帕金森病
帕金森病
抗胆碱能药物：主要有苯海索，1-2mg 3/日口 服。主要用于有震颤突出的年轻患者，老年慎 用，青光眼及前列腺肥大患者禁用。 金刚烷胺，100mg 每日2次，适用轻症或与其 他药物联用。癫痫慎用，哺乳禁用。 复方左旋多巴：62.5-125mg 2-3次/天。（美 多芭 息宁控释片）
治疗药物
鉴别诊断
继发性帕金森综合征 药物性：吩噻嗪类、丁酰苯类、利血平、锂剂 、甲氧氯普胺、氟桂利嗪等。 中毒性：CO和锰中毒多见。 感染后：甲型脑炎，其他病毒性脑炎 外伤性。 血管性
鉴别诊断
其他神经变性病 多系统萎缩（MSA） 进行性核上性麻痹 皮质基底节变性
其他： 原发性震颤 抑郁症
治疗药物
定义
帕金森病（Parkinson disease；PD）：又称 震颤麻痹，是一种中老年常见的神经系统变性 疾病，临床表现为静止性震颤、肌强直、运动 迟缓和姿势步态异常等。 属于 运动障碍疾病（锥体外系疾病）
病因
年龄因素：多发于50岁以上中老年人，40以前 很少发病。 环境因素：吸毒（海洛因），除草剂、杀虫剂 、鱼藤酮、异喹啉类化合物。 遗传因素 氧化应激 线粒体功能缺陷 泛素-蛋白酶体功能异常
运动系统 椎体外系
广义的椎体外系是指椎体系统以外的所有运动 神经核及运动传导束。 狭义的锥体外系仅指纹状体系统，包括尾状核 、壳核、苍白球、红核、黑质和丘脑底核，总 称基底节。 纹状体的功能主要是维持肌肉的紧张度，协调 骨骼肌运动。
锥体外系
广义：锥体系统以外所有的躯体运动 的神经系统结构，包括纹状体、前庭 小脑系统。 狭义：纹状体系统（基底节） 纹状体：尾状核 豆状核 壳核 苍白球 红核 黑质 丘脑底核 新纹状体：尾状核和壳核，组织结构 相同， 发生学较新。 旧纹状体：苍白球，发生学上较古老 。
帕金森综合征森综合症百度百科
帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森病友网 帕金 帕金森综合征森综合症_百度百科帕金森分析症，是发生于中年以上帕金森病症状黑质和黑质纹状体通路变性疾病。
美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年老的帕金森病患者。
原发性震颤麻木的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；局部患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑内伤、甲状旁腺功效减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧愁剂（甲胺氧化酶强迫剂等）作用等都可惹起类似帕金森病的浮现帕金森分析征。
该病起病缓慢，呈举行性减轻，浮现有：（1）姿势与步态面容死板，形若假面具；头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈；走路步距小，初行缓慢，越走越快，呈焦虑步态，两上肢不作前后摆动。
（2）震颤多见于头部和四肢，以手部最昭彰，手指浮现为粗大的节律性震颤（呈搓丸样运动）。
震颤早期常在运动时出现，作恣意运动和睡眠中消灭，心思激动时减轻，早期震颤可呈持续性。
（3）肌肉生硬伸肌、屈肌张力均增高，主动运动时有齿轮样或铅管样阻力感，分别称为齿轮样强直或铅管样强直。
（4）运动障碍与肌肉生硬相关，如发音肌生硬惹起发音穷困，手指肌生硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、进食等都感穷困）。
（5）其他易激动，偶有阵发性鼓动感动行为；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物消沉。
由于该病与脑组织中多巴胺含量淘汰，乙酰胆碱功效绝对亢进相关，故应补充多巴胺含量和消沉胆碱能功效，用法如下：（1）多巴胺替代休养选用左旋多巴，开始500毫克/天，分2次饭后口服，以还每隔3-5天增加250-500毫克/天，直到获得最大疗效且反作用尚轻为度。
一般最适宜剂量为2-4.5克/天，最大剂量不应跨越5克/天；金刚烷胺适用于较轻病例，可服100毫克，1日3次。
（2）抗胆碱能药物常用安坦2-4毫克，1日3次；东莨菪碱0.2-0.4毫克，1日3次；开马君5-10毫克，1日3次。
帕金森ppt课件
管理压力
03
长期的精神压力可能对大脑产生不良影响，应采取有效的应对
措施，如放松技巧、心理咨询和认知行为疗法等。
帕金森病的遗传咨询
了解家族病史
如果家族中有帕金森病患者，应 了解其病情和遗传情况，以评估 个人风险。
遗传咨询
与专业医生进行咨询，了解家族 遗传信息、风险评估、遗传测试 和后续管理等方面的信息。
控制运动的区域。
这种疾病通常表现为逐渐加重的 肌肉僵硬、震颤和运动减少等症
状。
PD通常发生在老年人身上，但 也可能在年轻人中发病。
帕金森病的病因
01
02
03
04
PD通常是由大脑中黑质细胞 死亡引起的。
黑质细胞产生一种叫做多巴胺 的神经递质，它有助于控制肌
肉运动。
当黑质细胞死亡时，大脑中多 巴胺的水平下降，导致肌肉运
动控制出现问题。
目前尚不清楚为什么黑质细胞 会死亡，但可能与遗传、环境
因素和氧化应激有关。
帕金森病的临床表现
PD患者通常会出现肌肉僵硬、震颤 和运动减少的症状。
PD患者还可能出现情绪波动、睡眠 障碍和自主神经功能问题（如便秘和 尿频）。
这些症状可能会影响患者的日常生活 ，如行走、坐下、起床和说话等。
为患者提供营养均衡的饮食，保证足够的能量和 营养素摄入。
日常护理
指导患者进行日常生活中的自我护理，如穿衣、 洗澡等。
心理护理
关注患者的心理健康，提供心理支持和辅导，帮 助患者建立积极的生活态度。
帕金森病的社会支持
建立患者支持群体
通过患者支持群体，患者可以相互交流经验、互相帮助。
提供社会资源
为患者提供各种社会资源，如医疗服务、康复设备等。
帕金森病
28 May 2019 Braak H et al. Stages in the development of Parkinson's diseasePrLelaEteAd SpaEthoIloNgyS. CEeRll TTissPuereResse2n00t4a;t3i1o8n: 1t2i1tl-e134.
非运动症状：
精神症状：抑郁、焦虑、 睡眠行为异常 感觉障碍：嗅觉减退， 不安腿综合征 自主神经症状：便秘、 血压偏低、多汗、性功能 障碍、排尿障碍
四、诊断
早期：其临床诊断标准为 1997 年发表的英国脑 库标准。 近期，参考了国际运动障碍协会（MDS）的诊断标 准后制定了新的诊断标准。增加了非运动症状在 诊断中的作用，并且对诊断的确定性进行了分类 （确诊 PD 和很可能 PD）。
I 诊断帕金森综合征的运动核心症状（即同时 符合1和2）
1、运动迟缓（必须） 2、肌强直或（且）静止性震颤
注意：单独的运动性和姿势性震颤(MDS-UPDRS中3.15 和3.16)不满足帕金森综合征的诊断标准。
II 支持标准
1、多巴胺能药物的治疗有显著疗效 2、左旋多巴诱导的异动症 3、明确的非对称的静止性震颤 4、嗅觉丧失
药物性帕金森病综合征
抗精神病药: D2 受体拮抗剂：吩噻嗪类、丁酰苯类、硫杂蒽类
降压药: 多巴胺耗竭剂如利血平、降压灵
止吐剂：胃复安、氯波必利 钙离子拮抗剂：氟桂利嗪、桂利嗪 抗抑郁药：三环类和四环类抗抑郁药 抗心律失常药：胺碘酮等
药物性帕金森综合征约占帕金森综合征13％
药物性帕金森病综合征
◙运动迟缓特点:
困难（2）随动意作运动执减行少困&缓难慢 。 对左旋多巴治疗反应好。 面具脸：表情肌活动少, 双 眼凝视, 瞬目减少
临床帕金森病疾病分期及治疗措施
临床帕金森病疾病分期及治疗措施帕金森病是一种常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化，纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变，以震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为显著特征。
分期根据临床症状严重度的不同，可以将帕金森病的病程分为早期和中晚期：1）早期：Hoehn-Yahr1-2.5级；2）中晚期：Hoehn-Yahr3-5 级。
治疗每一位帕金森病患者可以先后或同时表现有运动症状和非运动症状，应对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗。
用药的原则以达到有效改善症状、避免或降低不良反应、提高工作能力和生活质量为目标。
应坚持剂量滴定以避免产生药物急性不良反应，力求实现尽可能以小剂量达到满意临床效果的用药原则，可避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率。
01、早期帕金森病的药物治疗早期治疗可以分为非药物治疗（包括认识和了解疾病，补充营养、加强运动康复、坚定战胜疾病的信心，以及社会和家人对患者的理解、关心与支持）和药物治疗。
一般开始多以单药治疗，但也可采用两种不同作用机制（针对多靶点）的药物小剂量联合应用，力求疗效最佳，维持时间更长，而急性不良反应和运动并发症发生率更低。
① 复方左旋多巴（多巴丝肼、卡比双多巴）左旋多巴是治疗帕金森病的标准疗法，是帕金森病药物治疗中最有效的对症治疗药物。
② 多巴胺受体激动剂有两种类型：麦角类DAs 和非麦角类DAs，其中麦角类由于可能引起瓣膜病变的严重不良反应，临床已不主张使用，而主要推崇采用非麦角类，并作为早发型患者病程初期的首选药物，包括普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替高汀和阿扑吗啡。
③ MAO-BI包括第一代MAO-BI 司来吉兰常释片和口崩片（国内未上市）及第二代MAO-BI 雷沙吉兰，以及国内尚未上市的双通道阻滞剂沙芬酰胺、唑尼沙胺。
帕金森病
Monograph by James Parkinson 1817
临床表现
其它：
• Myerson征：反复扣击眉弓上缘诱发 眨 眼不止。 • 口咽肌肉运动障碍：讲话缓慢、语音低沉、 吞咽困难… • 自主神经症状：oily face、多汗、便秘、 直立性低血压； • 精神症状：认知障碍、抑郁、幻觉。
生化病理
黑质纹状体通路
TH 左旋酪氨酸
摄 取
DDC 左旋多巴
MAO、COMT 多巴胺
作 用 于
高香草酸
黑质神经元
壳核、尾状核
临床表现
• 多50岁后起病； • 隐袭起病，逐渐进展； • 主要症状：静止性震颤、肌张力增 高、运动迟缓、姿势步态异常； • 初发症状：震颤占60%-70%，步行 障碍占12%；肌强直占10%；运动 迟缓占10%； • N字形进展。
病 因
• 年龄老化：促发因素 • 环境因素：环境中类似MPTP的毒素 • 遗传因素：10%为家族性，家庭集聚家族 史，易感基因
a-synuclein Parkin gene
LRRK2 HTRA2
DJ-1 gene
遗传因素
UCH-L1 gene
PINK1 gene
ATP13A2
发病机制
正 常 人
DA DA Ach Ach
• 左旋多巴：
疗
• 用药时机：有争议，年龄、工作性质、疾病类型等， 一般老年人可考虑早期选用。 • 用药方法： 标准片：62.5mg bid-tid,最大250mg tid 空腹. 控释片：浓度稳定,作用时间长,控制症状波动. 水溶片：便于口服,吸收快起效快,适用于吞咽困 难,清晨运动不能,开期延迟,下午关期延长,剂末现象.
DAR激动剂
帕金森病名词解释定义
帕金森病名词解释定义
帕金森病（Parkinson's disease）是一种慢性进行性神经系统疾病。
它被认为是由于脑部神经细胞死亡或受损而导致的，尤其是黑质这一脑区域中的多巴胺神经元细胞死亡。
这种死亡或受损导致了多巴胺水平的下降，而多巴胺是一种在调节运动和动作协调中起重要作用的化学物质。
帕金森病通常导致严重的运动障碍，包括震颤（手部震颤是最常见的表现）、肌肉僵硬、运动缓慢和不稳定平衡。
除了运动障碍，帕金森病还可能引起其他症状，如抑郁、认知障碍和自主神经功能紊乱。
目前尚无治愈帕金森病的方法，但通过药物治疗、物理治疗和手术手段可以缓解症状并提高患者的生活质量。
《帕金森病治疗》课件
手术治疗后需继续进行药物治疗，并根据手术情况调整治疗方案。
其他治疗方法
其他治疗方法包括康复治疗、 心理治疗等，可辅助药物治疗 和手术治疗，提高患者的生活 质量。
康复治疗包括运动疗法、物理 疗法等，有助于改善患者的肌 肉力量、协调性和平衡能力。
04
帕金森病治疗的挑战与展望
药物治疗的副作用与耐药性
总结词
药物治疗是帕金森病治疗的主要手段之一，但长期使用可能导致副作用和耐药性 问题。
详细描述
药物治疗通过补充多巴胺等神经递质来缓解症状，但长期使用可能导致副作用， 如运动障碍、异动症等。随着病情进展，患者可能会出现耐药性，需要不断增加 药物剂量才能维持效果。
手术治疗的利与弊
总结词
手术治疗是药物治疗无效或无法耐受时的选择，但存在一定 的风险和不确定性。
详细描述
手术治疗包括脑深部电刺激和神经切除术等，可以缓解症状 并提高患者生活质量。但手术治疗也存在风险，如手术并发 症、电池耗竭等，且治疗费用较高。
长期治疗的成本与可及性
总结词
长期治疗需要考虑到治疗成本和可及性问题，这对患者和社会都是一项挑战。
02 运动锻炼
进行适量的有氧运动，如散步 、太极拳等，增强肌肉力量和 灵活性。
03 睡眠管理
建立规律的作息时间，保持充 足的睡眠，有助于缓解症状和 提高生活质量。
0 日常生活的适应 4根据病情调整日常生活，合理
安排工作和家务，避免过度劳 累。
心理调适与应对策略
情绪管理
学会调节情绪，保持乐观心态，减轻焦虑 和抑郁情绪。
心理治疗包括认知行为疗法、 心理疏导等，有助于减轻患者 的焦虑、抑郁等情绪问题，提 高生活质量。
帕金森病(ParkinsonDisease)
副作用： 恶心、呕吐、低血压、不安、意识模糊等
症状波动 疗效减退： 用药有效时间缩短，症状随血药浓度发生规律性波动——增加服药次数或每次剂量、改用缓释剂或加用其他药物； 开关现象： 症状在突然缓解（开期）与加重（关期）间波动
异动症：舞蹈症或手足徐动样不自主运动 剂峰运动障碍： 出现在用药1～2小时（血药浓度高峰期）——减少剂量 双相运动障碍： 出现在剂初剂末，机制不清——增加服药次数或加用DA受体激动剂 肌张力障碍： 足或小腿痛性痉挛，多发生于清晨服药前——睡前服用控释型息宁或长效DA受体激动剂
01
运动并发症的治疗:
02
运动并发症(症状波动和异动症)是晚期患者在治疗中最棘手的不良反应,治疗包括药物剂量、用法等治疗方案调整和手术治疗(主要是脑深部电刺激术) 。
非运动症状
PD的非运动症状包括神经精神障碍、自
01
主神经功能紊乱、摔跤和睡眠障碍等。
02
01
02
03
04
对于认知障碍和痴呆,可应用胆碱酯酶抑制剂,如石衫碱甲、多奈哌齐 、利伐斯明或加兰他敏
最常见的自主神经功能障碍包括便秘、泌尿障碍和位置性低血压等
有泌尿障碍：需减少晚餐后的摄水量,
2
应增加盐和水的摄入量;
3
睡眠时抬高头位,不要平躺;
1
位置性低血压；
6
α2肾上腺素能激动剂米多君治疗有效。
5
不要快速地从卧位起来;
4
可穿弹力裤;
姿势反射障碍、冻结和慌张步态的治疗:
01
关键是做好预防工作
02
若在早期阶段首选DR激动剂、司来吉兰或金刚烷胺/抗胆碱能药治疗的患者,发展至中期阶段时,则症状改善往往已不明显,此时应添加复方左旋多巴治疗;
帕金森疾病原理
帕金森疾病原理
帕金森病是一种神经系统疾病，其特征为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍。
该病的发病机制较为复杂，涉及多个方面。
1. 多巴胺能神经元减少：帕金森病患者大脑中的黑质多巴胺能神经元显著减少，导致多巴胺递质水平显著降低，从而引发一系列症状。
2. 氧化应激：在帕金森病患者中，多巴胺能神经元对氧化应激的敏感性增加，导致神经元死亡。
3. 炎症反应：研究发现，帕金森病患者的中枢神经系统存在炎症反应，这可能对多巴胺能神经元造成损害。
4. 细胞凋亡：帕金森病患者大脑中的多巴胺能神经元可能经历程序性细胞死亡，导致神经元数量的减少。
5. 遗传因素：部分帕金森病患者存在家族遗传背景，提示该病可能与某些基因的突变有关。
6. 环境因素：一些环境因素，如农药、工业化学品和某些药物，可能增加患帕金森病的风险。
总之，帕金森病的发病机制涉及多个方面，其中多巴胺能神经元的减少是最核心的特征。
为了更好地预防和治疗帕金森病，仍需要深入研究和了解其发病机制。
帕金森
药物治疗
根据临床症状严重度的不同，可以将帕金森病的病程分为早期和中晚期，即将H-Y1-2.5级定义为早期，H-
Y 3-5级定义为中晚期。 以下我们分别对早期和中晚期帕金森病提出具体的治疗意见。
一
、
早
期
帕
金
森
病
的
治
疗
疾
病
一旦发生将随着时间的推移而渐进性加重，有证据提示在疾病早期阶段的病程进展较后期阶段要快。因此，
帕金森病
阿拉尔医院中医科 丁风霞
概述
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种 常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴 胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化， 纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化 改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅 觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为 显著特征。
（3）药物：抗精神病药物、利血平、氟桂利嗪等
（4）毒物：MPTP、一氧化碳、锰/杀虫剂、除草剂、鱼藤酮、
三氯乙烯等环境毒物的暴露可以增加患PD的风险等
（5）外伤：脑外伤等
（6）遗传
（7）其他：脑积水、脑瘤等
流行病学
患病率存在种族差异，白人最高，黄种人次之，黑人最低。 年龄越大，患PD的风险越高。 绝大多数的研究认为男性的患病率较女性稍高。 多数研究证实： （1）吸烟与PD呈负相关，即吸烟者患PD的风险显著减少。 其机制可能与吸烟可降低人脑中MAO-B的活力相关。 （2）饮食与PD发生风险有一定关联，咖啡、绿茶、烟酸、 坚果类和土豆可减少患PD的风险，高嘌呤食物可以增加血 尿酸水平，可减低PD风险及进展；动物脂肪可能会增加患 PD的风险。
护理查房-帕金森病
护理查房-帕金森病简介帕金森病是一种常见的神经退行性疾病，主要由于中枢神经系统中多巴胺神经元的丧失引起。
它会导致肌肉僵直、震颤和运动功能障碍等症状。
在护理查房时，护士需要关注帕金森病患者的基本生活需求和医疗问题，以提供适当的护理和支持。
护理考虑1. 了解病史：护士应了解患者的个人病史、用药情况和过去的治疗经验。
这有助于提供更为个性化的护理和监测患者的状况。
2. 管理药物：护士应准确记录患者用药情况，并按时给予药物。
对于使用多巴胺类药物的患者，需要密切监测药物效果和副作用，并与医生协商调整剂量。
3. 促进运动：帕金森病患者常出现肌肉僵硬和运动障碍，护士应帮助患者进行适当的运动和体位翻转，以减轻肌肉不适和预防压疮的出现。
4. 提供营养支持：帕金森病患者可能出现吞咽困难和饮食问题，护士应关注患者的饮食摄入情况，并根据需要提供适当的饮食补充和辅助进食。
5. 安全防护：帕金森病患者的行动能力可能受限，护士应确保患者的生活环境安全，预防意外伤害的发生，如安装扶手和使用安全设施等。
6. 心理支持：帕金森病对患者造成身体和心理的双重影响，护士应提供积极的情绪支持和心理辅导，帮助患者应对疾病带来的挑战和困难。
7. 康复护理：护士应与康复团队密切合作，制定并指导患者进行康复护理计划，帮助患者尽可能恢复日常生活能力和独立性。
结论对于护士而言，护理查房时需重点关注帕金森病患者的药物管理、运动促进、营养支持、安全防护、心理支持和康复护理。
通过提供个性化的护理和支持，护士可以帮助患者减轻症状和改善生活质量。
帕金森病
帕金森病（Parkinson disease, PD)又称震颤麻痹，是发生于中老年的一种渐进性中枢神经系统变性疾病。
病理变化是黑质致密部、蓝斑和中缝核等处的多巴胺能神经元严重缺失（＞50%），尤以黑质致密部最明显。
残留的神经元胞浆内出现同心性嗜酸性包涵体，称Lewy小体。
临床症状有静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常（四主征）等运动性症状；以及精神症状、认知功能障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍、语言障碍等非运动性症状。
目前尚无有效根治方法。
很多疾病或因素可产生类似PD的临床症状，临床上称为帕金森综合征。
其中有明确病因者称为继发性PD，如感染、药物（多巴胺受体阻滞剂等）、毒物（MPTP、一氧化碳）、血管性（多发性脑梗死）和头部外伤等因素所致的帕金森综合征。
同时伴有帕金森症状的其他中枢神经系统变性疾病则称为帕金森叠加综合征，如P S P、M S A等。
病因和发病机制：PD的病因和发病机制至今不明，目前认为环境因素和遗传易感性相互作用可能是大多数PD发病的主要原因。
PD患者黑质DA能神经元变性与线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白质过度表达和聚集、免疫异常、细胞凋亡等一系列事件有关。
DA能神经元严重减少（＞50%）以及两个酶即HT（络氨酸羟化酶）和多巴脱羧酶（DDC）活性降低，导致DA含量显着减少（80%-90%），进而使黑质-纹状体多巴胺功能紊乱（DA递质减少，Ach递质（含量无变化）相对增多，递质平衡失调），出现帕金森病表现。
该生化异常与临床症状严重程度成正比。
DA为纹状体内抑制性递质，Ach为兴奋性递质，正常时两者处于动态平衡状态，PD患者的黑质DA能神经元及黑质-纹状体通路的神经纤维变性，导致纹状体中DA递质显着减少，而Ach含量却无变化，DA的抑制作用降低，Ach 的兴奋作用相对增加，两者的动态平衡遭到破坏，从而导致PD。
PD患者纹状体内DA含量明显减少，尤以壳核部位减少最为严重，达90%以上，只要当纹状体DA含量减少80%以上时，就会产生PD症状，DA减少的程度与PD患者的症状严重程度相一致。
帕金森病
既往史：无一氧化碳中毒史、脑炎病史、重金属中毒史、农药 中毒史、脑出血脑梗塞病史，家族有类似病史，无长期大量应 用多巴胺受体阻滞剂、多巴胺耗竭剂病史。 专科查体：体温：36.5℃，呼吸：18次/分，脉搏：76次/分。 平卧血压120/ 80 mmHg，立位血压120/ 80mmHg；神清，面具脸， 流涎较多、颜面躯干皮脂分泌增多。双眼各向活动无障碍；四 肢肌力V级，肌肉无明显萎缩，肱二头肌、膝腱反射无明显亢进， 双侧Hoffmann征、Babinski征阴性；指鼻准；双侧肢体3~5Hz粗 大搓丸样静止性震颤，四肢肌张力高，呈齿轮样强直，左侧重 于右侧。屈曲体态，慌张步态，小写征明显。 辅助检查：MRI（外院）未见明显异常。
思考题？
诊断？ 依据？ 帕金森病 中老年起病 缓慢起病 静止性震颤 肌强直 运动迟缓 姿势异常 左旋多巴治疗有效
作业及思考题
帕金森病的临床表现有哪些？如何治疗？ 什么是静止性震颤？ 什么是铅管样强直？ 什么是齿轮样强直？ 病例分析：男，56岁，双手抖动伴运动障碍2 年。体检：记忆力稍差，拇指与食指呈搓丸样 静止性震颤，铅管样肌强直，手指扣钮扣、系 鞋带困难，写字越写越小。 患者的诊断，诊断依据，治疗？
特征性表现
特征性表现
４.姿势步态异常
站--屈曲体姿
行--步态异常 转弯--平衡障碍
早期下肢拖曳；之后小步态、启动 困难、行走时上肢摆动消失
“慌张步态”：迈步后碎步、往前
冲，越走越快，不能立刻停步
“冻结”现象：晚期由坐位、卧位
起立困难，有时行走中全身僵直， 不能动弹。 （起身困难动不得，走路慌张停不了）
帕金森病分期（Hoehn和Yahr分期-平均病程）
中国帕金森病治疗指南（第二版）2009年 0期 =无症状 1期 =单侧受累 早期 1.5期=单侧+躯干受累 2期 =双侧受累，无平衡障碍 2.5期=轻微双侧受累，后拉试验可恢复 中期 晚期 3期 4期 5期 =轻~中度双侧受累，某种姿势不稳定，独立生活 =严重残疾，仍可独自行走或站立 =无帮助时只能坐轮椅或卧床
中国帕金森病指南2024
中国帕金森病指南2024中国帕金森病指南2024引言：帕金森病是一种慢性进行性神经系统退行性疾病，主要损害中枢神经系统黑质多巴胺能神经元。
本指南旨在提供中国帕金森病的诊断和治疗的指导意见，并根据中国特定情况对国际指南进行了简化和个性化。
一、诊断标准：1.临床诊断标准：-符合以下四项主要特征：静止性震颤、肢体僵硬、运动迟缓、姿势不稳。
-有振颤、肢体僵硬或运动迟缓中至少两项的临床症状。
2.附加诊断标准：-临床症状响应至少一次给予能使帕金森病症状明显缓解的药物治疗。
-两项或以上的神经系统体征（抑郁、嗅觉障碍、明显顺行性共济失调、轻至中度病理反应）。
-静止性震颤或深腹腔反射障碍。
二、辅助研究：1.神经影像学检查：CT或MRI可排除其他病变。
DATSPECT对病情鉴别、诊断帕金森病有较高特异性和敏感性。
2.其他辅助检查：神经心理学评估、定量运动学分析、交感透明质酸动态、小黄体耗氧试验。
三、治疗原则：1.非药物治疗：-教育患者及其家属关于病情、治疗和康复的信息。
-物理治疗和运动疗法：早期介入物理治疗、日常生活活动的改善、规则的康复训练。
-职业治疗和语言治疗。
2.药物治疗：-确定病情程度和临床表现后选择适当药物。
-应选择长效制剂、多巴胺激动剂、抗胆碱能药物等，个体化治疗原则。
-早期多巴胺能药物治疗可能改善预后。
-长期应用药物应注意不良反应和药物相互作用。
3.手术治疗：-深部脑刺激（DBS）是一种可选的手术治疗方法，应充分考虑患者情况。
-脑干植入物、皮层刺激术等也是可选的手术治疗方法。
-手术前的评估和手术期后的管理都要全面且逐渐进行。
四、特殊病例治疗：1.幼年帕金森病：-应用多巴胺激动剂治疗，避免使用长期使用的药物。
-非药物治疗包括理疗、心理疗法、语言治疗等。
-随访时关注患者的智力和心理社会发育。
2.老年帕金森病：-在药物选择时要谨慎防止不良反应和投药时间过长。
-优先考虑选择多巴胺替代治疗和能够改善生活质量的非药物治疗。
帕金森慢病办理标准
帕金森慢病办理标准
一、疾病诊断
帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种慢性神经系统疾病，其主要特征为静止性震颤、肌肉僵直和动作迟缓等症状。
诊断帕金森病主要依据患者的症状表现和神经系统的检查，例如肌电图、神经影像学等。
医生在诊断时还需排除其他可能引起类似症状的疾病。
二、疾病分期
帕金森病通常分为五期，一期和二期为早期，三期为中期，四期和五期为晚期。
分期的主要依据是疾病的严重程度以及对日常生活的影响程度。
一期患者可能仅出现轻微的肌肉僵直和震颤，而五期患者可能出现严重的肌肉僵直、动作困难以及生活不能自理。
三、病程时间
帕金森病的病程时间也是办理慢病的重要标准之一。
一般来说，患者病程需超过两年，且病情稳定，才可以考虑办理慢病手续。
四、影响生活
帕金森病对患者的生活质量产生严重影响，如影响到患者的日常生活和工作能力。
患者表现出明显的动作困难、步态不稳、吞咽困难等症状，严重影响生活质量。
五、排除其他病因
在诊断帕金森病时，需要排除其他可能导致类似症状的疾病。
例如，药物副作用、脑部其他病变等。
医生需要进行详细的检查和诊断，确保患者的症状是由帕金森病引起的。
综上所述，办理帕金森慢病需满足以上五个标准。
患者需经过医生的详细诊断和评估，符合标准后才能办理慢病手续。
这有助于保障患者的医疗权益和生活质量。
帕金森病完整版本ppt课件
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火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
帕金森病病 情分级 Ⅰ级最轻 Ⅴ级最重
三、帕金森病病情分级
Ⅰ级：一侧症状，轻度功能障碍。 Ⅱ级：两侧肢体和躯干症状，姿势反应正常
。
Ⅲ级：轻度姿势反应障碍，生活自理，劳动力丧失。 Ⅳ级：明显姿势反应障碍，生活和劳动能力丧失，可
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火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
五、帕金森病护理措施
安全护理
1.对于上肢震颤未能控制、日常活动笨拙的患者，应谨防烫伤、烧伤， 由于患者行动不便，移开环境中 的障碍物，注意患者行走时的安全 2.对有错 觉、幻觉、欣快、抑郁、精神错乱、意识模糊、智能障碍的 患者应特别强调专人陪护，依据病情加用床栏，防止坠床。 3.护士应严格交接班制度，避免自伤、坠床、坠楼、走失、伤人等意外
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火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
五、帕金森病护理措施
生活护理
（1）主动了解病人的需要，指导和鼓励病人自我护理，做力所能及的事情， 必要时协助病人洗漱、进食、沐浴、料理大小便。
（2）对出汗多的病人，指导其穿柔软、宽松的棉质衣物，经常清洁皮肤，勤 换被褥衣物，勤洗澡，若洗澡有困难则应指导其家人协助完成，如调节适宜的 水温至病人满意，洗澡用具放在病人容易拿到的地方，提供安全保护措施。
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火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、1）“写字过小”：书写时字越写越小，上肢不能做精细动作的表现。 （2）“慌张或前冲步态”：行走时起步困难，且步距小，往前冲。（3） “面具脸”：面肌运动减少的表现。（4）日常活动受限：如坐下后不能 起立，卧床时不能自行翻身；进食困难，手持勺取食物时手发抖，不能 将食物准确送入口中；不能独立取水、沐浴、刷牙、修剪指甲；不能去 污、穿衣或脱衣，不能解系鞋带和纽扣，不能穿脱鞋袜，不能满意地修 饰和剃须；不能独立如厕。（5）严重病人：可因口、舌、腭及咽部肌肉 运动障碍而出现流涎，进食时食物在口中咀嚼无力，咽食时发噎或反呛， 甚至发生吞咽困难。此外，病人还可出现顽固性便秘、排尿不畅、出汗、 言语障碍等。（6）未及时治疗的晚期病人：可有痴呆、忧郁症，也可因 严重肌强直和继发性关节僵硬，使病人长期卧床而并发肺炎和压疮。
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帕金森病（一）帕金森病（Parkinson's disease）又称"震颤麻痹"，巴金森氏症或柏金逊症，多在60岁以后发病。
主要表现为患者动作缓慢，手脚或身体其它部分的震颤，身体失去柔软性，变得僵硬。
最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母·帕金森，当时还不知道该病应归入哪一类疾病，称该病为“震颤麻痹”。
帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病，在≥65岁人群中，1%患有此病；在>40岁人群中则为0.4%.本病也可在儿童期或青春期发病。
50%~80%的病例起病隐袭，首发症状通常是一侧手部的4~8Hz的静止性"捻丸样"震颤。
言语障碍是帕金森病患者常见症状。
症状体征1静止性震颤：震颤往往是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，表现为手指象在搓丸子或数钞票一样的运动。
然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。
在发病早期，患者并不太在意震颤，往往是手指或肢体处于某一特殊体位的时候出现，当变换一下姿势时消失。
以后发展为仅于肢体静止时出现，例如在看电视时或者和别人谈话时，肢体突然出现不自主的颤抖，变换位置或运动时颤抖减轻或停止，所以称为静止性震颤，这是帕金森病震颤的最主要的特征。
震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。
震颤的另一个特点是其节律性，震动的频率是每秒钟 4-7 次。
这个特征也可以帮助我们区别其它的疾病，如因舞蹈病、小脑疾患、还有甲状腺机能亢进等引起的疾病。
患者表现经常为抽搐，甚至死亡。
后果严重肌肉僵直帕金森病患者的肢体和躯体通常变得很僵硬。
病变的早期多由一侧肢体开始。
初期感到某单侧肢体运动不灵活，有僵硬感，并逐渐加重，出现运动迟缓、甚至做一些日常生活的动作都有困难。
如果拿起患者的骼膊或腿，帮助他活动关节，你会明显感到他的肢体僵硬，活动其关节很困难，如果患肢同时有震颤，则有断续的停顿感，就象两个咬合的齿轮转动时的感觉。
2.运动迟缓：在早期，由于上臂肌肉和手指肌的强直，病人的上肢往往不能作精细的动作，如解系鞋带、扣纽扣等动作变得比以前缓慢许多，或者根本不能顺利完成。
写字也逐渐变得困难，笔迹弯曲，越写越小，这在医学上称为“小写症”。
面部肌肉运动减少，病人很少眨眼睛，双眼转动也减少，表情呆板，好象戴了一副面具似的，医学上称为“面具脸”。
行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。
行进中，患侧上肢的协同摆动减少以至消失；转身困难，要用连续数个小碎步才能转身。
因口、舌、鄂及咽部肌肉的运动障碍，病人不能自然咽下唾液，导致大量流涎。
言语减少，语音也低沉、单调。
严重时可导致进食饮水呛咳。
病情晚期，病人坐下后不能自行站立，卧床后不能自行翻身，日常生活不能自理。
3.特殊姿势：尽管患者全身肌肉均可受累，肌张力增高，但静止时屈肌张力较伸肌高，故病人出现特殊姿势：头前倾、躯干略屈、上臂内收、肘关节弯曲、腕略伸、指掌关节弯曲而指间关节伸直，拇指对掌，髋及膝关节轻度弯曲。
4.疼痛表现：很多患者都会出现疼痛，虽然没有严重到必须吃止痛药的地步，但疼痛有时会非常令病人苦恼。
疼痛的表现是多方面的，可以表现为肩颈部痛、头痛、腰痛，出现最多的症状是手臂或腿的酸痛，局部的肌肉僵直是其主要原因。
治疗帕金森病肌肉僵直引起的疼痛，补充左旋多巴有很好的疗效，多数病人在药物起效时随着肌肉僵直的缓解而缓解。
但在用药的后期，少数患者在左旋多巴起效的高峰期反而会出现下肢，尤其是足趾的痉挛性疼痛。
出现这种情况往往比较难处理，因为这显然是左旋多巴的副作用，减少剂量往往可以减轻痛性痉挛的症状，但同时又使帕金森病的症状不能很好缓解。
遇到这种情况，医生往往是采用减少每次左旋多巴的用量，但增加给药的次数，或者增加多巴胺受体激动剂的药量。
如果不能奏效，可以尝试局部注射肉毒素方法，可以起到缓解的作用。
5.感觉异常：帕金森病患者还会有身体的某些部位出现异常的温热或是寒冷的症状，出现异常温热感觉的病人多一些。
这种异常的温度感多出现在手、脚。
还有患者的异常感觉在身体的一侧或是出现在体内，如感到胃部或是下腹部不适。
病人中出现异常发热感的情况比较多见，身体的某些部位甚至会出现一种烧灼感。
一个得了帕金森病十多年的老年妇女有严重的腰部烧灼感。
当药物失效时，其烧灼的感觉会更加严重，但当调整病人的用药有效地控制病情时，其症状也会得到改善。
说明这种异常感觉还是帕金森病本身的症状。
对这种症状用麻醉药物治疗无效也缺乏特异性疗法，通常对帕金森氏病的治疗会对这种症状有所改善，有时加用一种叫卡马西平的药物会有一些效果。
6.吞咽困难：在帕金森病的晚期，会出现吞咽困难。
现在，除了帕金森病本身造成吞咽障碍以外，各地都有一些手术后造成的吞咽障碍，其结果比前者更加严重，而且抗帕金森病治疗对它是无效的。
其原因是双侧苍白球切开术或其它术式造成的吞咽麻痹，是一种器质性的损害，很难恢复。
这种情况除了功能锻炼和慢慢恢复外，没有什么好的方法。
7.言语障碍：言语障碍是帕金森病患者的常见症状，表现为语言不清、说话音调平淡，没有抑扬顿挫、节奏单调等等。
临床诊断本病的早期体征有眨眼动作的减少,面部表情的缺乏，各种动作的减少,与姿势反射的障碍。
在疾病初期大约70%病例有震颤，但往往随着疾病的进展震颤也会有所减弱.虽然偶尔僵直可能很轻微或甚至缺如,但如果只有震颤而不具备上述这些征象，则应考虑其他的诊断,或有需要在以后再进行复查，因为如果病人的确患有帕金森病则陆续会出现新的体征。
最常与帕金森病发生混淆的是原发性震颤(见上文震颤),但原发性震颤的病人面部表情正常，动作的速度也正常,而且无步态障碍.而且原发性震颤是动作性震颤，不是在帕金森病中最常见的静止性震颤。
自发性动作有所减少,伴有因风湿性关节炎引起的小步步态，轻度抑郁或痴呆的老年人与帕金森病病人的区别可能比较困难.继发性帕金森综合征的病因可从病史中了解到。
帕金森病（二）治疗药物治疗左旋多巴是多巴胺的代谢前体,可以通过血脑屏障，进入基底节后经脱羧而成多巴胺,起着补充多巴胺神经递质缺乏的作用。
虽然震颤也常有减轻，但动作过缓与僵直的改善最为显著.症状较轻的病人可以恢复接近正常的活动,而卧床不起的病人可以下地行动。
与周围脱羧酶抑制剂卡比多巴合用，可降低左旋多巴需用的剂量,因为后者的降解代谢被阻滞，减少不良反应(恶心,心悸，面部潮红),使更多的左旋多巴能有效地进入脑部.息宁有不同的卡比多巴/左旋多巴固定比例的剂型：10/100,25/100,25/250,还有一种缓释片50/200mg剂型。
治疗开始时先用息宁(25/100mg)片，每日3次,每次1片.根据病人的耐受情况，每隔4~7天逐步增加剂量,直至产生最大的效果。
缓慢而小心地增加剂量，令病人在进餐时或饭后服药,可使不良反应减轻(虽然饮食中大量的蛋白质可妨碍左旋多巴的吸收).大多数病人需要每天总量400~1000mg的左旋多巴,每2~5小时分次服药，每天至少需要100mg的卡比多巴来减轻周围的不良反应。
有的病人可能需要每天总量2000mg的左旋多巴与200mg卡比多巴.应用左旋多巴治疗时,常使剂量受到限制的是不良反应是不自主动作(动作困难),表现为口-面或肢体的舞蹈动作或肌张力障碍。
随着治疗时间的延长，这些动作困难出现的阈值也相应降低,即在应用较低剂量时也会出现.在某些病例中，药物只有在产生某种程度的动作困难情况下才能使帕金森综合征的症状有所减轻。
在应用左旋多巴治疗2~5年后,半数以上的病例开始体验到药效的波动性(开-关效应).每次服药后症状改善持续的时间愈来愈短，附加出现的动作困难的多动现象,使病人经常在严重的动作缺失与无法控制的多动状态之间来回摆动。
对这种开-关现象的传统处理方法是尽可能降低每次的用药剂量，并缩短给药的间隔时间,甚至每1~2小时给药一次.多巴胺受体激动剂，息宁缓释片或司立吉林(见下文)可作为有用的辅助治疗。
左旋多巴其他的不良反应包括直立性低血压,幻觉，恶梦以及偶见的中毒性谵妄.幻觉和谵妄最常见于年老且有痴呆的病例。
金刚烷胺100~300mg/d口服,在50%早期轻度帕金森综合征病例的治疗中有用，在疾病的后期能加强左旋多巴的作用.它的作用机制不肯定；它可能对多巴胺能活动和/或抗胆碱能活动有加强作用。
若单独应用,金刚烷胺常在应用数月后失效.不良反应包括下肢水肿，网状青斑和精神错乱。
溴隐亭与培高利特均为麦角生物碱,能直接激活基底节内的多巴胺受体.溴隐亭5~60mg/d或培高利特0.1~5.0mg/d口服对疾病各阶段的病例都有用，特别在疾病后期阶段,当左旋多巴的效应明显减弱或者开-关现象比较显著的时候。
高发病率的不良反应往往限制了这两个药物的应用，不良反应包括恶心,直立性低血压，精神错乱,谵妄与精神病.降低左旋多巴的剂量可能使不良反应有所控制。
在疾病早期应用溴隐亭或培高利特有可能延迟药物诱发的不自主动作与开-关现象的出现，但这种效果未经证实.这种效果可能与这两种药物的半衰期比较长有关：它们对多巴胺受体产生的延长的刺激比左旋多巴(血浆半衰期短)的作用更合乎生理性,能使突触后多巴胺受体的完整性得以保存，而药物效应也更合乎正常。
不过,很少能成功地应用溴隐亭或培高利特作为单独的治疗药物.一些新的多巴胺受体激动剂对D2 受体具有更高的特异性，例如pramipexole与ropini-role.司立吉林是一种单胺氧化酶B抑制剂,能抑制与脑内多巴胺降解有关的两个主要酶中之一，从而使各次左旋多巴剂量的作用有所延长。
非选择性单胺氧化酶抑制剂使A型与B型同功酶都受到阻滞,若与奶酪同用，常可产生高血压危象(奶酪作用)；司立吉林5~10mg/d口服不会引起高血压危象.在某些出现轻度开-关现象的病例中,司立吉林有助于减轻左旋多巴剂末药效消失。
虽然司立吉林几乎是没有不良反应，但它可以加强左旋多巴的不良反应如动作困难,精神症状与恶心，可能须将左旋多巴剂量降低.司立吉林作为首用治疗药物可延迟左旋多巴的起用约1年左右。
司立吉林可能对早期帕金森病病例脑内残余的多巴胺起增强作用,或降低脑内多巴胺氧化代谢，使神经变性过程有所减慢.抗胆碱能药物可用于疾病早期阶段的治疗,在后期可作为左旋多巴的辅助药物。
常用的抗胆碱能药物包括苯甲托品0.5~2mg口服每日3次，苯海索2~5mg口服每日3次。
具有抗胆碱能作用的抗组胺药物(如苯海拉明25~200mg/d口服,奥芬那君50~200mg/d口服)对治疗震颤有用.具有抗胆碱能作用的三环类抗抑郁剂(如阿米替林10~150mg临睡时口服)往往是左旋多巴有用的辅助药物，且有助于治疗抑郁症。
开始应用时宜用小剂量,根据病人耐受情况逐步增加剂量.不良反应包括口干，尿潴留,便秘与视力模糊。