维生素a缺乏的表现 维生素a的作用功能

合集下载
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

维生素a缺乏的表现维生素a的作用功能

维生素a缺乏的表现

1、视力障碍如夜盲、干眼病甚至失明。

2、上皮组织角化,皮肤干燥、毛周角质化、脱毛、皮炎。

3、骨骼生长发育和塑形障碍。

4、免疫功能下降。幼儿还可引起支气管肺炎

维生素a的作用功能

中文名称:

维生素A

英文名称:

vitamin A

其他名称:

视黄醇(retinol)

定义:

所有β紫萝酮衍生物的总称。一种在结构上与胡萝卜素相关的脂溶性维生素。有维生素A1及维生素A2两种。与类胡萝卜素不同,具有很好的多种全反式视黄醇的生物学活性。为某些代谢过程,特别是视觉的生化过程所必需。

生理功能

1)维持正常视觉功能。眼的光感受器是视网膜中的杆状细胞和锥状细胞。这两种细胞都存在有感光色素,即感弱光的视紫红质和感强光的视紫蓝质。视紫红质与视紫蓝质都是由视蛋白与视黄醛所构成的。视紫红质经光照射后,11-顺视黄醛异构成反视黄醛,并与视蛋白分离而失色,此过程称“漂白”。若进入暗处,则因对弱光不敏感的视紫红质消失,故不能见物。分离后的视黄醛被还原为全反式视黄醛,进一步转变为反式视黄酯(或异构为顺式)并储存于色素上皮中。由视网膜中视黄酯水解酶,将视黄酯转变为反式视黄醇,

经氧化和异构化,形成11-顺视黄醛。再与蛋白重新结合为视紫红质,恢复对弱光的敏感性,从而能在一定照度的暗处见物,此过程称暗适应(Dark Adaptation)。由肝脏释放的视黄醇与视黄醇结合蛋白(RBP)结合,在血浆中再与前白蛋白结合,运送至视网膜,参与视网膜的光化学反应,若维生素A充足,则视紫红质的再生快而完全,故暗适应恢复时间短;若维生素A不足,则视紫红质再生慢而不完全,故暗适应恢复时间延长,严重时可产生夜盲症(NightBlindness)。

2)维护上皮组织细胞的健康。维生素A可参与糖蛋白的合成,这对于上皮的正常形成、发育与维持十分重要。当维生素A不足或缺乏时,可导致糖蛋白合成中间体的异常,低分子量的多糖—脂的堆积,引起上皮基底层增生变厚,细胞分裂加快、张力原纤维合成增多,表面层发生细胞变扁、不规则、干燥等变化。鼻、咽、喉和其他呼吸道、胃肠和泌尿生殖系内膜角质化,削消弱了防止细菌侵袭的天然屏障(结构),而易于感染。在儿童,极易合并发生呼吸道感染及腹泻。有的肾结石也与泌尿道角质化有关。过量摄入维生素A,对上皮感染的抵抗力并不随剂量而增高。

3)维持骨骼正常生长发育。当其缺乏时,成骨细胞与破骨细胞间平衡被破坏,或由于成骨活动增强而使骨质过度增殖,或使已形成的骨质不吸收。

4)促进生长与生殖。维生素A有助于细胞增殖与生长。动物缺乏维生素A时,明显出现生长停滞,可能与动物食欲降低及蛋白利用率下降有关。维生素A缺乏时,影影响雄性动物精索上皮产生精母细胞,雌性阴道上皮周期变化,也影响胎盘上皮,使胚胎形成受阻。维生素A缺乏还引起诸如催化黄体酮前体形成所需要的酶的活性降低,使肾上腺、生殖腺及胎盘中类固醇的产生减少,可能是影响生殖功能的原因。

5)其他原因。近年发现维生素A酸(视黄酸)类物质有延缓或阻止癌前病变,防止化学致癌剂的作用,特别是对于上皮组织肿瘤,临床上作为辅助治疗剂已取得较好效果。β---胡萝卜素具有抗氧化作用,近年来有大量报道,是机体一种有效的捕获活性氧的抗氧化剂,对于防止脂质过氧化,预防心血管疾病、肿瘤,以及延缓衰老均有重要意义。维生素A对于机体免疫功能有重要影响,缺乏时,细胞免疫呈现下降。

维生素A过量摄入,可引起中毒。成人一次剂量超过3×10的5次方μg视黄醇当量(RE),儿童一次剂量超过9×10的4次方μgRE即可致急性中毒,成人每日摄入(2.25~3)×10的4次方μgRE,婴幼儿每日摄入(1.5~3)×10的4次方μgRE,超过6个月,可引起慢性中毒。

婴幼儿慢性中毒常见皮肤干粗或薄而发亮,有皮脂溢出样皮炎或全身散在性斑丘疹,斑片状脱皮和严重瘙痒。唇和口角常皲裂,易出血。毛发干枯、稀少、易脱发。骨痛,常发生在长骨和四肢骨,以前臂和小腿多见。伴局部软组织肿胀,有压痛感等体征。

维生素A进入消化道后,在胃内几乎不被吸收,在小肠与胆汁酸脂肪分解产物一起被乳化,由肠粘膜吸收。维生素A人体储存量随着年龄递增,至老年期明显低于年轻人,不同性别储存量也不同。维生素A在体内的平均半减期为128~154天,在无维生素A摄入时,每日肝中损失(分解代谢)率约为0.5%。

相关文档
最新文档