慢性酒精中毒性脑病诊断治疗ppt课件
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酒精中毒性脑病影像学表现培训课件
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准：结合患者长期饮酒史、临 床表现以及影像学检查结果进行诊断 。影像学表现包括脑萎缩、脑室扩大 、脑白质病变等。
以上内容仅供参考，如需更多信息， 建议查阅相关文献或咨询专业医生。
鉴别诊断：需要与阿尔茨海默病、帕 金森病、脑梗死等疾病进行鉴别。通 过详细询问病史、仔细查体以及影像 学检查有助于鉴别诊断。
估
戒酒治疗对影像学改变的影响
改善脑萎缩
01
戒酒可以减缓或逆转酒精中毒性脑病患者的脑萎缩进程，影像
学上表现为脑体积的逐渐恢复。
促进白质修复
02
戒酒有助于促进受损白质的修复，改善神经传导功能，影像学
上可见白质高信号区域的减少。
减轻炎症反应
03
戒酒能够减轻酒精引起的脑部炎症反应，影像学上表现为炎症
相关信号的降低。
缺点
扫描时间较长，噪音较大 ，部分患者可能不耐受。
PET-CT检查
原理
结合正电子发射断层扫描（PET） 和CT技术，通过注射放射性药物
进行成像。
优点
可反映酒精中毒性脑病的代谢和功 能变化，对早期诊断和治疗方案制 定有重要价值。
缺点
检查费用昂贵，放射性药物有一定 辐射风险。
不同检查方法的优缺点比较
毒性脑病的诊断和治疗，需要综合考虑影像学表现、临床表现和实验室检查等多方面信息。
酒精中毒性脑病影
03
像学表现
大脑皮质萎缩与脑室扩大
大脑皮质萎缩
长期大量饮酒导致大脑皮质神经元丧 失和胶质增生，影像学上表现为大脑 皮质变薄、沟回增宽、脑沟加深。
脑室扩大
由于大脑皮质的萎缩，脑室系统相应 扩大，特别是侧脑室前角、体部和后 角扩大明显。
医学专题慢性酒精中毒PPT
对于伴随胃或肝功能障碍者可施用治胃及保肝药， 以减少长期酒依赖造成的身体中毒而致的器官损害。
治疗
（1）酒精性震颤：轻者不必药物治疗。震 颤持续或较重者可用β-肾上腺素能受体阻滞 剂如普萘洛尔 20mg Bid，逐渐增加剂量到 80-120mg/d。有焦虑、失眠 可给予抗焦虑 治疗。
治疗
(2)震颤谵妄:为内科急症。治疗措施包括： ①使用苯二氮卓类及普萘洛尔等药物控制 症状。 ②患者常有脱水、低钾和循环衰竭，应积 极补充
2.临床表现：急性或亚急性起病，首先症状为眼球 运动障碍、听力和前庭功能障碍，进而迅速出现 皮质延髓束和皮质髓束损害，表现为语言障碍、 吞咽困难等假性球麻痹症状及驰缓性会痉挛性四 肢瘫等。意识模糊或谵妄状态，有时还伴有抽搐 。3.辅助检查：MRI可见脑桥T2高信号改变。多数 于发病后3-4周内死亡，部分患者可恢复正常。
3.临床表现： 表现为眼球运动障碍、共济失调和精神障碍
三联征。约80%存在多发性周围神经病表现 ，出现四肢无力、肌肉萎缩、肢体远端套 样感觉障碍、腱发射减弱或消失。
4.辅助检查：可见血丙酮酸增高，维生素B1 含量降低，肝功能异常；脑电图多为弥漫 性慢波；部分患者颅脑CT可见皮质萎缩和 脑室扩张等表现。
（2）震颤谵妄
1.定义：是在慢性酒精中毒基础上出现的一 种急性脑病综合症。
2.临床表现：常在戒酒后3-5天突然发病，表 现为意识模糊、定向力丧失、妄想和幻觉， 伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活 动亢进，往往在晚间病情加重，一般持续36天。部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢 复。
(3)Wernicke 脑病
（9）酒精性肌病
2.慢性肌病： 多由长期酗酒所致，也可由急性型转变而来，病初
表现为弥散性肌无力，后出现特征性的近端肌无 力，尤其以骨盆带肌和股部肌肉为主，常见肌肉 萎缩、腱发射减弱或消失，肌肉疼痛较轻。
治疗
（1）酒精性震颤：轻者不必药物治疗。震 颤持续或较重者可用β-肾上腺素能受体阻滞 剂如普萘洛尔 20mg Bid，逐渐增加剂量到 80-120mg/d。有焦虑、失眠 可给予抗焦虑 治疗。
治疗
(2)震颤谵妄:为内科急症。治疗措施包括： ①使用苯二氮卓类及普萘洛尔等药物控制 症状。 ②患者常有脱水、低钾和循环衰竭，应积 极补充
2.临床表现：急性或亚急性起病，首先症状为眼球 运动障碍、听力和前庭功能障碍，进而迅速出现 皮质延髓束和皮质髓束损害，表现为语言障碍、 吞咽困难等假性球麻痹症状及驰缓性会痉挛性四 肢瘫等。意识模糊或谵妄状态，有时还伴有抽搐 。3.辅助检查：MRI可见脑桥T2高信号改变。多数 于发病后3-4周内死亡，部分患者可恢复正常。
3.临床表现： 表现为眼球运动障碍、共济失调和精神障碍
三联征。约80%存在多发性周围神经病表现 ，出现四肢无力、肌肉萎缩、肢体远端套 样感觉障碍、腱发射减弱或消失。
4.辅助检查：可见血丙酮酸增高，维生素B1 含量降低，肝功能异常；脑电图多为弥漫 性慢波；部分患者颅脑CT可见皮质萎缩和 脑室扩张等表现。
（2）震颤谵妄
1.定义：是在慢性酒精中毒基础上出现的一 种急性脑病综合症。
2.临床表现：常在戒酒后3-5天突然发病，表 现为意识模糊、定向力丧失、妄想和幻觉， 伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活 动亢进，往往在晚间病情加重，一般持续36天。部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢 复。
(3)Wernicke 脑病
（9）酒精性肌病
2.慢性肌病： 多由长期酗酒所致，也可由急性型转变而来，病初
表现为弥散性肌无力，后出现特征性的近端肌无 力，尤其以骨盆带肌和股部肌肉为主，常见肌肉 萎缩、腱发射减弱或消失，肌肉疼痛较轻。
酒精中毒性脑病影像学表现培训课件
大脑皮质萎缩
长期大量饮酒导致大脑皮质神经 元丧失和胶质增生，表现为脑沟 增宽、脑回变窄。
脑室扩大
与皮质萎缩相关，脑室系统扩大 ，尤以侧脑室前角为著。
白质疏松和深部灰质核团异常
白质疏松
酒精中毒导致髓鞘脱失和轴索损伤， 表现为白质区域信号异常。
深部灰质核团异常
如基底节、丘脑等核团在影像学上出 现异常信号，反映酒精对神经细胞的 毒性作用。
酒精中毒性脑病患者CT检查可见脑组织密度减低 ，脑室系统扩大，脑沟增宽等表现。
02 脑出血
部分患者可出现脑出血，表现为高密度影。
03 脑萎缩
长期酒精摄入可导致脑萎缩，CT表现为脑室系统 扩大，脑沟增宽。
MRI检查
01 T1WI低信号
酒精中毒性脑病患者在MRI T1WI上可表现为低信 号。
02 T2WI高信号
脑出血和脑梗死等并发症表现
脑出血
长期饮酒可致血管壁损伤和高血压，增加脑出血风险，影像学表现为脑内高密 度出血灶。
脑梗死
酒精中毒引发血管炎、血栓形成等，导致脑梗死，表现为低密度梗死灶。
不同类型酒精中毒性脑病的影像学特征
Wernicke脑病
急性酒精中毒导致的维生素B1缺乏，影像学表现为乳头体、丘脑 等区域对称性异常信号。
酒精中毒性脑病的影像学表现
01
介绍了酒精中毒性脑病在CT、MRI等影像学检查中的典型表现
，包括脑萎缩、脑Байду номын сангаас扩大、脑白质病变等。
影像学诊断与鉴别诊断
02
详细阐述了酒精中毒性脑病的影像学诊断标准，以及与其他类
似疾病的鉴别诊断要点。
病例分析与讨论
03
通过多个病例的分析与讨论，加深了对酒精中毒性脑病影像学
慢性酒精中毒诊断与治疗PPT
疗等
酒精性癫痫： 癫痫发作，治 疗方法包括药 物治疗、手术
治疗等
酒精性精神病： 幻觉、妄想等 精神症状，治 疗方法包括药 物治疗、心理
治疗等
内分泌系统并发症及处理
甲状腺功能减退：补充甲状 腺激素，如左旋甲状腺素
骨质疏松：补充钙和维生素 D，进行适当的运动和饮食
调整
糖尿病：控制血糖，使用胰 岛素或口服降糖药
诊断方法
病史询问：了解患者饮酒 习惯、饮酒量、饮酒频率 等
体格检查：观察患者外貌、 精神状态、皮肤颜色等
实验室检查：血液酒精浓 度、肝功能、肾功能等
影像学检查：CT、MRI 等，观察肝脏、肾脏等器 官病变情况
心理评估：了解患者心理 状态，是否有酒精依赖等
诊断标准：符合一定的诊 断标准，如DSM-5等
鉴别诊断
酒精依赖症： 长期大量饮 酒导致的生 理和心理依
赖
酒精性肝病： 长期大量饮 酒导致的肝
脏疾病
酒精性脑病： 长期大量饮 酒导致的大 脑功能障碍
酒精性心肌 病：长期大 量饮酒导致 的心脏疾病
酒精性精神 障碍：长期 大量饮酒导 致的精神疾
病
酒精性营养 不良：长期 大量饮酒导 致的营养不
良
病情评估
营养支持治疗 的内容：包括 蛋白质、脂肪、 碳水化合物、 维生素、矿物
质等
营养支持治疗 的注意事项： 根据患者的具 体情况调整营 养支持方案， 避免过度或不
足
慢性酒精中毒的预防
章节副标题
提高公众认知
普及酒精中毒知 识：通过媒体、 教育等方式提高 公众对酒精中毒 的认识
加强健康教育： 倡导健康生活方 式，提高公众对 酒精危害的认识
康复计划：制定个性化的康复计 划，包括药物治疗、心理治疗、 生活方式调整等
酒精性癫痫： 癫痫发作，治 疗方法包括药 物治疗、手术
治疗等
酒精性精神病： 幻觉、妄想等 精神症状，治 疗方法包括药 物治疗、心理
治疗等
内分泌系统并发症及处理
甲状腺功能减退：补充甲状 腺激素，如左旋甲状腺素
骨质疏松：补充钙和维生素 D，进行适当的运动和饮食
调整
糖尿病：控制血糖，使用胰 岛素或口服降糖药
诊断方法
病史询问：了解患者饮酒 习惯、饮酒量、饮酒频率 等
体格检查：观察患者外貌、 精神状态、皮肤颜色等
实验室检查：血液酒精浓 度、肝功能、肾功能等
影像学检查：CT、MRI 等，观察肝脏、肾脏等器 官病变情况
心理评估：了解患者心理 状态，是否有酒精依赖等
诊断标准：符合一定的诊 断标准，如DSM-5等
鉴别诊断
酒精依赖症： 长期大量饮 酒导致的生 理和心理依
赖
酒精性肝病： 长期大量饮 酒导致的肝
脏疾病
酒精性脑病： 长期大量饮 酒导致的大 脑功能障碍
酒精性心肌 病：长期大 量饮酒导致 的心脏疾病
酒精性精神 障碍：长期 大量饮酒导 致的精神疾
病
酒精性营养 不良：长期 大量饮酒导 致的营养不
良
病情评估
营养支持治疗 的内容：包括 蛋白质、脂肪、 碳水化合物、 维生素、矿物
质等
营养支持治疗 的注意事项： 根据患者的具 体情况调整营 养支持方案， 避免过度或不
足
慢性酒精中毒的预防
章节副标题
提高公众认知
普及酒精中毒知 识：通过媒体、 教育等方式提高 公众对酒精中毒 的认识
加强健康教育： 倡导健康生活方 式，提高公众对 酒精危害的认识
康复计划：制定个性化的康复计 划，包括药物治疗、心理治疗、 生活方式调整等
酒精中毒性脑病影像学表现培训课件ppt
脑萎缩表现为脑室、脑池扩大，脑沟增宽， 脑实质体积缩小。
慢性期影像学表现
慢性期影像学表现主要包括脑 白质脱髓鞘和脑萎缩。
脑白质脱髓鞘表现为脑白质区 域密度不均匀，部分区域呈低 密度改变。
脑萎缩表现为脑室、脑池扩大 ，脑沟增宽，脑实质体积缩小 ，同时可伴有脑白质稀疏。
04
酒精中毒性脑病与其他疾病的鉴别 诊断
MRS检查
MRS检查是一种特殊的MRI检查方法，可以显示脑部代谢 情况。
MRS检查可以观察到脑部是否存在代谢异常，如乙酰胆碱 等神经递质水平的变化，这些变化可能与酒精中毒性脑病 相关。
03
酒精中毒性脑病的影像学表现
急性期影像学表现
脑水肿表现为脑实质密度降低， 脑沟、脑池变浅或消失，严重时 可出现中线移位。
脑梗塞
脑梗塞是由于脑血管阻塞导致脑组织缺血、缺氧、坏死，形成局部软化灶，CT表现 为低密度影，而酒精中毒性脑病则无此表现。
脑梗塞患者通常有高血压、糖尿病等基础疾病，而酒精中毒性脑病患者则无此类病 史。
脑梗塞患者通常在安静状态下发病，而酒精中毒性脑病患者则常在饮酒后出现症状 。
脑出血
脑出血是由于脑血管破裂导致血 液在脑实质内聚集，CT表现为 高密度影，而酒精中毒性脑病则
脑实质出血表现为脑实质内高密 度影，可单发或多发，出血量较 大时可出现占位效应。
01
急性期影像学表现主要包括脑水 肿、脑室受压和脑实质出血。
02
03
04
脑室受压表现为脑室变窄或消失 ，侧脑室受压变形。
亚急性期影像学表现
亚急性期影像学表现主要包括脑实质弥漫性 病变和脑萎缩。
脑实质弥漫性病变表现为脑实质密度不均匀 ，部分区域呈低密度改变，脑沟、脑池变浅 或消失。
酒精中毒性脑病影像学表现含动画培训动画课件ppt
汇报人：
CONTENTS
PART ONE
PART TWO
课件封面
酒精中毒性脑病影像学表现
酒精中毒性脑病诊断与鉴别诊断
酒精中毒性脑病概述
酒精中毒性脑病治疗与预后
联系方式：XXX
所属单位：XXX
职称：XXX
姓名：XXX
所属领域：医学影像学
所属医院：XX医院
所属科室：XX科室
课件目标：提高酒精中毒性脑病影像学表现的认识和诊断水平
诊断标准：详细阐述酒精中毒性脑病的诊断标准，包括临床表现、影像学表现、实验室检查等方面
PART EIGHT
戒酒：避免继续饮酒，减少酒精对脑组织的损害
营养支持：给予高蛋白、高维生素饮食，补充身体所需的营养
药物治疗：使用促进代谢、保护脑细胞等药物，减轻症状
心理治疗：帮助患者调整心态，积极面对疾病，增强康复信心
康复治疗：包括物理疗法、职业疗法、言语疗法等，帮助患者恢复身体功能和日常生活能力。
心理干预：包括认知行为疗法、心理疏导、家庭治疗等，帮助患者调整心态，减轻焦虑、抑郁等情绪问题。
药物治疗：根据病情需要，医生会开具相应的药物，如抗抑郁药、抗焦虑药等，帮助患者缓解症状。
生活方式调整：包括饮食调整、运动锻炼、睡眠管理等，帮助患者改善生活方式，预防疾病复发。
添加标题
添加标题
添加标题
长期大量饮酒是导致酒精中毒性脑病的主要原因
酒精中毒性脑病是一种常见的中枢神经系统疾病
酒精中毒性脑病在各个年龄段的人群中均可发病
流行病学研究表明，酒精中毒性脑病的发病率逐年上升
诊断标准：明确酒精中毒性脑病的诊断标准，包括临床表现、影像学表现、实验室检查等方面的要求
诊断流程：介绍酒精中毒性脑病的诊断流程，包括初步评估、影像学检查、实验室检查、综合分析等步骤
CONTENTS
PART ONE
PART TWO
课件封面
酒精中毒性脑病影像学表现
酒精中毒性脑病诊断与鉴别诊断
酒精中毒性脑病概述
酒精中毒性脑病治疗与预后
联系方式：XXX
所属单位：XXX
职称：XXX
姓名：XXX
所属领域：医学影像学
所属医院：XX医院
所属科室：XX科室
课件目标：提高酒精中毒性脑病影像学表现的认识和诊断水平
诊断标准：详细阐述酒精中毒性脑病的诊断标准，包括临床表现、影像学表现、实验室检查等方面
PART EIGHT
戒酒：避免继续饮酒，减少酒精对脑组织的损害
营养支持：给予高蛋白、高维生素饮食，补充身体所需的营养
药物治疗：使用促进代谢、保护脑细胞等药物，减轻症状
心理治疗：帮助患者调整心态，积极面对疾病，增强康复信心
康复治疗：包括物理疗法、职业疗法、言语疗法等，帮助患者恢复身体功能和日常生活能力。
心理干预：包括认知行为疗法、心理疏导、家庭治疗等，帮助患者调整心态，减轻焦虑、抑郁等情绪问题。
药物治疗：根据病情需要，医生会开具相应的药物，如抗抑郁药、抗焦虑药等，帮助患者缓解症状。
生活方式调整：包括饮食调整、运动锻炼、睡眠管理等，帮助患者改善生活方式，预防疾病复发。
添加标题
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长期大量饮酒是导致酒精中毒性脑病的主要原因
酒精中毒性脑病是一种常见的中枢神经系统疾病
酒精中毒性脑病在各个年龄段的人群中均可发病
流行病学研究表明，酒精中毒性脑病的发病率逐年上升
诊断标准：明确酒精中毒性脑病的诊断标准，包括临床表现、影像学表现、实验室检查等方面的要求
诊断流程：介绍酒精中毒性脑病的诊断流程，包括初步评估、影像学检查、实验室检查、综合分析等步骤
酒精中毒性脑病影像学表现培训课件ppt
的变化。
诊断中可能遇到的困难及解决策略
诊断酒精中毒性脑病需要医生具 备丰富的临床经验和影像学知识 ，对于不典型病例需要进行鉴别
诊断。
对于影像学检查结果的解读需要 医生具备较高的专业水平，必要
时可请专家会诊。
对于患者家属的沟通和解释工作 也需要医生具备一定的沟通技巧
和医学知识。
CHAPTER 05
度病灶。缺氧性脑病 Nhomakorabea03
脑白质变性表现为双侧大脑半球白质对称性低密度影，可伴有
颅内压增高。
与其他原因引起的脑出血鉴别
1 2
酒精中毒性脑病
脑出血表现为突发头痛、呕吐、偏瘫、失语等， CT可见高密度影，MRI可见出血灶。
高血压性脑出血
脑出血常位于基底节区，CT可见高密度影，MRI 可见出血灶。
3
脑血管畸形破裂出血
酒精中毒性脑病影像学诊断 的临床意义
对酒精中毒性脑病的早期发现与预防
早期发现
通过影像学检查，可以观察到酒精中 毒性脑病患者大脑结构和功能的异常 改变，有助于早期发现疾病，为及时 治疗提供依据。
预防指导
通过对影像学表现的分析，可以评估 患者病情的严重程度，为制定个性化 的预防措施提供指导，如调整饮酒习 惯、改善生活方式等。
病因分析
长期大量饮酒导致神经细 胞死亡或功能受损，进而 引起脑萎缩。
诊断价值
脑萎缩可作为酒精中毒性 脑病的诊断依据之一，有 助于评估病情严重程度和 预后。
脑白质变性
脑白质变性
酒精中毒性脑病患者脑部影像学 检查可观察到脑白质变性，表现 为脑白质区域密度降低或信号异
常。
病因分析
长期大量饮酒导致神经纤维脱髓鞘 和轴突损伤，进而引起脑白质变性 。
诊断中可能遇到的困难及解决策略
诊断酒精中毒性脑病需要医生具 备丰富的临床经验和影像学知识 ，对于不典型病例需要进行鉴别
诊断。
对于影像学检查结果的解读需要 医生具备较高的专业水平，必要
时可请专家会诊。
对于患者家属的沟通和解释工作 也需要医生具备一定的沟通技巧
和医学知识。
CHAPTER 05
度病灶。缺氧性脑病 Nhomakorabea03
脑白质变性表现为双侧大脑半球白质对称性低密度影，可伴有
颅内压增高。
与其他原因引起的脑出血鉴别
1 2
酒精中毒性脑病
脑出血表现为突发头痛、呕吐、偏瘫、失语等， CT可见高密度影，MRI可见出血灶。
高血压性脑出血
脑出血常位于基底节区，CT可见高密度影，MRI 可见出血灶。
3
脑血管畸形破裂出血
酒精中毒性脑病影像学诊断 的临床意义
对酒精中毒性脑病的早期发现与预防
早期发现
通过影像学检查，可以观察到酒精中 毒性脑病患者大脑结构和功能的异常 改变，有助于早期发现疾病，为及时 治疗提供依据。
预防指导
通过对影像学表现的分析，可以评估 患者病情的严重程度，为制定个性化 的预防措施提供指导，如调整饮酒习 惯、改善生活方式等。
病因分析
长期大量饮酒导致神经细 胞死亡或功能受损，进而 引起脑萎缩。
诊断价值
脑萎缩可作为酒精中毒性 脑病的诊断依据之一，有 助于评估病情严重程度和 预后。
脑白质变性
脑白质变性
酒精中毒性脑病患者脑部影像学 检查可观察到脑白质变性，表现 为脑白质区域密度降低或信号异
常。
病因分析
长期大量饮酒导致神经纤维脱髓鞘 和轴突损伤，进而引起脑白质变性 。
酒精中毒性韦尼克脑病与酒精戒断-优秀PPT文档
WE的治疗 关键是针对病因治疗,由于慢性酒精中毒患者维生素B1胃肠吸收不良,故口服维生素B1作用不大,肌注维生素B1效果也不佳故 口服或肌注维生素B1不是首选的治疗方法.
查体:神清,语畅,高级神经活,部分患者可有阳性发现
2)戒断综合征临床以震颤状态,抽搐样发作,幻觉,谵妄及震颤性谵妄为主要表现,重症患者还会合并癫痫或癫痫持续状态 很多学者对急性WE的大脑进行了病理组织学研究,发现受累严重的病变部位均有神经元变性、坏死、缺失,髓鞘结构变性、坏死,星形胶
巴氏征未引出 ②丘脑内肥大细胞脱颗粒在病变早期增加。
查体:神清,轻度构音障碍,高级神经活动正常;双眼内收,外展,上视,下视均受限,处固定位;双侧肢体肌力5级,肌张力正常,双侧指鼻试验,跟 膝胫试验欠稳准,坐位摇晃明显,双侧深浅感觉无异常,双侧巴士征未引出.
辅助检查:血常规正常;生化全项均正常;头颅CT未见异 ②丘脑内肥大细胞脱颗粒在病变早期增加。
质②细丘胞 脑、内少肥突大胶细质胞细脱发胞颗和粒现毛在细病,双血变管早侧增期生增肢加,细。胞体内水肌肿和力斑点5状级出血,。肌张力正常,双侧指鼻试验,跟 膝胫试验欠稳准,四肢震颤,双侧深浅感觉无异常,双侧 8%有脑萎缩表现,EEG检查46.
1 损伤因素:①在丘脑侧部、中部、海马回的粒细胞数量及组胺释放相继增加,引起脑部血管损伤及脑部血管周围水肿。 血清丙酮酸测定,对WE的诊断有益
应选择立即静注维生素B1.
既往嗜酒7年,每日一斤左右,近日因故停止饮酒2日后 辅助检查:血常规正常;生化全项均正常;头颅CT未见异常
1)WE的病因是维生素B1缺乏, 在硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏的情况下,三羧酸循环障碍大脑细胞代谢发生障碍引起脑组织中乳酸堆积和酸
出现行走不稳,需人扶持 中毒,干扰神经递质的合成,释放和摄取,导致中枢神经系统功能障碍,表现为急性WE综合征
查体:神清,语畅,高级神经活,部分患者可有阳性发现
2)戒断综合征临床以震颤状态,抽搐样发作,幻觉,谵妄及震颤性谵妄为主要表现,重症患者还会合并癫痫或癫痫持续状态 很多学者对急性WE的大脑进行了病理组织学研究,发现受累严重的病变部位均有神经元变性、坏死、缺失,髓鞘结构变性、坏死,星形胶
巴氏征未引出 ②丘脑内肥大细胞脱颗粒在病变早期增加。
查体:神清,轻度构音障碍,高级神经活动正常;双眼内收,外展,上视,下视均受限,处固定位;双侧肢体肌力5级,肌张力正常,双侧指鼻试验,跟 膝胫试验欠稳准,坐位摇晃明显,双侧深浅感觉无异常,双侧巴士征未引出.
辅助检查:血常规正常;生化全项均正常;头颅CT未见异 ②丘脑内肥大细胞脱颗粒在病变早期增加。
质②细丘胞 脑、内少肥突大胶细质胞细脱发胞颗和粒现毛在细病,双血变管早侧增期生增肢加,细。胞体内水肌肿和力斑点5状级出血,。肌张力正常,双侧指鼻试验,跟 膝胫试验欠稳准,四肢震颤,双侧深浅感觉无异常,双侧 8%有脑萎缩表现,EEG检查46.
1 损伤因素:①在丘脑侧部、中部、海马回的粒细胞数量及组胺释放相继增加,引起脑部血管损伤及脑部血管周围水肿。 血清丙酮酸测定,对WE的诊断有益
应选择立即静注维生素B1.
既往嗜酒7年,每日一斤左右,近日因故停止饮酒2日后 辅助检查:血常规正常;生化全项均正常;头颅CT未见异常
1)WE的病因是维生素B1缺乏, 在硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏的情况下,三羧酸循环障碍大脑细胞代谢发生障碍引起脑组织中乳酸堆积和酸
出现行走不稳,需人扶持 中毒,干扰神经递质的合成,释放和摄取,导致中枢神经系统功能障碍,表现为急性WE综合征
酒精中毒性脑病(1)教学讲义PPT
酒也可能使卒中的危险度增加。然而，日
2.1 酒精与阿片类物质
酒精与阿片类物质有相似作用，如引起欣 快、出现耐受性及依赖性，两者中毒时亦 有诸多相似表现。研究提示，阿片类物质 依赖者的酒量随阿片的服用量增加而下降， 而阿片戒断后酒量回升
2.1.1
饮酒与阿片类受体的相互影响，可能通过 三种机制增强阿片类受体的活动：(1)酒精 的代谢产物乙醛与儿茶酚胺结合，生成阿 片类受体激动剂四氢异喹啉碱(TIQ)。TIQ能 直接兴奋阿片受体，故摄入酒精能产生吗 啡样效应。(2)酒精兴奋内源阿片类物质的 释放，如β-内腓肽或脑啡肽，这样酒精间接 兴奋阿片类受体。(3)酒精提高阿片类受体 对内源性阿片类物质的敏感性，通过改变
有调查显示，摄入酒精60g/d和大量饮酒者 发生出血性卒中的危险性增加，特别是发 生蛛网膜下腔出血的危险性为不饮酒者的 2～3倍，但与缺血性卒中没有必然联系。 来自Framingham的研究资料提示脑梗死的 发病率随饮酒量增加而增加。有人报道白 人群体中有一种“J”字型相关曲线，即适量 饮酒可预防卒中，较大量饮酒则增加卒中 的危险度。对于那些不饮酒者即使少量饮
依次为：大量饮酒、男性、年龄较大、体力 劳动、受教育年限少和吸烟者。
Wernicke—Korsakkoff综合征
Wernicke—Korsakkoff综合征是慢性酒精中 毒常见的代谢性脑病，是硫胺缺乏导致的 急症。该综合征以往曾分别称为Wernicke综 合征和Korsakoff综合征，后来发现Korsakoff 精神障碍常常伴发于Wernicke脑病 （Wernicke encephalopathy，WE），所以有 的学者也把Korsakoff综合征看作为WE的一 种精神表现。Wernicke—Korsakkoff综合征 主要是由于硫胺（维生素B1）缺乏造成的 急性或亚急性的以中脑和下丘脑损害为主
2.1 酒精与阿片类物质
酒精与阿片类物质有相似作用，如引起欣 快、出现耐受性及依赖性，两者中毒时亦 有诸多相似表现。研究提示，阿片类物质 依赖者的酒量随阿片的服用量增加而下降， 而阿片戒断后酒量回升
2.1.1
饮酒与阿片类受体的相互影响，可能通过 三种机制增强阿片类受体的活动：(1)酒精 的代谢产物乙醛与儿茶酚胺结合，生成阿 片类受体激动剂四氢异喹啉碱(TIQ)。TIQ能 直接兴奋阿片受体，故摄入酒精能产生吗 啡样效应。(2)酒精兴奋内源阿片类物质的 释放，如β-内腓肽或脑啡肽，这样酒精间接 兴奋阿片类受体。(3)酒精提高阿片类受体 对内源性阿片类物质的敏感性，通过改变
有调查显示，摄入酒精60g/d和大量饮酒者 发生出血性卒中的危险性增加，特别是发 生蛛网膜下腔出血的危险性为不饮酒者的 2～3倍，但与缺血性卒中没有必然联系。 来自Framingham的研究资料提示脑梗死的 发病率随饮酒量增加而增加。有人报道白 人群体中有一种“J”字型相关曲线，即适量 饮酒可预防卒中，较大量饮酒则增加卒中 的危险度。对于那些不饮酒者即使少量饮
依次为：大量饮酒、男性、年龄较大、体力 劳动、受教育年限少和吸烟者。
Wernicke—Korsakkoff综合征
Wernicke—Korsakkoff综合征是慢性酒精中 毒常见的代谢性脑病，是硫胺缺乏导致的 急症。该综合征以往曾分别称为Wernicke综 合征和Korsakoff综合征，后来发现Korsakoff 精神障碍常常伴发于Wernicke脑病 （Wernicke encephalopathy，WE），所以有 的学者也把Korsakoff综合征看作为WE的一 种精神表现。Wernicke—Korsakkoff综合征 主要是由于硫胺（维生素B1）缺乏造成的 急性或亚急性的以中脑和下丘脑损害为主
酒精中毒性神经疾病诊断与治疗PPT
04
酒精中毒性神经疾病的 诊断方法
病史采集
询问患者饮酒史：包括饮酒量、饮酒频 率、饮酒时间等
了解患者是否有其他疾病：如高血压、 糖尿病等
询问患者是否有家族史：如家族中有无 酒精中毒性神经疾病患者
了解患者是否有药物滥用史：如滥用镇 静剂、止痛药等
了解患者是否有其他不良生活习惯：如 吸烟、熬夜等
了解患者是否有心理问题：如焦虑、抑 郁等
推广健康生活方式 ，倡导适量饮酒， 避免酗酒
加强家庭和社会支 持，帮助酗酒者戒 酒
建立酒精中毒性神经疾病的筛查与干预机制
定期进行健康体 检，及时发现问 题
加强宣传教育， 提高公众对酒精 中毒性神经疾病 的认识
建立社区健康服 务中心，提供咨 询和治疗服务
加强家庭支持， 帮助患者戒酒和 康复
加强医疗机构的诊断与治疗能力建设
制定相关政策：政 府出台相关政策， 限制酒精销售和消 费
加强监管：加强对 酒精生产和销售的 监管，防止非法生 产、销售和消费
提高公众意识：提 高公众对酒精危害 的认识，增强自我 约束能力
加强饮酒行为的监管与教育
制定严格的饮酒法 规，限制饮酒场所 和饮酒时间
加强宣传教育，提 高公众对酒精中毒 性神经疾病的认识
抗癫痫药物：如丙 戊酸、卡马西平等， 用于治疗酒精中毒 引起的癫痫发作
抗抑郁药物：如氟 西汀、帕罗西汀等 ，用于治疗酒精中 毒引起的抑郁症状
维生素B1：用于 治疗酒精中毒引起 的维生素B1缺乏 症
营养支持治疗
目的：提供足够的营养物质，促进神经修复和功能恢复 营养物质：蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素、矿物质等 营养摄入方式：口服、肠内营养、肠外营养等 注意事项：避免营养过剩，保持营养平衡，定期监测营养状况
慢性酒精中毒性脑病课件
Martin PR，Singleton CK and Hiller S. The role of thiamine deficiency in alcoholic brain disease．Alcohol Res Health，2003，27(2)：134—142．
乙醇作用机制
发病机制 2 抑制胆碱酯酶作用减弱
维生素B1缺乏
转酮醇酶合成减少
乙酰胆碱水解加速
组织氧化、吸收功能障碍
辅羧酶合成减少 三羧酸循环障碍
神经传导障碍
神经、心血管、消化系统 细胞水肿、水肿变性
血中丙酮酸、乳酸增多 小动脉扩张、静脉舒张压 下降、回心血量减少
Martin PR，Singleton CK and Hiller S. The role of thiamine deficiency in alcoholic brain disease．Alcohol Res
Health，2003，27(2)：134—142．
发病机制 3
乙醇引起机体损害的作用机制
乙醇使纤溶酶原激蛋白原无法降解 为纤维蛋白降解产物 ，使血液中纤维蛋 白原浓度增加 ，增加血管内血栓形成风 险
张祁 ，段淑荣 ，赵敬堃。 慢性酒精中毒神经损伤与保护机制的 研究进展 [J]。神经疾病与精神卫生 ，２０１１ ， １１（４） ： ４２３‐４２５。
慢性酒精中毒性脑病
定义
慢性酒精中 毒
长期大量饮酒所致（酒精依赖），是波及大 脑皮层 、小脑 、脑桥和胼胝体等，引起组 织变性 、神经系统损害的一组临床症候群。 以震颤、谵妄 、酒精性幻觉症 、酒精性妄 想症 、Wernicke—Korsakoff综合征多见。 也可因严重长期嗜酒形成近记忆障碍、定向 障碍 、共济失调等症状，可伴有周围神经 病。
乙醇作用机制
发病机制 2 抑制胆碱酯酶作用减弱
维生素B1缺乏
转酮醇酶合成减少
乙酰胆碱水解加速
组织氧化、吸收功能障碍
辅羧酶合成减少 三羧酸循环障碍
神经传导障碍
神经、心血管、消化系统 细胞水肿、水肿变性
血中丙酮酸、乳酸增多 小动脉扩张、静脉舒张压 下降、回心血量减少
Martin PR，Singleton CK and Hiller S. The role of thiamine deficiency in alcoholic brain disease．Alcohol Res
Health，2003，27(2)：134—142．
发病机制 3
乙醇引起机体损害的作用机制
乙醇使纤溶酶原激蛋白原无法降解 为纤维蛋白降解产物 ，使血液中纤维蛋 白原浓度增加 ，增加血管内血栓形成风 险
张祁 ，段淑荣 ，赵敬堃。 慢性酒精中毒神经损伤与保护机制的 研究进展 [J]。神经疾病与精神卫生 ，２０１１ ， １１（４） ： ４２３‐４２５。
慢性酒精中毒性脑病
定义
慢性酒精中 毒
长期大量饮酒所致（酒精依赖），是波及大 脑皮层 、小脑 、脑桥和胼胝体等，引起组 织变性 、神经系统损害的一组临床症候群。 以震颤、谵妄 、酒精性幻觉症 、酒精性妄 想症 、Wernicke—Korsakoff综合征多见。 也可因严重长期嗜酒形成近记忆障碍、定向 障碍 、共济失调等症状，可伴有周围神经 病。
酒精中毒性脑病影像学表现培训课件ppt
酒精性心脏病
酒精性心脏病患者也可出现心脏 增大、心肌肥厚等影像学表现。 但酒精中毒性脑病患者通常有长 期饮酒史，且出现神经系统症状
和体征。
酒精中毒性脑病影
04
像学检查技术及注
意事项
检查技术介绍
CT检查
通过X射线对头部进行断层扫描， 可观察到脑部是否存在水肿、出 血、萎缩等情况。
MRI检查
利用磁场和射频脉冲对头部进行扫 描，能够更清晰地显示脑部结构， 对酒精中毒性脑病的诊断具有重要 意义。
学表现，提高对该疾病的认识。
02
强调影像学在诊断中的重要性
影像学检查在酒精中毒性脑病的诊断中具有重要价值，通过本次培训，
使参与者了解影像学检查在酒精中毒性脑病诊断中的重要性。
03
提高诊断准确性和一致性
通过分享酒精中毒性脑病的影像学表现和诊断标准，提高参与者在临床
实践中对酒精中毒性脑病的诊断准确性和一致性。
与其他酒精相关疾病的鉴别诊断
酒精性肝病
酒精性肝病患者也可出现肝肿大 、肝实质回声增强等影像学表现 。但酒精中毒性脑病患者通常有 长期饮酒史，且出现神经系统症
状和体征。
酒精性胰腺炎
酒精性胰腺炎患者也可出现胰腺 肿大、胰周渗出等影像学表现。 但酒精中毒性脑病患者通常有长 期饮酒史，且出现神经系统症状
和体征。
酒精中毒性脑病影像学 表现培训课件
汇报人：可编辑 2023-12-22
目录
• 引言 • 酒精中毒性脑病影像学表现 • 酒精中毒性脑病影像学鉴别诊断 • 酒精中毒性脑病影像学检查技术及注意事
项
引言
01
目的和背景
01
提高对酒精中毒性脑病的认识
通过本次培训，使参与者了解酒精中毒性脑病的定义、发病机制和影像
酒精中毒性神经疾病讲课PPT课件
生活方式调整：改变不良生活习惯，如戒烟、限酒、规律作息等，有助于 预防和治疗酒精中毒性神经疾病。
康复治疗：针对患者的具体情况，进行针对性的康复训练，如运动疗法、 作业疗法等，帮助患者恢复神经功能。
康复治疗：针对酒精中毒性神经疾病的康复训练，包括认知、语言和肢体康复等。 护理措施：提供专业的护理服务，包括心理护理、生活护理和家庭护理等。 家庭支持：强调家庭成员在康复和护理过程中的重要性，提供相关指导和支持。 预防复发：介绍预防酒精中毒性神经疾病复发的措施和方法，提高患者的自我管理能力。
酒精中毒性神经疾病案例分析
诊断和治疗过程
患者病史和症状描述
预防和康复措施
酒精中毒性神经疾病的危 害和影响
酒精中毒性神经疾病的预 防和治疗方法
酒精中毒性神经疾病患者 的康复和护理
酒精中毒性神经疾病宣传 和教育的重要性
酒精中毒性神经疾病的危害和影响 酒精中毒性神经疾病的预防措施和方法 酒精中毒性神经疾病的治疗和康复 提高公众对酒精中毒性神经疾病的认知和意识
临床表现：酒精 中毒性神经疾病 患者会出现一系 列神经系统症状， 如肢体无力、肌 肉萎缩、共济失 调、感觉异常等。
诊断标准：根据 患者的饮酒史、 临床表现和实验 室检查结果，可 以诊断酒精中毒 性神经疾病。其 中，实验室检查 包括血液酒精浓 度检测、肝功能 检查、肌电图等。
诊断注意事项： 在诊断酒精中毒 性神经疾病时， 需要注意与其他 神经系统疾病进 行鉴别，如多发 性神经病、脊髓 灰质炎等。
患者及家属教育：针对患者及家属开展酒精中毒性神经疾病的教育和培训，帮助他们了解疾病 的知识和危害，掌握戒酒、康复等自我管理技能，提高他们的生活质量。
提高公众对酒 精中毒性神经 疾病的认识和
了解
康复治疗：针对患者的具体情况，进行针对性的康复训练，如运动疗法、 作业疗法等，帮助患者恢复神经功能。
康复治疗：针对酒精中毒性神经疾病的康复训练，包括认知、语言和肢体康复等。 护理措施：提供专业的护理服务，包括心理护理、生活护理和家庭护理等。 家庭支持：强调家庭成员在康复和护理过程中的重要性，提供相关指导和支持。 预防复发：介绍预防酒精中毒性神经疾病复发的措施和方法，提高患者的自我管理能力。
酒精中毒性神经疾病案例分析
诊断和治疗过程
患者病史和症状描述
预防和康复措施
酒精中毒性神经疾病的危 害和影响
酒精中毒性神经疾病的预 防和治疗方法
酒精中毒性神经疾病患者 的康复和护理
酒精中毒性神经疾病宣传 和教育的重要性
酒精中毒性神经疾病的危害和影响 酒精中毒性神经疾病的预防措施和方法 酒精中毒性神经疾病的治疗和康复 提高公众对酒精中毒性神经疾病的认知和意识
临床表现：酒精 中毒性神经疾病 患者会出现一系 列神经系统症状， 如肢体无力、肌 肉萎缩、共济失 调、感觉异常等。
诊断标准：根据 患者的饮酒史、 临床表现和实验 室检查结果，可 以诊断酒精中毒 性神经疾病。其 中，实验室检查 包括血液酒精浓 度检测、肝功能 检查、肌电图等。
诊断注意事项： 在诊断酒精中毒 性神经疾病时， 需要注意与其他 神经系统疾病进 行鉴别，如多发 性神经病、脊髓 灰质炎等。
患者及家属教育：针对患者及家属开展酒精中毒性神经疾病的教育和培训，帮助他们了解疾病 的知识和危害，掌握戒酒、康复等自我管理技能，提高他们的生活质量。
提高公众对酒 精中毒性神经 疾病的认识和
了解
慢性酒精中毒性脑病诊断治疗共33页
慢性酒精中毒性脑病诊断治疗
1、合法而稳定的权力在使用得当时很 少到 抵抗。 ——塞 ·约翰 逊 2、权力会使人渐渐失去温厚善良的美 德。— —伯克
3、最大限度地行使权力总是令人反感 ；权力 不易确 定之处 始终存 在着危 险。— —塞·约翰逊 4、权力会奴化一切。——塔西佗
5、虽然权力是一头固执的熊，可是金 子可以 拉着它 的鼻子 走。— —莎士 比
21、要知道对好事的称颂过于夸大，也会招来人们的反感轻蔑和嫉妒。——培根 22、业精于勤，荒于嬉；行成于思，毁于随。——韩愈
23、一切节省，归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰，决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
25、学习是劳动，是充满思想的劳动。——乌申斯基
谢谢！
1、合法而稳定的权力在使用得当时很 少到 抵抗。 ——塞 ·约翰 逊 2、权力会使人渐渐失去温厚善良的美 德。— —伯克
3、最大限度地行使权力总是令人反感 ；权力 不易确 定之处 始终存 在着危 险。— —塞·约翰逊 4、权力会奴化一切。——塔西佗
5、虽然权力是一头固执的熊，可是金 子可以 拉着它 的鼻子 走。— —莎士 比
21、要知道对好事的称颂过于夸大，也会招来人们的反感轻蔑和嫉妒。——培根 22、业精于勤，荒于嬉；行成于思，毁于随。——韩愈
23、一切节省，归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰，决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
25、学习是劳动，是充满思想的劳动。——乌申斯基
谢谢！
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酒精性震颤-谵妄
一． 典型的前驱症状是失眠、恐惧和震颤， 经典的三联征是伴有生动幻觉或错觉 的谵妄、行为紊乱及明显的震颤。震 颤多为粗大性震颤，尤其多见于手指、 面部、舌等部位，有时缺乏规律，表 现为摇摆性震颤。谵妄于数日内出现， 患者定向力丧失，伴有各种各样的生 动幻觉，以视幻觉为主，常伴有错构 和虚构
影像学表现
尼克脑病在MRI的异常信号灶常表现为双侧对称 性等T1长T2信号，最常见于第三、四脑室 周围，导水管周围，及乳头体、四叠体、 丘脑；
桥脑中央髓鞘溶解在MRI上表现为桥脑基底部双 侧对称性的长T1长T2异常信号，无占位效 应，一般不侵犯中脑和向后侵犯中央纤维 束，病灶常累及前额叶，增强扫描无强化。
酒精性癫痫
一． 临床表现为多种类型的癫痫发作，以 全身强直-阵挛性发作较常见，严重时 可呈现癫痫持续状态
酒精性精神和行为障碍
一． 包括长期酒精使用障碍所导致的戒断 反应，以及伴随的人格、情绪障碍或 精神病性障碍；情绪障碍常见抑郁、 焦虑等多种表现，情绪混杂、多变， 稳定性差，持续时间长，对药物反应 不良，且伴随人格异常、幻觉、睡眠 障碍，或认知功能障碍
一线治疗药物
一． 纳美芬、纳洛酮、纳曲酮：阿片类物 质能刺激下丘脑室旁核，从而导致酒 精的摄取。上述药物能阻断该过程， 减轻患者对酒精的依赖。纳美芬对患 者饮酒量及频率的改善均优于纳洛酮、 纳曲酮，而在安全性方面无明显差异
一线治疗药物
一． 双硫仑：双硫仑的药理机制为阻断 乙醛脱氢酶。当患者摄入酒精后， 由于乙醛脱氢酶作用被阻断，导致 乙醛在体内积累，进而出现双硫仑 反应，即心动过速、潮红、恶心、 呕吐等症状。因此主要在心理上减 轻患者对酒精的依赖，但对酒精依 赖的核心症状并无治疗效果。主要 对依从性好及有受到良好监督的患 者有较好的疗效。
二． 饮食异常，他们可能同时患有营养缺 乏症、周围神经损害和血液系统疾病
临床表现和特点
一． 根据患者的临床表现以及起病急缓、病程长 短等情况，慢性酒精中毒性脑病分为韦尼克 脑病、柯萨可夫综合征、慢性酒精中毒性痴 呆、酒精性震颤-谵妄、酒精性癫痫、酒精性 精神和行为障碍6种综合征
韦尼克脑病
一． 典型的韦尼克脑病患者可出现3组特征 性症状：眼肌麻痹、精神异常和共济 失调。多见急性或亚急性发病，呕吐 和眼球震颤是最早出现的症状，眼肌 麻痹是本病的特征性表现之一。共济 运动障碍常在眼部症状之后出现
影像学表现
一． 胼胝体变性在MRI表现为主要累及胼 胝体中央层，多沿胼胝体长轴整体分 布，横断位显示病变双侧对称，于 T1WI上为等或稍低信号，T2WI上为高 信号，边界较模糊，矢状位T2WI可以 显示胼胝体上、下缘未受累，从而形 成分层状改变即“夹心饼干征”。
影像学表现
FLAIR序列能够清楚显示侧脑室旁的异常信号。由 于酒精对血脑屏障的损害较为缓慢和隐匿， 磁共振增强显像对慢性酒精中毒性脑病的诊 断帮助不大，
慢性酒精中毒性脑病诊治
一． 慢性酒精中毒性脑病是指由于长期饮酒造 成酒精作用于脑组织产生的慢性、容易复 发的脑部疾病，是长期过量饮酒导致的中 枢神经系统严重中毒，而且几乎所有患者 都存在慢性酒精依赖
临床表现和特点
一． 美国国家酒精滥用与酒精中毒研究协 会（NIAAA）指出，一个标准酒精单 位相当于14g纯酒精，并建议饮酒导 致酒精中毒风险的下限是男性每周不 超过14个酒精单位，女性每周不超过 7个酒精单位
MRS常显示丘脑和小脑N-乙酰天冬氨酸/肌酸比值 （NAA/Cr）下降，而硫胺治疗有效后比值升高， 且与临床症状改善情况一致，因此MRS可用于 慢性酒精中毒性脑病治疗前后的疗效对比
临床诊断
一． 首先应该有长期饮酒的病史，或有酒 精依赖病史。12个月内出现以下3项或 以上：（1）对酒精耐受（需要摄入更 大量以达到愉悦感）；（2）停止饮酒 后出现戒断症状/反应；（3）过量摄 入；（4）无法控制、戒除；（5）耗 费大量时间寻求、获得和摄入酒；（6） 社会交往活动意愿减退；（7）不顾任 何不良后果（身体/心理问题）
临床表现和特点
一． 慢性酒精中毒性脑病患者通常存在长 期慢性饮酒，且饮酒量超过以上标准。 是一种进行性的、潜在的可以致人死 亡的疾病。其特征表现为对饮酒的强 烈渴望、耐受性增加、依赖性增强和 不加以控制。患者可出现行为异常、 神经系统机能和结病，包括肝脏损 害、肾脏疾病、心血管损害、皮肤血 管扩张、慢性胃炎和胃溃疡、胰腺炎 和低血糖等，并且罹患喉食管、胃、 胰腺和上消化道恶性肿瘤的风险也明 显增加
一线治疗药物
一． 。阿坎酸：可能是通过阻断N-甲基-D天冬氨酸（NMDA）受体从而减轻戒断 症状，如饮酒欲望、焦虑、失眠等。 但其疗效较弱，口服生物利用度较低， 疗效短，服药次数较多
二线治疗药物
一． 巴氯芬：巴氯芬在患者戒断过程中 有镇静作用，且疗效可能与用药剂 量及戒酒前饮酒量有关。但其对酒 精依赖的治疗作用目前尚有争议
影像学表现
一． 头颅CT扫描：表现为胼胝体压部、体 部、膝部对称性低密度影，增强扫描 无强化。
二． 韦尼克脑病在CT上可见中脑导水管区 的低密度改变
影像学表现
MRI平扫T2WI序列可发现患者的双侧丘脑和脑干 有对称性异常信号，其典型的改变为第三 脑室和导水管周围有对称性长T2信号，而 且乳头体萎缩，被认为是慢性酒精中毒性 脑病的特征性神经影像学异常。乳头体容 积明显缩小是硫胺缺乏的特殊标志。脑白 质脱髓鞘在MRI可表现为皮层下白质及侧脑 室周围多发的点状或斑片状长T1长T2信号 影，胼胝体囊变、空洞、分裂并提示胼胝 体分层坏死是慢性酒精中毒性脑白质损伤 的典型表现。
柯萨可夫综合征
一． 又称酒精遗忘综合征。典型的临床 表现包括遗忘症、虚构、错构、认 知功能障碍、定向障碍和人格改变。 患者的这些临床表现常基于认知功 能异常、学习能力下降以及人格改 变。
慢性酒精中毒性痴呆
一． 是由于慢性酒精中毒而产生的明显认知功能 障碍，可由韦尼克脑病或柯萨可夫综合征发 展而来，个人生活能力显著下降，不修边幅， 个人卫生差，而且对饮酒的需求超过一切