最新妊娠期高血压疾病.ppt

研究发现，携带血管紧张素基因变异原 T235的妇女妊娠期高血压疾病的发生率较高。 也有发现子痫前期妇女第五凝血因子Linden 突变率高。
营养缺乏
已发现多种营养缺乏如以白蛋白减少的低蛋白血 症、钙、镁、锌、硒等缺乏与先兆子痫发生发展 有关。血钙降低可使血管平滑肌细胞收缩导致血 压上，高危因素孕妇从孕20周开始每日补钙2g可 降低妊娠期高血压疾病的发生率。血硒下降可使 前列环素合成减少，血栓素增加导致血压升高。 维C和维E为抗氧化剂，可减轻内皮细胞损伤，若 从孕16周开始每日补充维E400mg和维C100mg可 使妊娠期高血压疾病的发生率下降18%。
胎盘浅着床
胎盘浅着床，使子宫张力过高，易诱发 全身血管病变，导致妊娠期高血压疾病的 发生。
血管内皮细胞受损
当血管内皮受损时，血管内皮源性舒张 因子一氧化氮、血管舒张因子前列环素分 泌减少，血管内皮收缩因子血栓素产生增 加，导致收缩因子和舒张因子比例失调， 致使血压上升，从而导致一系列病理变化。
遗传因素
妊娠期高血压疾病
高顺霞
一、定义
妊娠期高血压疾病是妊娠期所特有的疾病。
本病发生于妊娠20周以后，临床表现为高 血压、蛋白尿、浮肿，严重时出现抽搐、 昏迷，甚至母婴死亡。迄今为止，仍为孕 产妇及围生儿死亡的重要原因。
本病命名强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等 症状与妊娠之间的因果关系。
二、高危因素
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3.子痫
子痫前期孕妇抽搐不能用其他原因解释 表现为抽搐，面部充血，口吐白沫，深昏迷； 随之深部肌肉僵硬，继而发展成典型的全 身高张性阵挛惊厥，有节律的肌肉收缩和 紧张，持续1~1.5分钟，其间病人无呼吸运 动，此后病人抽搐停止，呼吸恢复，但仍 昏迷，最后意识恢复，但困惑，易激惹， 烦躁。
4.慢性高血压并发子痫前期
肝脏
肝动脉周围阻力增加，严重时门静脉周围 坏死，肝包膜下血肿形成，可发生肝破裂 危及母儿生命。 子痫前期可出现肝功异常，各种转氨酶水 平升高，血浆碱性磷酸酶升高。
心血管
血管痉挛，血压升高，外周阻力增加，心 脏后负荷增加，心输出量明显减少，心血 管系统处于低排高阻状态，心室功能处于 高动力状态，加之内皮细胞活化使血管通 透性增加，血管内液进入细胞间质，导致 心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血或坏 死、肺水肿，严重时导致心力衰竭。
高血压孕妇20周以前无蛋白尿，若出现蛋白 尿≥300mg/24h； 高血压孕妇20周前突然蛋白尿增加，血压进 一步升高或血小板＜100×10^9/L
5.妊娠合并慢性高血压
血压≥140/90mmHg，孕前或孕20周后首次 诊断高血压并持续到产后12周后。
六、预防
1.建立健全的三级妇幼保健网，开展围妊娠期及围 生期保健工作。 2.加强健康教育，使孕妇掌握孕期卫生的基础知识， 自觉进行产前检查。 3.指导孕妇合理饮食及休息，如进食富含蛋白质、 维生素、铁、钙、镁、硒、锌等微量元素的食物 及新鲜蔬果，减少动物脂肪及过量盐的摄入，但 不限制盐和液体摄入。保持足够的休息和愉快心 情，坚持左侧卧位增加胎盘绒毛的血供。 4.补钙预防妊娠期高血压疾病。有高危因素者，每 日补钙1~2g。
四、对母儿影响
脑
脑血管痉挛，通透性增加，致脑水肿、充血、 贫血、血栓形成及出血等。 大范围脑水肿使患者出现神经系统症状，表 现为感觉迟钝、混乱，严重者出现昏迷甚 至发生脑疝。 子痫时脑血流呈一侧灌注压正常，另一侧明 显升高，高灌压可致明显头痛。
肾脏
由于血管痉挛，肾血流量及肾小球滤过 率下降，导致血浆尿酸浓度升高血浆肌酐。 肾小球扩张20%，内皮细胞肿胀，纤维 素沉积于内皮细胞下或肾小球间质，血浆 白蛋白自肾小球漏出形成蛋白尿（蛋白尿 的多少标志着妊娠期高血压疾病的严重程 度）
1.妊娠期高血压
BP≥140/90mmHg，妊娠期首次出现，并于 产后12周恢复正常； 蛋白尿阴性； 患者可伴有上腹不适或血小板减少。
2.子痫前期
轻度： BP≥140/90mmHg，孕20周以后出现； 蛋白尿定性阳性或定量≥300mg/24h 可伴有上腹不适、头痛等症状。
重度： 收缩压≥160~180mmHg，或舒张压 ≥110mmHg 24小时蛋白尿＞5g 少尿，24小时尿＜500ml 肺水肿 微血管病性溶血 血小板减少 肝细胞功能障碍（血清转氨酶升高） 胎儿生长受限或羊水过少 头痛、视觉障碍、上腹部不适等末梢器官受累症状
初产妇、孕妇年龄小于18或大于40岁 多胎妊娠 妊娠期高血压病史或家族史 慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病、抗磷脂综 合征、血管紧张素T235阳性 营养不良、低社会经济状况
三、病因
1. 2. 3. 4. 5. 6. 免疫机制 胎盘浅着床 血管内皮细胞受损 遗传因素 营养缺乏 胰岛素抵抗
免疫机制
研究发现，患本病者同种异体抗原如滋 养叶细胞超负荷，影响子宫胎盘的发育和 重铸过程，使母胎免疫平衡失调、封闭抗 体产生不足，最终导致妊娠期高血压疾病 的发生。
胰岛素抵抗
近年来研究发现妊娠期高血压疾病患者 存在胰岛素抵抗，高胰岛素血症可导致NO 合成下降及脂代谢紊乱，影响前列腺素E2 的合成，增加外周血管的阻力，升高血压。 因此认为胰岛素抵抗和妊娠期高血压疾病 的发生密切相关，但尚需进一步研究。
三、病理生理变化
本病的基本病理生理变化是全身小血管 痉挛，全身各系统脏器灌流减少，对母儿 造成危害，甚至死亡。
血液
血管痉挛，血管通透性增加，血液浓 缩，导致血容量下降。 凝血因子缺乏或变异使孕妇处于高凝血 状态，子痫前期或子痫可出现微血管病性 溶血。
子宫胎盘血流灌注
绒毛浅着床及血管痉挛导致胎盘灌流下降， 使胎盘功能降低，胎儿生长受限，胎儿窘 迫，若胎盘床血管破裂可致胎盘早剥，严 重时母儿死亡。
五、分类与临床表现
七、治疗
1.妊娠期高血压
（1）休息：充足休息，不少于10小时，取左侧卧位， 研究发现，左侧卧位24小时可使舒张压降低 10mmHg。 （2）镇静：一般不需，但焦虑、紧张或睡眠欠佳者 可给予镇静剂，如安定2.5~5mg，po tid或5mg po qn （3）密切监护母儿的状态：每日监测体重和血压， 每两日复查尿蛋白，定期监测血液、胎儿发育状况 和胎盘功能 （4）间断吸氧 （5）饮食：充足蛋白质、热量，不限盐和液体，但 对全身水肿者应适当限盐。