心力衰竭治疗进展PPT课件
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《慢性心力衰竭治疗》课件
运动建议
根据心功能状况选择合适的运动方式，如散步、太极拳等， 避免剧烈运动。
05
慢性心力衰竭的最新研 究进展
新药研发与临床试验
新药研发
针对慢性心力衰竭的发病机制，国内外研究者正在积极开展新药的研发工作，包 括新型血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮拮抗剂、新型β受体拮抗剂等。
临床试验
目前正在进行多项慢性心力衰竭新药的国际多中心临床试验，以评估药物的疗效 和安全性。
临床表现与诊断标准
临床表现
心衰患者常出现呼吸困难、乏力、液体潴留（如水肿）等症状，严重时可出现 急性肺水肿和心源性休克。
诊断标准
根据患者的症状、体征和检查结果（如心电图、超声心动图、血液检查等）进 行综合评估，以确定心衰的诊断。
02
药物治疗
利尿剂
利尿剂的作用
利尿剂是治疗慢性心力衰竭的基 础药物之一，主要通过排除体内 多余的水分，减轻心脏负担，改
02
包括地高辛、西地兰等，其中地高辛是最常用的洋地黄类药物
。
洋地黄类药物的使用方法
03
通常根据患者病情和医生指导使用，需注意洋地黄中毒等不良
反应的发生。
其他药物
其他药物的作用
其他药物包括硝酸酯类、钙通道拮抗剂等，主要通过扩张血管、 降低血压、改善心肌重构等作用改善心功能。
其他药物的分类
包括单硝酸异山梨酯、氨氯地平等，其中氨氯地平具有扩张冠状 动脉和外周血管的作用。
发病机制研究
深入探讨慢性心力衰竭的 发病机制，为新药研发和 治疗方法创新提供理论支 持。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制 定个体化的治疗方案，以 提高治疗效果。
综合治疗
将药物治疗、手术治疗、 康复治疗等多种治疗方法 相结合，提高慢性心力衰 竭的治疗效果。
根据心功能状况选择合适的运动方式，如散步、太极拳等， 避免剧烈运动。
05
慢性心力衰竭的最新研 究进展
新药研发与临床试验
新药研发
针对慢性心力衰竭的发病机制，国内外研究者正在积极开展新药的研发工作，包 括新型血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮拮抗剂、新型β受体拮抗剂等。
临床试验
目前正在进行多项慢性心力衰竭新药的国际多中心临床试验，以评估药物的疗效 和安全性。
临床表现与诊断标准
临床表现
心衰患者常出现呼吸困难、乏力、液体潴留（如水肿）等症状，严重时可出现 急性肺水肿和心源性休克。
诊断标准
根据患者的症状、体征和检查结果（如心电图、超声心动图、血液检查等）进 行综合评估，以确定心衰的诊断。
02
药物治疗
利尿剂
利尿剂的作用
利尿剂是治疗慢性心力衰竭的基 础药物之一，主要通过排除体内 多余的水分，减轻心脏负担，改
02
包括地高辛、西地兰等，其中地高辛是最常用的洋地黄类药物
。
洋地黄类药物的使用方法
03
通常根据患者病情和医生指导使用，需注意洋地黄中毒等不良
反应的发生。
其他药物
其他药物的作用
其他药物包括硝酸酯类、钙通道拮抗剂等，主要通过扩张血管、 降低血压、改善心肌重构等作用改善心功能。
其他药物的分类
包括单硝酸异山梨酯、氨氯地平等，其中氨氯地平具有扩张冠状 动脉和外周血管的作用。
发病机制研究
深入探讨慢性心力衰竭的 发病机制，为新药研发和 治疗方法创新提供理论支 持。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制 定个体化的治疗方案，以 提高治疗效果。
综合治疗
将药物治疗、手术治疗、 康复治疗等多种治疗方法 相结合，提高慢性心力衰 竭的治疗效果。
2024版心力衰竭完整1ppt课件
定义
心力衰竭（HF）是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一 组复杂临床综合征。
分类
根据心力衰竭发生的时间、速度、严重程度可分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭；根据心力衰竭发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
2024/1/25
4
发病原因及危险因素
2024/1/25
原发性心肌损害
用于预防和治疗室性心动过速或心室颤动，降低心脏性猝死风险。适用
于有恶性心律失常风险的心衰患者。
2024/1/25
03
心脏移植
适用于各种原因导致的心功能衰竭的终末状态，且其他治疗手段无效的
患者。由于供体短缺和手术风险等因素，心脏移植并非首选治疗方法。
22
05
患者教育与心理支持体系建设
2024/1/25
控制心律失常危险因素
积极治疗原发疾病，避免使用某些药物，减 少心律失常的发生。
监测电解质和酸碱平衡
定期检测电解质和酸碱平衡指标，及时调整 治疗方案。
29
处理方法选择和应用效果评价
呼吸道感染处理
心律失常处理
根据感染类型和严重程度选择合适的抗生素 进行治疗，同时加强呼吸道护理和营养支持。
根据心律失常类型和严重程度选择合适的抗 心律失常药物进行治疗，必要时采用电复律 或射频消融等治疗方法。
病史采集
详细询问患者病史，包括症状出现的 时间、诱因、加重或缓解因素等。
体格检查
全面评估患者的生命体征，如血压、 心率、呼吸频率等；观察有无水肿、 发绀等表现；听诊心脏杂音及肺部啰 音等。
9
临床表现与诊断依据
实验室检查
包括血常规、尿常规、生化检查（如肝肾 功能、电解质等）、心肌损伤标志物检测 等。
心力衰竭（HF）是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一 组复杂临床综合征。
分类
根据心力衰竭发生的时间、速度、严重程度可分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭；根据心力衰竭发生的部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
2024/1/25
4
发病原因及危险因素
2024/1/25
原发性心肌损害
用于预防和治疗室性心动过速或心室颤动，降低心脏性猝死风险。适用
于有恶性心律失常风险的心衰患者。
2024/1/25
03
心脏移植
适用于各种原因导致的心功能衰竭的终末状态，且其他治疗手段无效的
患者。由于供体短缺和手术风险等因素，心脏移植并非首选治疗方法。
22
05
患者教育与心理支持体系建设
2024/1/25
控制心律失常危险因素
积极治疗原发疾病，避免使用某些药物，减 少心律失常的发生。
监测电解质和酸碱平衡
定期检测电解质和酸碱平衡指标，及时调整 治疗方案。
29
处理方法选择和应用效果评价
呼吸道感染处理
心律失常处理
根据感染类型和严重程度选择合适的抗生素 进行治疗，同时加强呼吸道护理和营养支持。
根据心律失常类型和严重程度选择合适的抗 心律失常药物进行治疗，必要时采用电复律 或射频消融等治疗方法。
病史采集
详细询问患者病史，包括症状出现的 时间、诱因、加重或缓解因素等。
体格检查
全面评估患者的生命体征，如血压、 心率、呼吸频率等；观察有无水肿、 发绀等表现；听诊心脏杂音及肺部啰 音等。
9
临床表现与诊断依据
实验室检查
包括血常规、尿常规、生化检查（如肝肾 功能、电解质等）、心肌损伤标志物检测 等。
《心力衰竭治疗进展》课件
社区护理与康复
建立完善的社区护理和康复体系，为心力衰 竭患者提供持续的医疗照顾和社会支持。
心理干预与疏导
关注心力衰竭患者的心理健康，提供心理疏 导和干预，帮助他们应对疾病带来的心理压 力。
THANKS
感谢观看
护理方法与注意事项
合理休息与运动
心力衰竭患者应合理安排休息与运动 ，避免过度劳累，有助于改善心功能 。
病情监测
定期监测病情变化，如出现气短、乏 力、水肿等症状加重或持续不缓解等 情况，应及时就医。
01
02
饮食护理
控制盐摄入量，避免高脂、高糖、高 热量食物，多摄入富含优质蛋白质、 维生素和矿物质的食物。
《心力衰竭治疗进展》ppt课件
目录
• 心力衰竭概述 • 传统心力衰竭治疗方法 • 心力衰竭治疗进展 • 心力衰竭的预防与护理 • 心力衰竭的未来展望
01
心力衰竭概述
定义与分类
定义
心力衰竭是一种心脏功能减退的 疾病，由于心脏无法充分泵血以 满足身体需要，导致身体各部位 灌注不足。
分类
根据发病原因，心力衰竭可分为 缺血性、瓣膜性、高血压性、心 肌病性和先天性等类型。
诊断
心力衰竭的诊断依据患者的症状、体征、心电图和超声心动图等检查结果，必 要时需要进行心肌活检和基因检测以明确诊。
02
传统心力衰竭治疗方法
利尿剂治疗
总结词
通过减少体液潴留来缓解症状，是心力衰竭治疗的基石之一 。
详细描述
利尿剂可以降低心脏前负荷，减轻肺淤血和水肿，从而改善 心功能。常用的利尿剂有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂等 。
04
心力衰竭的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
定期检查
心力衰竭PPT幻灯片课件(2024)
注意运动安全
如散步、慢跑、游泳等 ，以提高心肺功能。
24
运动前后进行热身和放 松，避免在极端天气或
环境下运动。
心理干预策略
心理疏导
通过交流、倾听、解释等方式 ，帮助患者缓解焦虑、抑郁等
情绪。
2024/1/29
认知行为疗法
帮助患者改变不良认知，建立 积极的生活态度和行为方式。
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者的康复 过程，提供情感和生活支持。
社会资源利用
引导患者利用社区、医院等资 源，参加康复活动和交流。
25
定期随访评估重要性
及时发现并处理问题
定期随访可及时发现患者康复过程中 的问题，如病情反复、药物副作用等 ，并及时处理。
调整康复方案
根据患者的康复情况，及时调整运动 、药物等康复方案。
提高患者依从性
定期随访可督促患者坚持康复计划， 提高依从性。
心脏结构改变
01
02
03
心脏扩大
心脏体积增大，心室壁变 薄，心腔扩大。
2024/1/29
心肌肥厚
心肌细胞增生，心室壁增 厚。
心脏瓣膜病变
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣 关闭不全等，影响心脏血 流动力学。
8
心肌收缩力减弱
心肌细胞减少
心肌细胞凋亡、坏死，导致心肌收缩 力下降。
神经内分泌系统激活
如交感神经系统过度激活，导致心肌 细胞耗氧量增加，加重心肌损伤。
2024/1/29
13
器官功能受损情况
心脏功能受损
心力衰竭时，心脏射血功能下降，心输出量减少。长期心脏负荷过 重可导致心肌肥厚、心脏扩大等心脏结构改变。
肺功能受损
肺部循环障碍可导致肺功能受损，表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰等 症状。严重时可出现呼吸衰竭。
慢性心力衰竭的中西医结合治疗进展ppt课件
*
中国成人心衰患病率为:0.9% 估计中国心衰总人数约为585万 男性0.7%; 女性1.0% 北中国：1.4%;南中国：0.5% 城市人口:1.1%;农村人口:0.8% 在西方国家，心衰患病率在1.5%－2%之间，美国有450万心衰患者，每年新增40－70万。
现状
*
心衰患者四大特点：
1.预后差，5年死亡率高达60%以上。 2.生活质量低，再住院率高。 3.治疗费用高，社会、家庭负担重。 4.重视程度不够。一些早期心力衰竭的患者没有及时就医，没能延缓或控制心衰的进展；多数的医院没有设置心力衰竭组，集中精力研究心衰。
*
4、潜在的心衰治疗药物
（1）LCZ696 PARADIGM-HF对改善心衰患者预后的意义非凡，是一项突破性成就， Mariell评论认为心衰的药物治疗十年来一直维持不变，LCZ696可能是第一个突破性的药物。而LCZ696在未来可能代替ACEI/ARB，形成新的金三角。射血分数降低的心力衰竭患者的死亡率有可能进一步降低。
*
（3）生物学治疗时代 醛固酮受体拮抗剂（MRA）的RALES试验（1999年）、EMPHASIS-HF（2011年）又成功地降低了死亡率。至此，心衰治疗理念有了重大突破里程碑式进展： ①心肌重构是心衰发生发展的基本机制。 ②神经内分泌抑制剂，旨在有力地改变衰竭心肌的生物学性质，延缓逆转心肌重构。
*
2013年 51例 2014年 74例 2015年（1-9月）70例
我院开展IABP情况：
*
2、心脏再同步化治疗（CRT）
CRT应用始于1999年，医生根据经验判断患者是否需要CRT治疗（Ⅱb）。其后大量研究证实，该治疗方法不仅可以改善患者心功能，而且能降低死亡率。因此，2005年指南将CRT使用定义为Ⅰ类推荐，至今已有10年。2007年慢性心衰指南推荐CRT适用范围为NYHAⅢ-Ⅳ级（Ⅰ，a）；2014中国心衰新指南将CRT适应症扩大到NYHAⅡ级心衰，但对QRS宽度及形态有更严格限制。
《慢性心力衰竭诊治》PPT课件
治疗效果
患者症状缓解，心功能改善。
经验总结与启示
早期诊断
关注高危人群，提高慢性心力衰 竭的早期识别率。
综合治疗
药物治疗与非药物治疗相结合，改 善患者生活质量。
长期管理
定期随访，调整治疗方案，预防病 情恶化。
THANKS
感谢观看
02
CATALOGUE
慢性心力衰竭的治疗
药物治疗
利尿剂
用于减轻水肿和呼吸困 难等症状，但需注意电
解质紊乱。
ACE抑制剂
改善心肌重构，降低心 力衰竭的发病率和死亡
率。
β受体拮抗剂
降低心肌耗氧量，改善 心功能，提高运动耐量
。
洋地黄类药物
增强心肌收缩力，改善 心衰症状，需注意中毒
反应。
非药物治疗
心脏再同步治疗（CRT）
新型治疗手段研究
总结词
新型治疗手段在慢性心力衰竭中的应用研究
详细描述
除了药物治疗外，新型治疗手段如机械通气、心室辅助装置、心脏移植等也在慢性心力衰竭治疗中得到了广泛研 究。这些新型治疗手段能够为患者提供更有效的支持，减轻心脏负担，改善心功能，提高生存率。其中，心室辅 助装置和心脏移植等治疗手段在某些特定患者中取得了显著的治疗效果。
发病机制
慢性心力衰竭的发病机制涉及神经内 分泌激活、细胞因子和炎症反应等多 个方面，导致心肌重塑和血管重构， 进一步加重心脏功能损害。
临床表现与诊断标准
临床表现
慢性心力衰竭的常见症状包括呼吸困难、乏力、液体潴留等。根据心功能不全的 程度，可分为四级（NYHA分级）。
诊断标准
慢性心力衰竭的诊断依赖于患者的病史、体格检查和实验室检查。常用的实验室 检查包括超声心动图、X线胸片、心电图等。
患者症状缓解，心功能改善。
经验总结与启示
早期诊断
关注高危人群，提高慢性心力衰 竭的早期识别率。
综合治疗
药物治疗与非药物治疗相结合，改 善患者生活质量。
长期管理
定期随访，调整治疗方案，预防病 情恶化。
THANKS
感谢观看
02
CATALOGUE
慢性心力衰竭的治疗
药物治疗
利尿剂
用于减轻水肿和呼吸困 难等症状，但需注意电
解质紊乱。
ACE抑制剂
改善心肌重构，降低心 力衰竭的发病率和死亡
率。
β受体拮抗剂
降低心肌耗氧量，改善 心功能，提高运动耐量
。
洋地黄类药物
增强心肌收缩力，改善 心衰症状，需注意中毒
反应。
非药物治疗
心脏再同步治疗（CRT）
新型治疗手段研究
总结词
新型治疗手段在慢性心力衰竭中的应用研究
详细描述
除了药物治疗外，新型治疗手段如机械通气、心室辅助装置、心脏移植等也在慢性心力衰竭治疗中得到了广泛研 究。这些新型治疗手段能够为患者提供更有效的支持，减轻心脏负担，改善心功能，提高生存率。其中，心室辅 助装置和心脏移植等治疗手段在某些特定患者中取得了显著的治疗效果。
发病机制
慢性心力衰竭的发病机制涉及神经内 分泌激活、细胞因子和炎症反应等多 个方面，导致心肌重塑和血管重构， 进一步加重心脏功能损害。
临床表现与诊断标准
临床表现
慢性心力衰竭的常见症状包括呼吸困难、乏力、液体潴留等。根据心功能不全的 程度，可分为四级（NYHA分级）。
诊断标准
慢性心力衰竭的诊断依赖于患者的病史、体格检查和实验室检查。常用的实验室 检查包括超声心动图、X线胸片、心电图等。
2024版年度心力衰竭PPT课件
2024/2/3
心脏传导系统组成
心脏传导系统包括窦房结、结间束、房室 结、希氏束、左右束支和浦肯野纤维等。
心脏传导系统作用
心脏传导系统负责产生和传导心脏电信号， 以维持心脏正常的节律和收缩功能。
心律失常机制
心脏传导系统异常可导致心律失常，如心 动过速、心动过缓和心律不齐等。
11
自主神经系统对心脏调控
交感神经系统激活
增加心肌耗氧量，加重心肌缺血和坏死。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
导致水钠潴留、血压升高，加重心脏负荷。
2024/2/3
利钠肽系统激活
对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，具有利尿、扩血管等作用，但长期过度激活也可 导致心力衰竭。
16
氧化应激和炎症反应在心力衰竭中角色
1 2
氧化应激 导致心肌细胞损伤和凋亡，加重心肌重构和心力 衰竭进程。
诊断标准
结合病史、体格检查、实验室检查和影 像学检查等，综合判断患者是否存在心 力衰竭及其严重程度。
2024/2/3
5
分类方法及各类特点
分类方法
急性心力衰竭
根据心力衰竭发生的缓急、病程长短及心排 血量情况，可分为急性心力衰竭、慢性心力 衰竭及顽固性心力衰竭等。
起病急骤，病情发展迅速，需紧急救治。
慢性心力衰竭
9
心肌细胞电生理特性
心肌细胞类型
心肌细胞包括工作细胞和 自律细胞，具有不同的电
生理特性。
2024/2/3
动作电位
心肌细胞在受到刺激时产 生动作电位，其过程包括 去极化、复极化和超极化
等阶段。
离子通道
心肌细胞膜上存在多种离 子通道，如钠通道、钾通 道和钙通道等，参与动作
电位的形成和传播。
心脏传导系统组成
心脏传导系统包括窦房结、结间束、房室 结、希氏束、左右束支和浦肯野纤维等。
心脏传导系统作用
心脏传导系统负责产生和传导心脏电信号， 以维持心脏正常的节律和收缩功能。
心律失常机制
心脏传导系统异常可导致心律失常，如心 动过速、心动过缓和心律不齐等。
11
自主神经系统对心脏调控
交感神经系统激活
增加心肌耗氧量，加重心肌缺血和坏死。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
导致水钠潴留、血压升高，加重心脏负荷。
2024/2/3
利钠肽系统激活
对抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，具有利尿、扩血管等作用，但长期过度激活也可 导致心力衰竭。
16
氧化应激和炎症反应在心力衰竭中角色
1 2
氧化应激 导致心肌细胞损伤和凋亡，加重心肌重构和心力 衰竭进程。
诊断标准
结合病史、体格检查、实验室检查和影 像学检查等，综合判断患者是否存在心 力衰竭及其严重程度。
2024/2/3
5
分类方法及各类特点
分类方法
急性心力衰竭
根据心力衰竭发生的缓急、病程长短及心排 血量情况，可分为急性心力衰竭、慢性心力 衰竭及顽固性心力衰竭等。
起病急骤，病情发展迅速，需紧急救治。
慢性心力衰竭
9
心肌细胞电生理特性
心肌细胞类型
心肌细胞包括工作细胞和 自律细胞，具有不同的电
生理特性。
2024/2/3
动作电位
心肌细胞在受到刺激时产 生动作电位，其过程包括 去极化、复极化和超极化
等阶段。
离子通道
心肌细胞膜上存在多种离 子通道，如钠通道、钾通 道和钙通道等，参与动作
电位的形成和传播。
慢性心力衰竭诊断与治疗2024PPT课件
定义
发病机制
心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等）引起心肌结构和功能变化，导致 心室泵血或充盈功能低下，从而引发慢性心力衰竭。
流行病学及危险因素
流行病学
慢性心力衰竭是一种常见的心血管疾病，发病率和死 亡率较高，严重影响患者的生活质量和预后。
危险因素
包括高血压、冠心病、糖尿病、肥胖、瓣膜性心脏病 等，这些疾病的存在增加了慢性心力衰竭的发病风险 。
执行情况回顾
对过去一段时间内定期随访制度的执行情况进 行回顾，总结成功经验和存在问题，提出改进
措施。
患者自我管理能力培养方法分享
1 2
健康教育
通过健康教育课程、宣传册、视频等多种形式， 向患者传授慢性心力衰竭的基本知识、自我管理 技能和健康生活方式。
目标设定与行动计划
指导患者设定自我管理目标，如控制体重、减少 盐分摄入等，并制定具体可行的行动计划。
03 药物治疗策略
利尿剂使用原则及注意事项
使用原则
利尿剂是心衰治疗中改善症状的基石，是心衰标准治疗中必不可少的药物。所有心衰患者，有液体潴留的证据或 原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂。
注意事项
应用利尿剂应尽早使用，因利尿剂缓解症状最迅速，数小时或数天内即见效，而ACEI、b受体阻滞剂需数周或数 月才见效；利尿剂应与ACEI和β受体阻滞剂联合应用；袢利尿剂应作为首选；噻嗪类仅适用于轻度液体潴留、伴 高血压和肾功能正常的心衰患者；利尿剂通常从小剂量开始逐渐加量。
ACEI/ARB类药物应用指南
ACEI类药物
ACEI是被证实能降低心衰患者死亡率的第一类药物，是治疗心衰的首选药物。所 有心衰患者，包括NYHA I级、无症状心衰，均需使用ACEI，除非有禁忌证或不 能耐受。
心力衰竭药物治疗ppt医学课件
SNS激活 去甲肾上腺素
心肌肥厚，凋亡，缺血 心律失常，纤维化
心室重塑，心衰产生和进展
新的心衰常规治疗
• 血管紧张素转换酶抑制剂(含ARB)利尿 剂，β受体阻滞剂的联合应用，并用或不用 地高辛。
• 现代心力衰竭治疗的目的 • ① 预防心力衰竭。 • ② 减少病残率，保持或改善生活质量。 • ③ 降低死亡率，延长寿命。
药物的相互作用
• 在合并使用下列药物时，有可能增加ACEI 的不良反应或影响ACEI的作用：
• ①补充钾； • ②保钾利尿剂； • ③富钾的“代盐”； • ④非甾醇类抗（NSAIDS）； • ⑤ARB。
ARB在心衰患者中的应用
• 作用机制 • AT1受体在心脏、血管、肾脏、肾上腺、肝、
脑、肺中有丰富的分布。AT1介导几乎全部 AngⅡ的生理功能与绝大部分病理作用。 • ACEI干扰AngⅡ的形成，而AT1受体阻滞 剂阻断AngⅡ对AT1受体点的作用。
• 2。β受体阻滞不能应用于抢救急性心力衰 竭患者，包括难治性心衰需静脉给药者。
慢性心力衰竭β受体阻滞剂应用指南
• 适应证
推荐强度
• 所有稳定的有症状的心衰患者和
Ⅰ
• LVEF下降，心功能2-3级（以延长生命）
• 心肌梗死后LVEF下降但无症状
Ⅰ
• 无心肌梗死史，LVEF下降但无症状
Ⅰ
• CHF维持收缩功能（以降低心率）
状的左室功能不全的患者[左室射血分数
（LVEF）<40%--45%]，排除禁忌证（有血
管神经性水肿病史、妊娠、双侧肾动脉狭窄）
（ⅠA）。
•
2、心肌梗死后无论有无症状的左室收缩功
能受损的患者（ⅠA）。
•
3、舒张性心力衰竭患者（ⅡaC）。
急性心力衰竭临床诊治及新进展ppt课件
02
急性心力衰竭的药物治疗
利尿剂
利尿剂的作用机制
利尿剂通过抑制肾小管特定部位 对钠、水的重吸收，减少血容量，
降低心脏前负荷，从而改善心功 能。
常用药物
常用的利尿剂包括噻嗪类、袢利尿 剂和保钾利尿剂。
注意事项
长期使用利尿剂可能导致电解质紊 乱，如低钾、低钠等，需定期监测。
ACE抑制剂
ACE抑制剂的作用机制
ACE抑制剂通过抑制ACE酶，减少血 管紧张素Ⅱ的生成，扩张血管，降低 心脏后负荷，改善心功能。
常用药物
注意事项
ACE抑制剂可能导致干咳、低血压等 不良反应，需密切观察。
常用的ACE抑制剂包括卡托普利、依 那普利等。
β受体拮抗剂
β受体拮抗剂的作用机制
β受体拮抗剂通过抑制肾上腺素与心脏β受体的结合，减慢心率， 降低心肌收缩力，降低心脏耗氧量，改善心功能。
惧情绪。
心力衰竭患者的康复训练
运动康复
在医生指导下进行适量的 有氧运动，如散步、太极 拳等，以增强心肺功能。
呼吸训练
指导患者进行深呼吸和腹 式呼吸练习，改善呼吸功 能。
日常生活能力训练
鼓励患者独立完成日常生 活活动，如穿衣、洗漱等。
心力衰竭患者的生活指导
控制体重
保持适中的体重，避免因肥胖增 加心脏负担。
干细胞治疗心力衰竭
干细胞类型
目前用于治疗心力衰竭的干细胞主要包括胚胎干细胞、间充质干 细胞和心脏祖细胞等。
干细胞治疗机制
通过植入干细胞来修复受损的心肌组织，改善心肌功能，逆转心 肌重构。
干细胞治疗临床试验
多项临床试验已证明干细胞治疗心力衰竭的有效性和安全性，但 仍需进一步研究以提高疗效和降低副作用。
《心力衰竭药物治疗》课件
注意事项
在使用心力衰竭药物治疗期间，应避免自行增减其他药物的剂量或更换其他药物，如有 需要，应先咨询医生的意见。
药物治疗的依从性及提高方法
依从性
患者应遵医嘱按时按量服药，不得随意 增减剂量或停药。
VS
提高方法
为提高药物治疗的依从性，患者应建立良 好的用药习惯，定期记录用药情况，同时 保持良好的心态和健康的生活方式。
病程
慢性（长期）或急性（突 发）。
心力衰竭的分类
按病程分类
急性心力衰竭、慢性心力衰竭。
按病因分类
缺血性心力衰竭、扩张型心力衰竭、肥厚型心力衰竭等。
心力衰竭的病因
常见病因
高血压、冠心病、瓣膜病 、心肌病等。
其他病因
糖尿病、甲状腺疾病、贫 血等。
诱发因素
感染、心律失常、血容量 增加、过度劳累等。
02
心力衰竭药物治疗的重要性
药物治疗对心力衰竭的作用
控制症状
维护心脏功能
药物治疗可以有效控制心力衰竭的症 状，如呼吸困难、乏力等，提高患者 的生活质量。
通过药物治疗，可以维护和改善心脏 功能，防止心肌进一步损害，延缓病 程进展。
改善预后
适当的药物治疗可以改善心力衰竭患 者的预后，降低住院率、心血管事件 发生率以及死亡率。
果并降低单一药物的副作用。
个体化治疗
随着基因组学和精准医学的发展 ，个体化治疗将成为心力衰竭药 物治疗的重要方向，根据患者的 基因型、表型等特点制定针对性
的治疗方案。
新型靶点研究
针对心力衰竭发病机制中的新靶 点，将开展更多药物研发工作， 以期为患者提供更多治疗选择。
THANK YOU
临床试验设计
为了评估新型药物的有效性和安全性，研究 者们进行了多中心、随机对照的临床试验， 招募了大量心力衰竭患者参与。
在使用心力衰竭药物治疗期间，应避免自行增减其他药物的剂量或更换其他药物，如有 需要，应先咨询医生的意见。
药物治疗的依从性及提高方法
依从性
患者应遵医嘱按时按量服药，不得随意 增减剂量或停药。
VS
提高方法
为提高药物治疗的依从性，患者应建立良 好的用药习惯，定期记录用药情况，同时 保持良好的心态和健康的生活方式。
病程
慢性（长期）或急性（突 发）。
心力衰竭的分类
按病程分类
急性心力衰竭、慢性心力衰竭。
按病因分类
缺血性心力衰竭、扩张型心力衰竭、肥厚型心力衰竭等。
心力衰竭的病因
常见病因
高血压、冠心病、瓣膜病 、心肌病等。
其他病因
糖尿病、甲状腺疾病、贫 血等。
诱发因素
感染、心律失常、血容量 增加、过度劳累等。
02
心力衰竭药物治疗的重要性
药物治疗对心力衰竭的作用
控制症状
维护心脏功能
药物治疗可以有效控制心力衰竭的症 状，如呼吸困难、乏力等，提高患者 的生活质量。
通过药物治疗，可以维护和改善心脏 功能，防止心肌进一步损害，延缓病 程进展。
改善预后
适当的药物治疗可以改善心力衰竭患 者的预后，降低住院率、心血管事件 发生率以及死亡率。
果并降低单一药物的副作用。
个体化治疗
随着基因组学和精准医学的发展 ，个体化治疗将成为心力衰竭药 物治疗的重要方向，根据患者的 基因型、表型等特点制定针对性
的治疗方案。
新型靶点研究
针对心力衰竭发病机制中的新靶 点，将开展更多药物研发工作， 以期为患者提供更多治疗选择。
THANK YOU
临床试验设计
为了评估新型药物的有效性和安全性，研究 者们进行了多中心、随机对照的临床试验， 招募了大量心力衰竭患者参与。
急性心力衰竭治疗现状与进展-课件,幻灯,PPT
三 AHF的药物治疗
2.血管扩张剂：
（2）硝普钠：对于严重心衰病人和原有后负 荷增加的病人推荐使用。
用法：从0.3 ug∕（Kg.min）逐渐加量， 最大5 ug∕（Kg.min），对于ACS所致AHF，硝 酸盐的疗效由于硝普钠，严重肝肾功能衰竭的 病人应避免使用。
三 AHF的药物治疗
2.血管扩张剂：
用法：负荷量12— 2 4 ug∕Kg,iv>10min,0.05—0.2ug∕ （Kg.min） ivgtt 维持。
伴有收缩功能障碍的 AHF
给氧或 CPAP 呋塞米±扩管剂 临床评估（选择机械装置治疗）
SBP>100mmHg
SBP85-100mmHg
SBP<85 mmHg
扩血管药物
反应较好 口服治疗 呋塞米 ACEI
（3）脑钠素（Nesiritide）:人脑型脑钠肽的 重组体，它具有中度利尿作用；降低心脏前、 后负荷；抑制肾素和醛固酮的合成释放；抑制 去甲肾上腺素和内皮素。
用法：25 ug iv后按0.015—0.03 ug∕（ Kg.min）ivgtt.
急性心力衰竭的治疗
三 AHF的药物治疗
3.利尿剂：
伴有液体潴留的AHF患者推荐使用。 药理效应：静脉使用袢利尿剂早期（5-30 min）也有血管扩张作用。如果快速静脉注 射大剂量（>1mg∕Kg）时，就有反射性血管 收缩的可能。与慢性心衰不同，在AHF使用利 尿剂能使容量负荷恢复正常，可以在短期内 减少神经内分泌系统的激活。
3.AHF时气管插管机械通气：
有创通气仅用于无创给氧及药物治 疗无效时及呼吸机疲劳时，对于急性心 梗造成的肺水肿也可使用。
急性心力衰竭的治疗
三 AHF的药物治疗
2024版心衰PPT课件
31
提高心衰诊疗水平途径
加强基层医生的培训和教育，提高 心衰的识别和诊疗能力
建立心衰专病门诊和多学科协作团 队，提供全方位诊疗服务
2024/1/30
开展心衰患者的健康教育和心理支 持，提高患者自我管理能力
加强科研投入和临床试验，推动心 衰诊疗技术的创新和发展
32
THANKS
2024/1/30
33
人工智能和机器学习在心衰 诊疗中的应用
生物标志物在心衰诊断和预 后评估中的价值
01
02
03
04
2024/1/30
30
05
未来挑战和机遇分析
01
02
03
04
心衰患者数量增加和医 疗资源有限之间的矛盾
2024/1/30
新型技术的高成本和普 及难度
跨学科合作和综合管理 模式的推广与实践
个性化诊疗和精准医学 在心衰领域的发展前景
03
基于多个临床变量构建的评分系统，用于预测心衰患者的生存
情况。
17
04
治疗方案与药物选择
2024/1/30
18
一般治疗原则及目标设定
01
减轻心脏负荷
通过限制钠盐摄入、控制体液 平衡等方式，降低心脏前负荷，
减轻心衰症状。
02
改善心脏功能
应用正性肌力药物，增强心肌 收缩力，提高心脏泵血功能。
03
治疗原发病
BNP/NT-proBNP
B型利钠肽/N末端B型利钠肽原，用 于心衰的诊断及预后评估。
15
影像学检查技术应用
X线检查
观察心脏大小、形态及肺淤血情况。
核磁共振成像（MRI）
对心肌组织进行高分辨率成像，可评估 心肌病变及心功能。
(2024年)心力衰竭课件PPT
2024/3/26
24
家属参与患者教育工作推进情况汇报
家属参与情况
鼓励家属积极参与患者的教育工作，提供必要的支持和帮助。
家属培训内容
包括心力衰竭的基本知识、家庭护理技能、心理支持等方面。
2024/3/26
家属培训效果评估
通过家属满意度调查、知识测试等方式，评估家属对患者教育工作 的参与程度和培训效果。
量。同时，根据评估结果不断改进和完善心理支持服务的内容和形式。
26
THANKS
感谢观看
2024/3/26
27
高生存率和生活质量。
18
05 并发症预防与处 理措施
2024/3/26
19
常见并发症类型及危害程度评估
肺部感染
心力衰竭患者肺部淤血，易继发肺部感染，严重时可导致呼吸衰竭。
2024/3/26
心律失常
心力衰竭患者心脏电活动不稳定，易发生心律失常，如心房颤动、室 性心动过速等，严重时可危及生命。
血栓形成和栓塞
02 心脏结构与功能 异常
2024/3/26
7
心脏解剖结构异常
01
02
03
心脏瓣膜病变
如二尖瓣狭窄、主动脉瓣 关闭不全等，导致心脏血 流动力学异常。
2024/3/26
心肌病变
如心肌肥厚、心肌炎等， 影响心肌收缩和舒张功能 。
心包疾病
如心包炎、心包积液等， 限制心脏舒张和收缩。
8
心肌收缩力减弱
心肌缺血
微循环障碍
心力衰竭时，微循环血管床开放不 足，血液灌注减少，组织缺氧。
12
组织器官灌注不足表现
乏力、疲倦
肌肉组织血液灌注不足，导致肌 肉收缩力减弱，出现乏力、疲倦
心力衰竭治疗PPT课件
*
非洋地黄正性肌力药物
*
非洋地黄正性肌力药物
分类： 拟交感胺：多巴胺、多巴酚丁胺、对羟苯心胺、吡丁醇、舒喘宁、左旋多巴 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农 胰高血糖素 1.6-二磷酸果糖
*
非洋地黄正性肌力药物
拟交感胺 机制：作用于心肌的β1受体而发挥正性肌力作用 肾上腺素、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素因正性速率作用，强烈的血管收缩或血管舒张作用，不利于心衰的治疗
*
急性左心衰治疗中的一些问题
*
急性左心衰治疗中的一些问题
药物治疗的选择 一般措施：吸氧，体位，吗啡等 利尿剂：在三大类药物中首选 ——作用：利尿，血管扩张（静脉为主），减轻前负荷 ——制剂：襻利尿剂，如速尿40～200mg 血管扩张剂：无禁忌症时立即应用 ——硝酸甘油：用于冠心病心衰，小剂量减轻前负荷，大剂量也可降低后负荷 ——硝普钠：用于其它心衰，冠心病心衰单用硝酸甘油效果不好，合并高血压等情况，可与硝酸甘油合用
*
洋地黄研究组实验（DIG） N Eng J Med 1997;336:525-533
目的：评价地高辛对窦性心律心衰病人死亡率和发病率的作用 观察疾病:充血性心力衰竭 设计:随机，双盲，安慰剂对照，多中心试验 病人：6800例LVEF≤0.45，988例LVEF＞0.45，所有病人都是窦性心律，都有心衰 治疗：地高辛或安慰剂 随访：37个月（28～58个月） 伴随治疗：鼓励用转换酶抑制剂
*
急性左心衰治疗中的一些问题
急性左心衰的特殊疗法 血液滤过（CAVH，CVVH）： ——机制：体外除去过多的细胞外液，降低前负荷 ——适应症：经药物、PEEP或IABP后PAWP＞18mmHg；伴有严重浮肿；稀释性低钠；伴有肾功能不全 机械辅助循环： ——IABP：用于AMI并严重心衰和心源性休克，手术后低心排血量 ——左心辅助泵：当PAWP＞18mmHg，CI＜1.8L/min.kg，平均动脉压＜65mmHg时考虑应用
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SOLVD试验(Study of Left Ventricular Dysfunction))
(1991) 2569例慢性CHF，EF≤35%, 与安慰剂相比，enalapril显 著降低慢性心衰伴EF低的病人死亡率（下降16%）和死 亡或心衰住院降低26%（P<0.0001)
17
ACEI临床试验
早用，终生用 小剂量开始，逐渐加量至最大耐受剂量
如enalapril 10mg/d captopril 150mg/d ramipril 10mg/d
禁忌 ： （1）Cr>3mg/dl （2）血钾高 （3）双肾动 脉狭窄 （4）有过ACEI引起的致命性不良反应，如血 管性水肿，声带水肿，肾功能不全
SAVE试验(Survival and Ventricular Enlargement )
(1992) 2231例AMI后3-16天，EF≤40%（溶栓及常规治疗基础上 +captopril), 随诊42月，与安慰剂相比，captopril降低死亡 危险性19%（P=0.019), 提高对地高辛和利尿剂的反应性
AIRE试验(The Acute Infarction Ramipril efficacy)
(1993) 1968例 AMI后心衰，AMI后3-10天ramipril 或安慰剂治疗 随诊15月，与安慰剂比较，ramipril降低死亡危险27% （P=0.002)
18
ACEI临床试验
V-HeFT II (Vasodilator Heart failure Trial II) (1991)
心力衰竭治疗进展
1
心力衰竭定义
心脏在足够静脉回流条件下，心搏 量不能满足机体代谢需要，或有赖 于充盈压升高的病理状态
心力衰竭为一综合征，不同于心肌 衰竭或循环衰竭
2
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
心力衰竭患病率及病死率
患病率
有症状心衰：1.3%-1.5% LVEF<35%：3%或以上 >65岁： 4%-6%
病死率
2年：30%以上（男 37% 女 33%） 6年：70% （男 82% 女 67%） NYHA IV级： 1年 80%
羧氨酸
血管紧张素 II
ARB
AT1
AT2
胃促胰酶
9
心衰治疗目的
改善血流动力学，改善症状 提高生活质量及运动耐力 减少反复住院 提高生存率
10
对心衰的认识过程
40-60年代 心肾模式
洋地黄 利尿剂
70-80年代 90年代
血流动力学模式 神经内分泌紊乱
血管扩张剂 正性肌力药
ACEI 受体阻滞剂 AA ARB
11
洋地黄
洋地黄是传统的正性肌力药，还有神经内分泌作用， 可恢复心脏压力感受器对交感神经的抑制作用，降 低SNS和RAS的活性，增加迷走神经张力
正性肌力作用特点：作用弱，不耐药，唯一能保持 EF持续增加的药物，可减轻症状，提高运动耐量
是否降低死亡率？
12
DIG试验(The Digitalis Investigation Group Study)
5
心衰时神经内分泌调节变化
儿茶酚胺 RAAS
抗利尿激素
（血管加压素） 心房利钠肽
脑钠肽
去甲肾上腺素 血管紧张素II 醛固酮 缓激肽 前列腺素-NO 抗利尿激素
心房利钠肽 脑钠肽
6
CHF时血浆去甲肾上腺素水平与死亡率关系
7
RAAS
系统
8
阻断RAS
肾素 抑制剂
血管紧张素原
(肝脏)
缓激肽
血管紧张素 I ACEI
19
ACEI临床试验
30多项7000多例，安慰剂，对照临床试验评 价ACEI对心衰的作用 死亡率下降16%-28% 显著改善AMI后心功能不全的预后 缓解症状，提高运动耐力，减少心衰住院 改善左室功能，EF升高 减少利尿剂用量 防止及延缓心衰发生
20
ACEI用法
用于所有左室收缩功能不全的患者 LVEF<40%, NYHA心功能 I、II、III、IV级均应服用
15
ACEI治疗心衰机制
抑制RAAS(循环及组织内) 血流动力学效应 抑制心室重塑
作用于缓激肽酶II，抑制缓激肽降解，提 高缓激肽水平（前列腺素生成↑，抗增生）
16
ACEI临床试验
CONSENSUS II 试验(Cooperative New
Scandinavian Enalapril Survival Study) (1992) 6090例 AMI发病24h内给Enalapril，与安慰剂比较不降低6 个月死亡率，低血压发生增多
病因：冠心病（占2/3），风湿性瓣膜病，
扩张型心肌病， 高血压
3
心衰时神经激素激活
心脏损害 神经激素激活
RAAS
交感神经
疾病进展
心室重塑 心肌细胞肥大 心肌细胞凋亡 心肌间质胶原增生
4
心衰症状：气短 乏力 液体潴留
NYHA 心功能分级 I级 无心衰症状 II级 气短、乏力，轻度活动受限 III级 轻微活动出现症状，日常活动受限 IV级 休息时出现症状
ACE抑制剂 受体阻滞剂 醛固酮拮抗剂 其他
14
醛固酮拮抗剂
螺旋内脂
醛固酮致水钠潴留，排钾 醛固酮引起心脏及外周血管结构及功能改变 长期ACEI治疗发生脱逸现象
RALES试验(Randomized Aldactone Evaluation Study)
1663例缺血性和非缺血性心肌病，NYHA IV级， 随机安慰剂及螺旋内脂 25mg/d（常规治疗基础上） 随诊24月 螺旋内脂组降低死亡率 27%，因心衰的住院率降低 36%， 任何原因死亡和住院危险降低 22% （P均<0.0002)
比较enalapril和肼苯达嗪-二硝对慢性CHF的效果 804例慢性CHF(M),心胸比例≥0.55, LVEDd>2.7cm/m2, EF<45%, 运动耐力降低 -- 平均随诊2.5年，与肼苯达嗪-二硝比较， enalapril显著 降低2年死亡率（18%vs 25%, P=0.016) --NYHA I级及II级：1、2、3、4年猝死危险性下降33.6%、 28.2%、14.0%、10.3%
评价地高辛对窦性心律的心衰患者死亡率的影响 6800例心衰患者，LVEF≤0.45
988例心衰患者，LVEF<0.45 随机、双盲、安慰剂对照、多中心试验 随访平均37月（最长5年） 结果：
地高辛不降低心衰患者死亡率 地高辛降低心衰患者住院率及因心衰恶化的住院率
13
药物干预左室重塑及心衰进展 降低死亡率
(1991) 2569例慢性CHF，EF≤35%, 与安慰剂相比，enalapril显 著降低慢性心衰伴EF低的病人死亡率（下降16%）和死 亡或心衰住院降低26%（P<0.0001)
17
ACEI临床试验
早用，终生用 小剂量开始，逐渐加量至最大耐受剂量
如enalapril 10mg/d captopril 150mg/d ramipril 10mg/d
禁忌 ： （1）Cr>3mg/dl （2）血钾高 （3）双肾动 脉狭窄 （4）有过ACEI引起的致命性不良反应，如血 管性水肿，声带水肿，肾功能不全
SAVE试验(Survival and Ventricular Enlargement )
(1992) 2231例AMI后3-16天，EF≤40%（溶栓及常规治疗基础上 +captopril), 随诊42月，与安慰剂相比，captopril降低死亡 危险性19%（P=0.019), 提高对地高辛和利尿剂的反应性
AIRE试验(The Acute Infarction Ramipril efficacy)
(1993) 1968例 AMI后心衰，AMI后3-10天ramipril 或安慰剂治疗 随诊15月，与安慰剂比较，ramipril降低死亡危险27% （P=0.002)
18
ACEI临床试验
V-HeFT II (Vasodilator Heart failure Trial II) (1991)
心力衰竭治疗进展
1
心力衰竭定义
心脏在足够静脉回流条件下，心搏 量不能满足机体代谢需要，或有赖 于充盈压升高的病理状态
心力衰竭为一综合征，不同于心肌 衰竭或循环衰竭
2
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
心力衰竭患病率及病死率
患病率
有症状心衰：1.3%-1.5% LVEF<35%：3%或以上 >65岁： 4%-6%
病死率
2年：30%以上（男 37% 女 33%） 6年：70% （男 82% 女 67%） NYHA IV级： 1年 80%
羧氨酸
血管紧张素 II
ARB
AT1
AT2
胃促胰酶
9
心衰治疗目的
改善血流动力学，改善症状 提高生活质量及运动耐力 减少反复住院 提高生存率
10
对心衰的认识过程
40-60年代 心肾模式
洋地黄 利尿剂
70-80年代 90年代
血流动力学模式 神经内分泌紊乱
血管扩张剂 正性肌力药
ACEI 受体阻滞剂 AA ARB
11
洋地黄
洋地黄是传统的正性肌力药，还有神经内分泌作用， 可恢复心脏压力感受器对交感神经的抑制作用，降 低SNS和RAS的活性，增加迷走神经张力
正性肌力作用特点：作用弱，不耐药，唯一能保持 EF持续增加的药物，可减轻症状，提高运动耐量
是否降低死亡率？
12
DIG试验(The Digitalis Investigation Group Study)
5
心衰时神经内分泌调节变化
儿茶酚胺 RAAS
抗利尿激素
（血管加压素） 心房利钠肽
脑钠肽
去甲肾上腺素 血管紧张素II 醛固酮 缓激肽 前列腺素-NO 抗利尿激素
心房利钠肽 脑钠肽
6
CHF时血浆去甲肾上腺素水平与死亡率关系
7
RAAS
系统
8
阻断RAS
肾素 抑制剂
血管紧张素原
(肝脏)
缓激肽
血管紧张素 I ACEI
19
ACEI临床试验
30多项7000多例，安慰剂，对照临床试验评 价ACEI对心衰的作用 死亡率下降16%-28% 显著改善AMI后心功能不全的预后 缓解症状，提高运动耐力，减少心衰住院 改善左室功能，EF升高 减少利尿剂用量 防止及延缓心衰发生
20
ACEI用法
用于所有左室收缩功能不全的患者 LVEF<40%, NYHA心功能 I、II、III、IV级均应服用
15
ACEI治疗心衰机制
抑制RAAS(循环及组织内) 血流动力学效应 抑制心室重塑
作用于缓激肽酶II，抑制缓激肽降解，提 高缓激肽水平（前列腺素生成↑，抗增生）
16
ACEI临床试验
CONSENSUS II 试验(Cooperative New
Scandinavian Enalapril Survival Study) (1992) 6090例 AMI发病24h内给Enalapril，与安慰剂比较不降低6 个月死亡率，低血压发生增多
病因：冠心病（占2/3），风湿性瓣膜病，
扩张型心肌病， 高血压
3
心衰时神经激素激活
心脏损害 神经激素激活
RAAS
交感神经
疾病进展
心室重塑 心肌细胞肥大 心肌细胞凋亡 心肌间质胶原增生
4
心衰症状：气短 乏力 液体潴留
NYHA 心功能分级 I级 无心衰症状 II级 气短、乏力，轻度活动受限 III级 轻微活动出现症状，日常活动受限 IV级 休息时出现症状
ACE抑制剂 受体阻滞剂 醛固酮拮抗剂 其他
14
醛固酮拮抗剂
螺旋内脂
醛固酮致水钠潴留，排钾 醛固酮引起心脏及外周血管结构及功能改变 长期ACEI治疗发生脱逸现象
RALES试验(Randomized Aldactone Evaluation Study)
1663例缺血性和非缺血性心肌病，NYHA IV级， 随机安慰剂及螺旋内脂 25mg/d（常规治疗基础上） 随诊24月 螺旋内脂组降低死亡率 27%，因心衰的住院率降低 36%， 任何原因死亡和住院危险降低 22% （P均<0.0002)
比较enalapril和肼苯达嗪-二硝对慢性CHF的效果 804例慢性CHF(M),心胸比例≥0.55, LVEDd>2.7cm/m2, EF<45%, 运动耐力降低 -- 平均随诊2.5年，与肼苯达嗪-二硝比较， enalapril显著 降低2年死亡率（18%vs 25%, P=0.016) --NYHA I级及II级：1、2、3、4年猝死危险性下降33.6%、 28.2%、14.0%、10.3%
评价地高辛对窦性心律的心衰患者死亡率的影响 6800例心衰患者，LVEF≤0.45
988例心衰患者，LVEF<0.45 随机、双盲、安慰剂对照、多中心试验 随访平均37月（最长5年） 结果：
地高辛不降低心衰患者死亡率 地高辛降低心衰患者住院率及因心衰恶化的住院率
13
药物干预左室重塑及心衰进展 降低死亡率