多摄入富含维生素 B族、C族和蛋白质的食物，有助于减 轻肝脏负担，促进酒精代谢。
保持良好的作息习惯
充足的睡眠有助于身体恢复和肝脏解 毒，应保持规律的作息时间，避免熬 夜和过度劳累。
主要包括酒精及其代谢产物对神 经系统的直接毒性作用，以及酒 精导致的营养代谢障碍、维生素 缺乏等间接因素。
流行病学特点
发病率
随着饮酒人群的增加，酒 精性脑病的发病率呈上升 趋势。
性别与年龄分布
男性发病率高于女性，多 见于中老年人群。
地域与种族差异
不同地域和种族间发病率 存在差异，与饮酒习惯、 文化背景等因素有关。
酒精中毒性脑病影像诊断护理课件
诊断过程
医生根据患者病史、临床表现和影像学检查进行 诊断。
病例分析与讨论
1 2
病例特点
分析该病例的典型特征，如症状表现、影像学特 征等。
鉴别诊断
与其他疾病进行鉴别诊断，如脑梗塞、脑出血等 。
3
诊断依据
讨论影像学检查在酒精中毒性脑病诊断中的重要 性。
治疗经验与教训总结
酒精中毒性脑病影像 诊断护理课件
xx年xx月xx日
• 酒精中毒性脑病概述 • 影像学诊断技术 • 护理措施与治疗方案 • 预防与保健 • 病例分享与讨论
目录
01
酒精中毒性脑病概述
定义与分类
定义
酒精中毒性脑病是由于长期大量 饮酒导致的中枢神经系统疾病， 主要累及大脑皮质、脑干及小脑 。
分类
根据临床表现和病理改变，酒精 中毒性脑病可分为急性和慢性两 类。
提高公众对酒精中毒性脑病的认识
宣传教育
通过各种渠道宣传酒精中毒性脑病的危害和预防方法，提高公众对酒精中毒性脑 病的认识。
知识普及
向公众普及酒精中毒性脑病的早期症状、诊断和治疗等方面的知识，以便及时发 现和治疗。
05
病例分享与讨论
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、饮酒史、症状表现等。
影像学检查
03
护理措施与治疗方案
一般护理措施
01
02
03
保持室内空气流通
确保病室空气新鲜，每日 定时开窗通风，避免患者 受凉。
保持口腔清洁
每日为患者进行口腔护理 ，保持口腔清洁，预防口 腔感染。
皮肤护理
定期为患者更换床单、衣 物，保持皮肤清洁干燥， 预防压疮。
酒精中毒性脑病护理
生活方式改善建议
鼓励患者积极参加体育锻炼、 社交活动等健康生活方式，提 高生活质量。
心理调适方法传授
教授患者有效的心理调适方法 ，如深呼吸、冥想等，以缓解 焦虑和压力。
06
总结：提高酒精中毒性脑病护理质量
回顾本次护理过程亮点
专业的护理团队
具备丰富的酒精中毒性脑病护理经验，能够迅速应对各种病情变 化。
发病机制
酒精进入体内后，主要作用于中枢神经系统，长期大量饮酒可导 致神经元脱髓鞘、轴索变性、脑萎缩等病理改变，进而引发一系 列临床症状。
临床表现及分型
临床表现
酒精中毒性脑病的临床表现多样，包括认知障碍、精神异常、共济失调、眼球震颤等。根据病情严重程度，可分 为轻度、中度和重度。
分型
根据临床表现和病理改变，酒精中毒性脑病可分为Wernicke脑病、Korsakoff综合征、酒精性痴呆等类型。其中 ，Wernicke脑病以眼球震颤、眼球运动障碍和意识障碍为主要表现；Korsakoff综合征以记忆障碍、虚构和定向 力障碍为主要表现；酒精性痴呆则表现为全面的认知功能减退。
利用人工智能等技术提高护理效率和准确性。
个性化护理
根据患者具体情况制定个性化的护理方案，提高护理效果 。
家庭化护理
将护理服务延伸至家庭，为患者提供更加便捷的护理服务 。
THANK YOU
感谢聆听
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
酒精中毒性脑病的诊断需结合患者的饮酒史、临床表现、体 格检查及影像学检查等综合分析。一般来说，患者有长期大 量饮酒史，出现上述临床表现，且排除其他原因所致的类似 症状，即可考虑诊断为酒精中毒性脑病。
鉴别诊断
酒精中毒性脑病需与其他引起类似症状的疾病进行鉴别，如 脑血管病、颅内肿瘤、代谢性疾病等。通过详细的病史询问 、体格检查和影像学检查等手段，可以鉴别出不同的疾病。
酒精中毒性脑病影像学表现培训课件
缺血性脱髓鞘疾病
神经系统变性疾病
如多发性硬化症、视神经脊髓炎谱系 疾病等，影像学表现为脑白质内多发 、散在、斑片状或融合性病灶，可伴 有或不伴有强化。
如肾上腺脑白质营养不良、异染性白 质脑病等，影像学表现为脑白质内广 泛性、对称性损害，可伴有髓鞘脱失 和神经元变性。
感染性疾病
如进行性多灶性白质脑病、脑弓形虫 病等，影像学表现为脑白质内多发、 散在、大小不等的病灶，可伴有占位 效应和水肿。
02
酒精中毒性脑病的影像学检 查方法
CT检查
CT平扫
显示脑萎缩、脑白质脱髓鞘、脑室扩 大等异常。
CT增强扫描
增强扫描可观察到脑膜强化等异常表 现。
MRI检查
1 3
MRI平扫
显示脑萎缩、脑白质脱髓鞘、脑室扩大等异常。
MRI增强扫描
2
增强扫描可观察到脑膜强化等异常表现。
功能性MRI技术
如弥散加权成像（DWI）和灌注加权成像（PWI）可评估酒 精中毒性脑病的病理生理变化。
酒精中毒性脑病影像学进展 与展望
新技术与新方法在酒精中毒性脑病影像学中的应用
核磁共振成像（MRI）
利用高分辨率成像技术，对酒精中毒性脑病引起的脑部结构改变进行精确检测。
单光子发射计算机断层扫描（SPECT）
用于评估脑部血流灌注，有助于发现早期脑功能损伤。
正电子发射断层扫描（PET）
用于检测神经递质活动和糖代谢，有助于理解酒精中毒性脑病的神经生物学机制。
建立标准化诊断流程
制定统一的诊断标准和方法，提高诊断的一致性和可靠性。
重视人才培养与教育
加强专业人员的培训和继续教育，提高其在酒精中毒性脑病影像学 诊断方面的专业水平。
THANKS
慢性酒精中毒性脑病26例临床分析
慢性酒精中毒性脑病26例临床分析过量饮酒是一个世界性的问题，酒精中毒几乎可影响所有的器官系统，对人类健康的危害受到广泛的重视。
慢性酒精中毒性脑病是由于长期大量饮酒所致的中枢神经系统器质性损害，又称为Wernicke脑病。
因为常伴有虚构、幻觉、记忆力障碍等表现，与Korsakoff综合症相似，又称为Wernicke-Korsakoff综合症。
现将我院2002年4月～2009年3月收治的26例慢性酒精中毒性脑病患者进行临床分析。
1 临床资料1.1 病例选择收集我院2002年4月～2009年3月门诊及住院的慢性酒精中毒性脑病患者26例，均为男性。
年龄32～65岁，平均46.1岁，饮酒时间10～35年，平均每日饮酒量折合纯酒精250克～400克。
饮酒习惯为空腹或很少进食。
1.2 诊断标准符合慢性酒精中毒的诊断标准[1]（1）长期大量饮酒，有神经系统临床表现及精神异常表现。
（2）排除其他疾病引起者。
（3）经戒酒及大量B族维生素治疗后病情好转。
（4）有营养缺乏的其他表现。
1.3 临床表现表现为眼球震颤、谵妄、幻视、记忆力减退、时间、空间定向力障碍、精神异常。
合并周围神经病变17例，表现为肢体麻木、无力。
合并小脑体征者11例，表现为意向性震颤、步态不稳、共济失调。
合并脑桥中央髓鞘破坏1例，表现为四肢瘫、假性球麻痹。
合并Marchiafava-Bignami病3例，表现为痴呆、幻觉、谵妄、昏迷。
1.4 辅助检查头部CT或MRI检查，其中24例显示大脑及小脑皮质萎缩，17例显示脑室系统扩大，13例有脑梗死灶，3例显示胼胝体变性。
脑电图检查，多表现为弥漫性、节律性慢波，少数为痫性波。
肝脏超声检查21例脂肪肝，5例肝硬化。
肝功能检查均有不同程度损害。
1.5 治疗方法患者住院期间戒酒，门诊病人逐渐戒酒，给予维生素B1 200毫克，每日一次，静滴，甲钴胺1.0毫克，每日一次，静滴，能量合剂，胞二磷胆碱静滴。
加强营养，给与高蛋白、富含多种维生素饮食，合并精神异常者给与氯丙嗪，癫痫者给予安定及鲁米那治疗，肝脏损害者给予护肝治疗。
酒精性脑病范文
(1)威尔尼克脑病(wernicke encephalopathy)：是由于长期酗酒引起的一种急性营养障碍性神经系统疾病。
它也可发生于其他情况时，如长期营养缺乏，慢性消耗性疾病和胃肠道疾病等。
主要是由于硫胺素(维生素B1)缺乏所致。
病变主要累及丘脑、丘脑下部、乳头体和第3脑室、中脑导水管周围灰质、第4脑室底部和小脑等。
急性Wernicke脑病的病理改变主要是以上部位广泛点状出血，即围绕第4脑室及导水管周围灰质，丘脑等部位出血、坏死和软化，神经细胞轴索或髓鞘丧失。
亚急性Wernicke脑病可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和小出血灶，伴有神经细胞变性和小胶质细胞增生，以及巨噬细胞反应等。
慢性Wernicke脑病可有乳头体萎缩，呈褐色海绵状，病变区实质成分丧失和星形细胞反应活跃，并有陈旧性小出血灶。
Wernicke脑病多见于男性，常在50～60岁发病，一些非特异性刺激可能诱导急性发作。
表现为眼部症状、共济失调和精神障碍三联征。
另外约有1/3的病人可同时伴有多发性神经病的症状，故也称为Wernicke四联征。
眼征主要是多种多样的眼球运动障碍，系因外展神经、动眼神经和下丘脑受损所致。
以外展运动障碍最多见，其次为垂直运动障碍和凝视麻痹。
可有眼球浮动、瞳孔缩小和对光反应异常。
病人常伴有水平眼球震颤，也可有垂直眼球震颤，眼睑下垂和核间性眼肌麻痹，偶有辐凑障碍。
部分病人可累及视神经(球后视神经炎)。
共济失调是延髓前庭神经核和小脑受损所致，而小脑蚓部受损较半球为重，故以躯干性共济失调为主，急性期以致不能站立和行走。
精神症状以淡漠、定向障碍和嗜睡最为突出。
患者不能记忆新事物，计算困难，常出现幻觉、妄想、躁动或抑郁。
另外，尚可有反应迟钝、精力不集中、头痛、失眠、昏睡或昏迷等症状。
意识障碍主要是脑干网状结构受累所致。
有多发性神经病体征的病人可达80％手套、袜子型感觉障碍，腱反射减弱或消失。
可有足下垂、腕下垂和小腿肌萎缩。
慢性酒精中毒性脑病课件
乙醇作用机制
发病机制 2 抑制胆碱酯酶作用减弱
维生素B1缺乏
转酮醇酶合成减少
乙酰胆碱水解加速
组织氧化、吸收功能障碍
辅羧酶合成减少 三羧酸循环障碍
神经传导障碍
神经、心血管、消化系统 细胞水肿、水肿变性
血中丙酮酸、乳酸增多 小动脉扩张、静脉舒张压 下降、回心血量减少
Martin PR，Singleton CK and Hiller S. The role of thiamine deficiency in alcoholic brain disease．Alcohol Res
Health，2003，27(2)：134—142．
发病机制 3
乙醇引起机体损害的作用机制
乙醇使纤溶酶原激蛋白原无法降解 为纤维蛋白降解产物 ，使血液中纤维蛋 白原浓度增加 ，增加血管内血栓形成风 险
张祁 ，段淑荣 ，赵敬堃。 慢性酒精中毒神经损伤与保护机制的 研究进展 [J]。神经疾病与精神卫生 ，２０１１ ， １１（４） ： ４２３‐４２５。
慢性酒精中毒性脑病
定义
慢性酒精中 毒
长期大量饮酒所致（酒精依赖），是波及大 脑皮层 、小脑 、脑桥和胼胝体等，引起组 织变性 、神经系统损害的一组临床症候群。 以震颤、谵妄 、酒精性幻觉症 、酒精性妄 想症 、Wernicke—Korsakoff综合征多见。 也可因严重长期嗜酒形成近记忆障碍、定向 障碍 、共济失调等症状，可伴有周围神经 病。
酒精中毒性脑病影像学表现
酒精中毒性脑病影像学表现酒精中毒性脑病影像学表现引言：酒精中毒性脑病是由长期或大量饮酒引起的一种神经系统疾病。
其影像学表现对于临床的诊断和鉴别诊断非常重要。
本文将详细介绍酒精中毒性脑病的影像学表现，并提供相关的法律名词和注释。
一、MRI影像学表现⒈磁共振成像（MRI）是观察酒精中毒性脑病患者的常用方法之一。
在MRI图像上，酒精中毒性脑病患者常常呈现以下表现： - 异常信号：T2加权影像上可见脑白质深部和皮质灰质的高信号。
脑干和小脑灰质区域也可出现相应的异常信号。
- 脑沟变浅：酒精中毒性脑病患者脑沟的深度常常明显减少，表现为脑沟变浅。
- 弥漫性脑萎缩：MRI图像上可见脑室的扩大以及脑组织的萎缩。
二、CT影像学表现⒈计算机断层扫描（CT）也是观察酒精中毒性脑病患者的常用方法之一。
在CT图像上，酒精中毒性脑病患者常常呈现以下表现：- 低密度灶：CT图像上可见脑白质深部和皮质灰质区域出现低密度灶。
这是由于酒精中毒引起的脑水肿和细胞变性引起的。
- 蛛网膜下腔增宽：蛛网膜下腔的宽度常常增加，表现为蛛网膜下腔增宽。
- 脑室扩大：CT图像上可见脑室的扩大，以及脑组织的萎缩。
三、其他影像学表现除了MRI和CT，酒精中毒性脑病的影像学表现还可以通过其他方法观察到，例如：脑电图（EEG）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）等。
四、附件本文档无附件。
五、法律名词及注释⒈酒精中毒性脑病：由长期或大量饮酒引起的一种神经系统疾病，常伴有神经系统功能障碍和脑结构的变化。
⒉MRI：磁共振成像，一种利用磁共振现象产生图像的成像技术。
⒊CT：计算机断层扫描，一种利用X射线进行层面成像的技术。
⒋T2加权影像：一种用于MRI成像的图像序列，对液体和水分敏感。
⒌脑沟：大脑皮层表面的褶皱，与脑回（gyrus）相对应。
⒍脑萎缩：脑组织的丧失或萎缩现象。
慢性酒精中毒性脑病
治疗
• 补钾治疗，另予以补充葡萄糖、转化糖电 解质、维生素B6及维生素C治疗，护胃治疗。
• 甘露醇125+地米1.25mg q8h ，临时应用一 次甲泼尼龙 0.5 iv。
• 考虑有高血压，予以硝酸甘油治疗。
第四天9-6
• 2018-09-06 09:50左右出现呼吸困难、血氧 下降、心率变慢，血压下降，查体：脉搏 32次/分，呼吸12次/分，血压70/40mmHg， 神志昏迷，GCS3分，双侧瞳孔等大等圆， 直径2.0MM，光反射消失。
检验
• 白细胞：9.6；中性粒百分比：85.1；中性 粒：8.2
• 生化：钾：2.92 • 降钙素原：0.59，余基本正常。
• 复查CT：
9-10
• 自动出院
9-11
讨论
慢性酒精中毒性脑病
• 维尼克脑病 ：眼肌麻痹、精神异常和共济失调 • 科萨科夫综合征：典型的临床表现包括遗忘症、虚
构、错构、认知功能障碍、定向障碍和人格改变。 • 慢性酒精中毒性痴呆：明显认知功能障碍 • 酒精性震颤、谵妄：典型的前驱症状是失眠、恐惧
胼胝体变性
• (Marchiafava—Bignami病 MBD)的病理特点 为胼胝体对称性脱髓鞘、坏死和萎缩，也 常累及附近白质和脑桥中央白质。
• 皮层下白质及侧脑室周围多发的点状或斑 片状长T1长T2信号影．胼胝体囊变、空洞、 分裂并提示胼胝体分层坏死是慢性酒精中 毒性脑白质损伤的典型表现。
影像检查
• 头颅CT：胼胝体变性在CT可表现为胼胝体 压部、体部、膝部对称性低密度影，增强 扫描无强化。敏感性和特异性较低。
• 头颅MRI:双侧丘脑和脑干有对称性异常信号， 其典型的改变为第三脑室和导水管周围有 对称性长T2信号，而且乳头体萎缩．被认 为是慢性酒精中毒性脑病的特征性神经影 像学异常。
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遗传因素在酒中毒中起一定作用，酒中毒发生率在一级亲属中比一般
人群高7倍。酒精对大脑损害的敏感性也受遗传因素的影响。CT和神经 心理测验研究表明，有些酒中毒病人有明显的大脑萎缩和脑功能异常; 而另有一些酒中毒者，尽管饮酒时间和量相近，却无明显的大脑萎缩
和脑功能异常。临床表现异常也不显著。酒精对大脑不同部位损害的
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1.3 神经内分泌学研究
酒中毒性脑萎缩可能与HPA轴功能减退有关。 可能是由于酒精神经毒性损害了下丘脑和 垂体所致。神经放射学和神经内分泌学结 合研究表明，戒酒1个月患者，第三脑室宽 度和脑室脑比率 (VBR)与基础可的松水平呈 负相关.
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1.4 心理因素
调查表明，饮酒者往往为了解除焦虑。但 是，长期主动饮酒导致日益严重的抑郁， 不能正常睡眠及社会孤独。很多酒中毒患 者有情感性精神病家族史.
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饮酒致硫胺(VitB1)缺乏，硫胺缺乏主要损害 基底节，导致乳头体明显萎缩。硫胺缺乏 使转铜酶、丙酮酸脱氢酶等酶活性下降， 使类脂和蛋白质合成减少，发生三羧酸循 环障碍，导致脑细胞酸中毒。酒精中毒患 者基底节损伤，可致乙酰胆碱含量明显减 少，进一步发展为痴呆[5,9]。酒精抑制海马 中N-甲基-D-天门冬氨酸受体，导致“记忆 缺失”，即醒来后有几小时遗忘.
郝伟等在全国6个地区对23513名受试者进行的饮酒相关 问题的调查显示，64%的男性和30%的女性有关饮酒行 为，而急性酒精中毒的半年患病率亦为2.64%。酒依赖 的危险因素依次为：大量饮酒、男性、年龄较大、体力 劳动、受教育年限少和吸烟者。
苏中华等调查我国5地区中24992人的研究情况，调查显 示饮酒率随年龄增加而增加，至40～50岁达高峰，而后 下降;89.0%的女性饮酒者和43.6%的男性饮酒每周饮酒1 次或以下，22.2%的男性饮酒者和2.5%的女性饮酒者每 天皆饮，每次饮酒量男性高于女性;样本人均年饮酒量 4.5L纯酒精，男性是女性的13.4倍。
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1.2 生物化学与代谢研究
饮酒后，几乎全部乙醇均在肝内代谢。乙醇脱氢酶将 乙醇转变为乙醛，乙醛脱氢酶又使之转变为乙酸，最 终氧化为水和二氧化碳。饮酒后酒精很快通过血脑屏 障。血中酒精浓度达5～50mmol/L时，称为酒精中毒 浓度。血中酒精浓度达110mmol/L时能致命。酒精激 活某些外援酶，产生毒性物质并蓄积。其产生的乙醛 能与各种蛋白质结合成乙醛-蛋白质，乙醛和乙醛-蛋 白质都有毒性，均导致大脑细胞死亡。研究表明，酒 精改变神经元突触膜的流动性，改变钠通道，抑制钠 内流，影响钙摄取，降低脑中钙含量和突触对钙的摄 取，抑制神经突触的功能，导致脑皮层功能障碍
从上述的研究发现我国饮酒是一种普通的社会行为。
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酒精是一种亲神经的麻醉剂，一次大量饮 酒可出现急性神经精神症状。长期饮用可 产生酒精依赖，慢性酒精中毒所致各系统 损害，特别是中枢神经系统，可产生痴呆， 常因合并感染而死亡率高。
病因研究涉及遗传学、生物化学、酶学、 神经内分泌学及心理、社会文化等因素。
因而他们容易发展成慢性顽固性Korsakoff综合征。
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Wernicke—Korsakkoff综合征是慢性酒精中毒 常见的代谢性脑病，是硫胺缺乏导致的急症。 该综合征以往曾分别称为Wernicke综合征和 Korsakoff综合征，后来发现Korsakoff精神障 碍常常伴发于Wernicke脑病（Wernicke encephalopathy，WE），所以有的学者也把 Korsakoff综合征看作为WE的一种精神表现。 Wernicke—Korsakkoff综合征主要是由于硫胺 （维生素B1）缺乏造成的急性或亚急性的以 中脑和下丘脑损害为主的疾病，表现为记忆 障碍、眼肌麻痹、共济失调及精神障碍。
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1、吸烟=危害健康
饮酒≠危害健康
2、 适量的饮酒→防止血栓的形成及动脉 硬化→防止中风和心脏病发作的可能。
3、我国的“酒”环境，“酒”已成为一 种文化。但有关酒中毒问题在20世纪80年代 以前的研究一直处于低水平，80年代以后才 有了大规模的流行病学1年8月1日至9月30日在北京市16个区 县进行了建国以来第一次大样本的精神障碍流行病学调 查。调查结果显示，北京市城乡酒依赖的总患病率为 14.3‰;不同的民族患病率以蒙、朝、回为最高;小学及 文盲教育程度患病率最高，分别为20.35‰及15.43‰， 酒依赖随年龄增长呈明显上升趋势。
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1.5 社会文化因素
酒滥用与文化背景的关系非常复杂。不同 国家、民族嗜酒比例不同。酒中毒与家庭、 社会阶层、职业、婚姻状况等有关系，一 般单身、离婚、丧偶者易酒依赖和酒中毒
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酒精可直接损害大脑皮质和皮质下区，使脑 细胞变性、坏死，造成神经细胞胞体萎缩和 血流量下降，引起痴呆。陈淑霞报道，在慢 性酒精中毒死亡者尸检中发现，大脑重量减 轻，大脑皮质萎缩，大脑周围空间增大，脑 室扩大及脑白质容量减少，镜下发现大脑皮 质神经细胞萎缩、缺失，神经细胞轴突和树 突减少;另外，在慢性酒精中毒患者的脑白质 中水分含量增多，类脂减少，并有神经胶质 增生、水肿、脱髓鞘等病理改变。
萎缩和认知功能障碍;而对硫胺缺乏具有高度易感性的个体，则易于发 展成短暂的Wernicke-Korsakoff综合征。还有少数个体对酒精神经毒性 和硫胺缺乏具有双重易感性，酒精对这一人群的危害性就更大。酒精
神经毒性和硫胺缺乏结合作用使基底节损伤更重。同时硫胺缺乏也会
损害大脑皮层，导致大脑结构异常。补充硫胺治疗，亦无明显效果，
敏感性也取决于遗传因素，有学者认为酒精神经毒性和硫胺缺乏对脑
不同部位损害有程度上差异，它与遗传易感性有关。一般来说，酒精
神经毒性既损害了大脑皮层又损害基底节;而硫胺缺乏却对基底节、间 脑、脑干上端和乳头体等部位损害较重,而且乳头体明显萎缩还是硫胺 缺乏的特殊标志。对酒精神经毒性具有高度易感性的人倾向出现大脑