感染性心内膜炎课件
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IE感染性心内膜炎PPT课件
心内膜受损依据：超声心动图征象
.
22
Duke诊断次要标准(1995)
➢ 诱发因素:基础心脏病,静脉注药史 ➢ 发热:高于38℃ ➢ 血管征:大血管栓塞或脏器栓塞 ➢ 免疫现象:皮肤病变,肾小球肾炎 ➢ 微生物依据:与IE一致的其他器官活动
性感染依据 ➢ UCG:达不到主要标准的超声表现
.
23
Duck的确诊标准
❖ 已使用抗菌素者，停药2-7天，不发热时 采血
❖ 急性者，于1-2h内采2-3次血后开始治疗
❖ 血标本量要足，必要时行特殊培养 ❖ 确诊IE，需同一病原体2次以上阳性结果
.
16
免疫血清学检查
免疫球蛋白异常：IgG，IgM升高 类风湿因子约50%呈阳性 80%-90%免疫复合物阳性
.
17
超声心动图
.
28
IE的复发与再感染
❖一般发生于停药6周以内 ❖复发率约5%-10%， ❖再感染率约2%-8%
.
29
预后
❖ 国外：5年生存率约40%-90%，但有15%25%并心衰或脑梗后遗症生活质量差
❖ 预后差者：老年伴有糖尿病、各种心血 管病患者，就诊前病程1月以上；或由葡 萄球菌、霉菌所致
❖ 影响预后重要因素：心功能状态
外科手术建立体外循环 导管术后
.
35
AHA建议预防IE--中度危险！！
➢ 大多数其他类型的先天性心血管畸形者 ➢ 获得性瓣膜功能不全 ➢ 肥厚型心肌病 ➢ 二尖瓣脱垂伴关闭不全或瓣叶增厚 ➢ 有IE病史者
.
36
小结
➢ IE的定义、分类及流行病学特点 ➢ 自体瓣膜IE常见致病菌，发病机理及特点 ➢ 自体瓣膜IE临床表现及并发症 ➢ 可疑IE的证据及Duck诊断标准 ➢ 药物及手术治疗的原则 ➢ 人工瓣心内膜炎特点 ➢ 预防IE的原则
.
22
Duke诊断次要标准(1995)
➢ 诱发因素:基础心脏病,静脉注药史 ➢ 发热:高于38℃ ➢ 血管征:大血管栓塞或脏器栓塞 ➢ 免疫现象:皮肤病变,肾小球肾炎 ➢ 微生物依据:与IE一致的其他器官活动
性感染依据 ➢ UCG:达不到主要标准的超声表现
.
23
Duck的确诊标准
❖ 已使用抗菌素者，停药2-7天，不发热时 采血
❖ 急性者，于1-2h内采2-3次血后开始治疗
❖ 血标本量要足，必要时行特殊培养 ❖ 确诊IE，需同一病原体2次以上阳性结果
.
16
免疫血清学检查
免疫球蛋白异常：IgG，IgM升高 类风湿因子约50%呈阳性 80%-90%免疫复合物阳性
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17
超声心动图
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28
IE的复发与再感染
❖一般发生于停药6周以内 ❖复发率约5%-10%， ❖再感染率约2%-8%
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29
预后
❖ 国外：5年生存率约40%-90%，但有15%25%并心衰或脑梗后遗症生活质量差
❖ 预后差者：老年伴有糖尿病、各种心血 管病患者，就诊前病程1月以上；或由葡 萄球菌、霉菌所致
❖ 影响预后重要因素：心功能状态
外科手术建立体外循环 导管术后
.
35
AHA建议预防IE--中度危险！！
➢ 大多数其他类型的先天性心血管畸形者 ➢ 获得性瓣膜功能不全 ➢ 肥厚型心肌病 ➢ 二尖瓣脱垂伴关闭不全或瓣叶增厚 ➢ 有IE病史者
.
36
小结
➢ IE的定义、分类及流行病学特点 ➢ 自体瓣膜IE常见致病菌，发病机理及特点 ➢ 自体瓣膜IE临床表现及并发症 ➢ 可疑IE的证据及Duck诊断标准 ➢ 药物及手术治疗的原则 ➢ 人工瓣心内膜炎特点 ➢ 预防IE的原则
感染性心内膜炎 ppt课件
（3）暂时性菌血症
（4）细菌感染无菌性赘生物
ppt课件
10
2.急性：
机制不明， 主要累及正常心瓣膜 病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部 位的活动性感染灶 循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高 度侵袭性和粘附于内膜的能力 主动脉瓣常受累
ppt课件
11
三、病理
1.心内感染和局部扩散
2.赘生物碎片脱落致栓塞
1.常规检查
(1)血液：贫血、白细胞正常或升高、血沉升高(2)尿液： 血尿、蛋白尿、管形尿
2.免疫学检查：高丙种球蛋白血症、类风湿因子重要的方法
应及早、多次培养
4.X线检查：
5.心电图
6.超声心动图：可检查出赘生物、瓣叶异常、脓肿、
动脉瘤、心包积液
当赘生物>2mm大时，可在一个以上瓣膜上检出
感染性心内膜炎
概念
感染性心内膜炎(infective endocardits,IE)是心内膜表 面感染微生物的状态。
特征性病变—赘生物，是大小不等、形状不一的血 小板和纤维素的团块，其内含有大量的微生物和少量炎 症细胞。
最常累及心脏瓣膜；也发生于缺损的间隔或腱索或 心壁内膜。
细菌、真菌、分枝杆菌、立克次体、衣原体均可引 起IE，但寄居于口腔和上呼吸道的链球菌、葡萄球菌、 肠球菌和革兰氏阴性杆菌是IE的主要病因。
（1）血流动学因素：主要发生于器质性心脏病 ①心脏瓣膜病（尤其二尖瓣、主A瓣） ② 先天性心脏病（室缺、PDA、F4、主A狭窄）
赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口、先天缺损至 低压腔产生高速射流和湍流的下游部位：
①测压下降和内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长 ②局部损伤，易于感染 （2）非细菌性血栓心内膜炎
19
感染性心内膜炎【24页】
一、病理解剖诊断
亚急性细菌性心内膜炎合并心力衰竭：
1.主动脉瓣瓣膜病伴亚急性细菌性内膜炎,赘生物形成 2．全心肥大 3．左大脑半球贫血性梗死。 4．脾、肾贫血性梗死。 5．双肺、肝慢性淤血。 二、死因：亚急性细菌性心内膜炎，心力衰竭及脑梗死。
急性和亚急性细菌性心内膜炎比较
ABE
SBE
风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎比较
病原体 赘生物
血培养 脾 贫血 结局
风湿性 溶血性链球菌
小、硬、 灰白、串珠状 不易脱落、无菌、
中性粒C少 (-)
不肿大 无
心衰
亚急细菌性 草绿色链球菌
大、软、 质脆易碎、棕黄
易脱落、菌落、 中性粒C↑↑ (+) 肿大 贫血
栓塞、肾小球肾炎、 心衰
心瓣膜病 Valvular Vitium of the Heart
一、定义：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天
性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭
窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身 血液循环障碍。
狭窄（stenosis)：不能完全张开，血流通过障碍 关闭不全（insufficiency)：不能完全闭合，部分血 液回流 血液循环障碍： 左心衰肺静脉瘀血：肺水肿、漏血 右心衰体循环瘀血：各脏器瘀血，肝脾肿大，下 肢水肿，颈静脉怒张
临床：瓣膜口狭窄和/或关闭不全 →听诊杂音 ↘心力衰竭
（II）血管： ① 细菌毒素及赘生物脱落→栓子→动脉栓塞和血管炎 ② 栓塞部位：最多见于脑，其次为肾、脾、心脏→梗死 ③ 临床：皮肤、粘膜出血点、眼底出血点→Roth点 皮下小动脉炎→osler结节 （指趾末节腹面，红紫色，隆起，有压痛）
4、结局及合并症：多治愈 1）瘢痕形成，瓣膜口狭窄±关闭不全 2）细菌入血败血症 3）栓塞：赘生物脱落 4）免疫合并症：肾炎等
《感染性心内膜炎》课件
药物治疗
抗生素治疗
根据病原菌类型选择敏感抗生素 ，早期、足量、全程治疗，以降
低感染性心内膜炎的复发率。
抗凝治疗
对于伴有血栓形成或栓塞的患者 ，需要使用抗凝药物，如华法林
等，以预防血栓形成和栓塞。
止痛治疗
对于疼痛明显的患者，可以使用 止痛药进行对症治疗。
手术治疗
心脏瓣膜置换术
对于严重瓣膜损伤或瓣膜赘生物导致 血流动力学障碍的患者，需要进行心 脏瓣膜置换术。
03
感染性心内膜炎的诊断与鉴 别诊断
诊断标准
临床表现
出现发热、心脏杂音、贫 血、脾肿大等症状。
实验室检查
血培养阳性，白细胞计数 升高，贫血，血沉加快等 。
超声心动图检查
发现心内膜赘生物，同时 排除其他心脏疾病。
诊断方法
以确定 病原体的种类。
通过手术获取心内膜组织进行病理检 查，以明确诊断。
赘生物摘除术
对于赘生物较大或位于关键部位的患 者，可以进行赘生物摘除术，以恢复 瓣膜功能和血流动力学状态。
其他治疗
支持治疗
对于病情较重或不能耐受手术的患者，需要进行支持治疗， 如强心、利尿等。
预防并发症
感染性心内膜炎可能导致多种并发症，如心力衰竭、心律失 常等，需要积极预防和治疗。
05
感染性心内膜炎的预防与预 后
分类
根据病程和临床表现，感染性心 内膜炎可分为急性感染性心内膜 炎和慢性感染性心内膜炎。
流行病学特征
01
02
03
发病率
感染性心内膜炎的发病率 较低，但随着医疗技术的 进步和人口老龄化的加剧 ，其发病率呈上升趋势。
易感人群
感染性心内膜炎主要发生 于有心脏瓣膜病、先天性 心血管病、长期使用抗生 素、免疫抑制剂等人群。
感染性心内膜炎(共42张PPT)
急性者：入院后3小时内，每隔1小时采血1次，连续3次后开
始治疗
⒉抽静脉血量10~20ml/次 ⒊作需氧和厌氧培养
4.培养时间不少于3周，并周期性作革兰染色 涂片和次代培养
（次代培养：将原代细胞培养物轻微消化后，再洗下分装至含新鲜培养液的培养管中继续培养 ） ，即为次代培养。
(四）X线检查 （五）心电图
（3）粘附到心脏上的微生物能迅速繁殖无原发心脏病 2.细菌数量大、粘附力强（金葡菌） 高毒侵袭性。
关节炎 心包炎
微血管炎（皮肤征）
脾大 肾小球肾炎
细菌性动脉瘤 动脉管壁破坏 器官梗死脓肿
转移性脓肿
关闭不全
脓肿、断裂 穿孔心包炎
三、感染性心内膜炎病理 器质性心脏病
（六）UCG ⒈赘生物50％～75％（无赘生物、不可排除IE） ⒉明确基础心脏病、并发症
七、诊断
临床表现、实验室和其他检查 大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
压差小—房缺、大室缺
b.
阳性血培养对本病诊断有重要价值。 ④病原微生物不明确时，急性者：针对金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌等。
或新出现的瓣膜返流（新出现杂音或杂音较前加重）。 【要求】
（三）迁移性脓肿 ⒈多见于急性 ⒉部位—肝、脾、骨髓和神经系统
（四）神经系统
⒈脑栓塞（５０％、三偏征） ⒉脑细菌性动脉瘤
⒊脑出血（昏迷、颅压高、血性脑积液）
4.中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑炎
（五）肾脏 ⒈肾梗死—肾动脉栓塞（见于急性） ⒉继发性肾炎—免疫复合物引起（亚急性多见）
六、实验室和其他检查
多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。主要致 病菌为金黄色葡萄球菌
大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
复习思考题
始治疗
⒉抽静脉血量10~20ml/次 ⒊作需氧和厌氧培养
4.培养时间不少于3周，并周期性作革兰染色 涂片和次代培养
（次代培养：将原代细胞培养物轻微消化后，再洗下分装至含新鲜培养液的培养管中继续培养 ） ，即为次代培养。
(四）X线检查 （五）心电图
（3）粘附到心脏上的微生物能迅速繁殖无原发心脏病 2.细菌数量大、粘附力强（金葡菌） 高毒侵袭性。
关节炎 心包炎
微血管炎（皮肤征）
脾大 肾小球肾炎
细菌性动脉瘤 动脉管壁破坏 器官梗死脓肿
转移性脓肿
关闭不全
脓肿、断裂 穿孔心包炎
三、感染性心内膜炎病理 器质性心脏病
（六）UCG ⒈赘生物50％～75％（无赘生物、不可排除IE） ⒉明确基础心脏病、并发症
七、诊断
临床表现、实验室和其他检查 大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
压差小—房缺、大室缺
b.
阳性血培养对本病诊断有重要价值。 ④病原微生物不明确时，急性者：针对金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌等。
或新出现的瓣膜返流（新出现杂音或杂音较前加重）。 【要求】
（三）迁移性脓肿 ⒈多见于急性 ⒉部位—肝、脾、骨髓和神经系统
（四）神经系统
⒈脑栓塞（５０％、三偏征） ⒉脑细菌性动脉瘤
⒊脑出血（昏迷、颅压高、血性脑积液）
4.中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑炎
（五）肾脏 ⒈肾梗死—肾动脉栓塞（见于急性） ⒉继发性肾炎—免疫复合物引起（亚急性多见）
六、实验室和其他检查
多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。主要致 病菌为金黄色葡萄球菌
大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上
复习思考题
感染性心内膜炎(修改)PPT
度侵袭性和粘附力 主动脉瓣常受累
病 理 （一）
1 .心内感染和局部扩散 （1）赘生物形成是本病的特征性病理改变， 赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节，小 者在1.00cm以下，大者阻塞瓣口。赘生物 导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣 膜关闭不全 （2）感染局部扩散 瓣环或心肌脓肿、 传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和 化脓性心包炎
㈠病原学条件 ⒈微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心
内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物； 2.病理改变赘生物或心内脓肿经组织学证实有
活动性心内膜炎 ㈡临床条件 1.符合两项主要诊断标准 2.一项主要诊断标准和三项次要
诊断标准 3.五项次要诊断标准
鉴别诊断
（一）亚急性者 急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、 淋巴瘤腹腔内感染、结核病
并发症
（一）心脏
1.心力衰竭：最常见，主动脉瓣受损者最 常发生（75%），其次为二尖瓣（50%） 和三尖瓣（19%）。早期发生者通常是严 重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂 所致。如在感染控制后出现充血性心力衰 竭，可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过 重，心肌损伤，包括心肌炎，间质性心肌 纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效， 充血性心力衰竭有很高的病死率。
感染性心内膜炎
(infective endocarditis,IE)
定义
IE是由病原微生物循血循环途径引 起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉 内膜的感染并伴赘生物的形成。赘 生物为大小不等、形态不一的血小 板和纤维素团块，内含大量微生物 和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受 累，也可发生于间隔缺损部位、腱 索与心壁内膜。
（二）急性者 金葡菌、淋球菌、肺炎球菌和G-杆菌败血 症
治疗
（一）抗微生物药物治疗—最重要，其原则： 1.早期应用 2.剂量要足 3.疗程宜长（4-6周以上） 4.静脉用药为主 5.选用杀菌剂：
病 理 （一）
1 .心内感染和局部扩散 （1）赘生物形成是本病的特征性病理改变， 赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节，小 者在1.00cm以下，大者阻塞瓣口。赘生物 导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣 膜关闭不全 （2）感染局部扩散 瓣环或心肌脓肿、 传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和 化脓性心包炎
㈠病原学条件 ⒈微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心
内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物； 2.病理改变赘生物或心内脓肿经组织学证实有
活动性心内膜炎 ㈡临床条件 1.符合两项主要诊断标准 2.一项主要诊断标准和三项次要
诊断标准 3.五项次要诊断标准
鉴别诊断
（一）亚急性者 急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、 淋巴瘤腹腔内感染、结核病
并发症
（一）心脏
1.心力衰竭：最常见，主动脉瓣受损者最 常发生（75%），其次为二尖瓣（50%） 和三尖瓣（19%）。早期发生者通常是严 重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂 所致。如在感染控制后出现充血性心力衰 竭，可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过 重，心肌损伤，包括心肌炎，间质性心肌 纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效， 充血性心力衰竭有很高的病死率。
感染性心内膜炎
(infective endocarditis,IE)
定义
IE是由病原微生物循血循环途径引 起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉 内膜的感染并伴赘生物的形成。赘 生物为大小不等、形态不一的血小 板和纤维素团块，内含大量微生物 和少量炎症细胞。心脏瓣膜最常受 累，也可发生于间隔缺损部位、腱 索与心壁内膜。
（二）急性者 金葡菌、淋球菌、肺炎球菌和G-杆菌败血 症
治疗
（一）抗微生物药物治疗—最重要，其原则： 1.早期应用 2.剂量要足 3.疗程宜长（4-6周以上） 4.静脉用药为主 5.选用杀菌剂：
感染性心内膜炎演示文稿课件
分类
急性感染性心内膜炎和慢性感染性心 内膜炎。
流行病学特征
01
02
03
发病率
感染性心内膜炎的发病率 较低，但病情严重，死亡 率高。
高危人群
心脏瓣膜疾病患者、先天 性心血管畸形患者、接受 过心脏手术或介入治疗的 患者等。
地域分布
全球范围内均有感染性心 内膜炎的报道，但不同地 区发病率存在差异。
临床表现与诊断
感谢观看
THANKS
案例二：特殊病例讨论
患者基本信息
患者李某，女性， 62岁，因胸闷、气 短、乏力等症状就诊 。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
病史
患者有高血压、糖尿 病等慢性病史，主动 脉瓣钙化狭窄。
诊断
心脏超声检查发现主 动脉瓣赘生物，确诊 为感染性心内膜炎。
治疗
患者接受抗生素治疗 和心脏介入治疗，赘 生物清除，球囊扩张 主动脉瓣。
结局
患者治疗后症状明显 改善，随访6个月病 情稳定。
膜炎。
急性感染性心内膜炎主要由急性致病力 强的化脓菌，如肺炎球菌、溶血性链球 菌和金黄色葡萄球菌等引起，引起急性 二尖瓣和主动脉瓣感染，导致急性心瓣
膜炎。
慢性感染性心内膜炎主要由急性感染反 复发作或由潜伏在心脏瓣膜上的致病力 弱的病菌引起，如草绿色链球菌和白色
葡萄球菌等，引起慢性心瓣膜炎。
病理生理
02
03
04
增强免疫力
保持健康的生活方式，包括均 衡饮食、适量运动和充足休息
，以增强身体的免疫力。
预防和治疗感染
及时治疗呼吸道、消化道等感 染，防止病原体侵入心脏瓣膜
。
避免医源性感染
在医疗操作中，严格遵守无菌 操作规程，降低医源性感染的
急性感染性心内膜炎和慢性感染性心 内膜炎。
流行病学特征
01
02
03
发病率
感染性心内膜炎的发病率 较低，但病情严重，死亡 率高。
高危人群
心脏瓣膜疾病患者、先天 性心血管畸形患者、接受 过心脏手术或介入治疗的 患者等。
地域分布
全球范围内均有感染性心 内膜炎的报道，但不同地 区发病率存在差异。
临床表现与诊断
感谢观看
THANKS
案例二：特殊病例讨论
患者基本信息
患者李某，女性， 62岁，因胸闷、气 短、乏力等症状就诊 。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
病史
患者有高血压、糖尿 病等慢性病史，主动 脉瓣钙化狭窄。
诊断
心脏超声检查发现主 动脉瓣赘生物，确诊 为感染性心内膜炎。
治疗
患者接受抗生素治疗 和心脏介入治疗，赘 生物清除，球囊扩张 主动脉瓣。
结局
患者治疗后症状明显 改善，随访6个月病 情稳定。
膜炎。
急性感染性心内膜炎主要由急性致病力 强的化脓菌，如肺炎球菌、溶血性链球 菌和金黄色葡萄球菌等引起，引起急性 二尖瓣和主动脉瓣感染，导致急性心瓣
膜炎。
慢性感染性心内膜炎主要由急性感染反 复发作或由潜伏在心脏瓣膜上的致病力 弱的病菌引起，如草绿色链球菌和白色
葡萄球菌等，引起慢性心瓣膜炎。
病理生理
02
03
04
增强免疫力
保持健康的生活方式，包括均 衡饮食、适量运动和充足休息
，以增强身体的免疫力。
预防和治疗感染
及时治疗呼吸道、消化道等感 染，防止病原体侵入心脏瓣膜
。
避免医源性感染
在医疗操作中，严格遵守无菌 操作规程，降低医源性感染的
心血管内科感染性心内膜炎经典课件
超声心动图
TTE诊断IE的敏感性为40%~63%,TEE为 90%~100%,TEE的敏感性和特异性均高于 TTE,有助于检出脓肿和准确测量赘生物的 大小,
超声心动图
TTE/TEE结果阴性不能完全排除IE,因为在有严重 瓣膜病变 二尖瓣脱垂、退行性钙化、人工瓣膜 、 赘生物很小 <2 mm 、赘生物已脱落或未形成赘生 物者中,超声不易或不能检出赘生物,超声心动图也 可能误诊IE,因为有多种疾病可显示类似赘生物的 图像,如风湿性瓣膜病、瓣膜黏液样变性、瓣膜血 栓、腱索断裂、系统性红斑狼疮患者的利-萨病变 Libman-Sacks lesions,一种非细菌性心内膜炎,常累 及二尖瓣 、心腔内小肿瘤 如纤维弹性组织瘤 等, 此外,如何诊断局限于心腔内器械表面的IE以及如 何早期准确检出小型脓肿,也是较棘手的难题,
抗生素剂量与疗程
抗生素剂量应考虑赘生物大小以及抗生素的最低 抑菌浓度 MIC ,一般应达到最大非中毒血浓度,PVE 的赘生物一般较自体瓣膜心内膜炎 NVE 者为大, 抗生素疗程应长于自体瓣膜心内膜炎,由凝固酶阴 性葡萄球菌导致的PVE中,由于病原微生物与人工 瓣膜之间存在着复杂的相互作用,使得抗生素杀菌 过程变得极为困难,应用包括利福平在内的三联疗 法,将万古霉素和利福平联合应用至少6（ZHOU） ,并在该疗程的最初2（ZHOU）辅以庆大霉素协同 治疗,
治愈标准
应用抗生素4～6（ZHOU）后体温和血沉恢 复正常
自觉症状改善和消失 脾缩小 红细胞、血红蛋白上升 尿常规转阴 停药后第1、2、6（ZHOU）作血培养阴性
复发与再感染
复发,首次发病后＜6个月由同一微生物 经血 培养证实 引起IE再次发作；
再感染,不同微生物引起的感染,或首次发病 后＞6个月由同一微生物引起IE再次发作,
感染性心内膜炎护理查房PPT课件
心脏功能观察与评估策略部署
心脏功能观察指标设定
心率与心律
观察并记录患者心率变 化，注意心律是否整齐
。
血压
定期测量血压，注意收 缩压和舒张压的变化趋
势。
心音
听诊心音，注意有无杂 音、额外心音等异常表
现。
心脏泵血功能
评估心脏射血分数、心 输出量等指标，了解心
脏泵血功能状况。
心电图监测结果解读
01
02
过敏史、手术史、家 族病史等重要信息
入院时间、主诉、诊 断等基本情况
病史及诊断结果概述
发病时间、症状表现及演变过程
相关检查及诊断结果，如血培养 、心脏超声等
感染性心内膜炎的类型（急性或 亚急性）及病原体
当前治疗方案与效果评估
抗生素治疗方案，包括药物名称、剂 量、给药途径等
当前治疗效果评估，如症状改善、炎 症指标变化等
寒战时保暖措施执行
提高室温
适当提高病房温度，使患 者感到温暖舒适。
增加盖被
给患者加盖厚被或使用电 热毯等保暖设备，注意避 免烫伤和电击风险。
鼓励患者活动
在患者病情允许的情况下 ，鼓励患者进行适当的活 动以促进血液循环和产热 。
体温异常波动原因分析及处理
感染控制不佳
分析感染源和感染途径，调整 抗生素治疗方案，加强感染控
注意食物温度
避免进食过冷或过热的食物 ，以免刺激胃肠道和加重心 脏负担。
保持清洁卫生
注意餐具和食物的清洁卫生 ，以免引起感染或加重病情 。
观察进食反应
密切观察患者进食后的反应 ，如出现恶心、呕吐、腹胀 等不适，应及时调整饮食计 划和营养支持方案。
THANK YOU
感谢各位观看
03
心脏功能观察指标设定
心率与心律
观察并记录患者心率变 化，注意心律是否整齐
。
血压
定期测量血压，注意收 缩压和舒张压的变化趋
势。
心音
听诊心音，注意有无杂 音、额外心音等异常表
现。
心脏泵血功能
评估心脏射血分数、心 输出量等指标，了解心
脏泵血功能状况。
心电图监测结果解读
01
02
过敏史、手术史、家 族病史等重要信息
入院时间、主诉、诊 断等基本情况
病史及诊断结果概述
发病时间、症状表现及演变过程
相关检查及诊断结果，如血培养 、心脏超声等
感染性心内膜炎的类型（急性或 亚急性）及病原体
当前治疗方案与效果评估
抗生素治疗方案，包括药物名称、剂 量、给药途径等
当前治疗效果评估，如症状改善、炎 症指标变化等
寒战时保暖措施执行
提高室温
适当提高病房温度，使患 者感到温暖舒适。
增加盖被
给患者加盖厚被或使用电 热毯等保暖设备，注意避 免烫伤和电击风险。
鼓励患者活动
在患者病情允许的情况下 ，鼓励患者进行适当的活 动以促进血液循环和产热 。
体温异常波动原因分析及处理
感染控制不佳
分析感染源和感染途径，调整 抗生素治疗方案，加强感染控
注意食物温度
避免进食过冷或过热的食物 ，以免刺激胃肠道和加重心 脏负担。
保持清洁卫生
注意餐具和食物的清洁卫生 ，以免引起感染或加重病情 。
观察进食反应
密切观察患者进食后的反应 ，如出现恶心、呕吐、腹胀 等不适，应及时调整饮食计 划和营养支持方案。
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03
感染性心内膜炎-医学课件
发病机制
❖赘生物：
1、常位于流经病变的血流下方 2、高速血流经病变冲击血流下方导致
心脏或血管内膜损伤 3、心脏瓣膜关闭不全较狭窄多见
基础心血管病发生IE危险性
❖ 高度危险性
1、既往有IE病史 2、人工心脏瓣膜 3、紫绀型先心病 4、主闭、主狭 5、二闭 6、VSD、PDA 7、主动脉缩窄 8、心内手术后残留异常
竭。
临床表现
心脏受累表现： 1. 新出现的病理性杂音或原有杂音
的明显改变 －最具特征性 2. 心力衰竭 3. 心律失常
临床表现
血管损害表现： 栓塞 瘀点、瘀斑 指（趾）甲下线状出血 Janeway损害
临床表现
免疫反应表现： Osler结节 Roth斑 其他：杵状指（趾）、脾肿大、关节
痛
IE 临床表现 甲下线状出血
感染性心内膜炎的流行病学
Infective endocarditis, IE
❖ 近十多年随着我国人口的老龄化，老年退行性 心瓣膜病 患者增加，人工心瓣膜置换术、植入 器械术以及各种血管内 检查操作的增加，IE呈 显著增长趋势。
❖ IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学 数据，各 国资料存在差异，欧洲为每年3／10万一10／ 10万，随 年龄升高，70—80岁老年人为每年 14．5／10万，男女之比≥ 2：1
赘生物
IE
赘生物
❖ 中低危险性
1、二脱伴二闭 2、二狭 3、肺动脉狭窄 4、老年退行性瓣膜病 5、ASD 6、心脏起搏器 7、二叶主动脉 8、三尖瓣病变
病理化
❖ 主要在心内膜形成大小不一的赘生物 1、心内感染和局部扩散 2、赘生物碎片脱落致栓塞 3、血源性播散 4、免疫系统激活
临床表现
❖ 症状：多数在细菌感染2周以内发病
内科护理学课件-.感染性心内膜炎
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感染途径：血液传播、手术感染、 器械感染等
并发症：心内膜炎、心包炎、心肌 炎等
临床表现和诊断标准
发热、寒战、乏力、肌肉酸痛等全身症 状
血培养阳性、血沉加快、C反应蛋白升 高等实验室检查异常
心律失常、心悸、胸痛等心脏症状
超声心动图、心电图等影像学检查异常
心脏杂音、心包摩擦音等心脏听诊异常
典型案例介绍
患者：张先生， 55岁，男性
病史：高血压、 糖尿病、冠心病
症状：发热、咳 嗽、呼吸困难、
胸痛
诊断：感染性心 内膜炎，细菌性
心内膜炎
治疗：抗生素治 疗，手术治疗
结果：病情好转， 出院回家
案例分析和讨论
案例一：患者男性，50岁，因发热、咳嗽、呼吸困难入院，诊断为感染性心内膜炎，经治 疗后病情好转。
患者和家属的自我管理
保持良好的生活习惯，如规律作息、 合理饮食、适量运动等
定期进行健康检查，及时发现并治 疗感染性心内膜炎
添加标题
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避免接触感染源，如避免接触感冒、 流感等患者，避免去人多拥挤的地 方
保持良好的心态，避免过度紧张和 焦虑，保持乐观积极的心态
05
感染性心内膜炎的 案例分析
06
感染性心内膜炎的 护理研究进展
国内外研究现状
国内研究现状： 近年来，国内学 者对感染性心内 膜炎的护理进行 了深入研究，取 得了一定的成果。
国外研究现状： 国外学者在感染 性心内膜炎的护 理方面也进行了 大量的研究，提 出了许多新的护 理方法和策略。
研究热点：目前， 国内外学者对感 染性心内膜炎的 护理研究主要集 中在预防、治疗 和康复等方面。
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感染性心内膜炎
（Infective Endocarditis，IE)
IE的历史
1554年 Jean François Fernel首次描述了类似IE的病理表现 1646年Riverius纪录了寒战伴尸解发现瓣膜“生长物” 1835年Bouillaud命名为“心内膜炎” 1890年代William Osler 和 Thomas Horder阐述其病理生理 机制及临床诊断标准 1890年代首次常规血培养 1930年代报道首次应用青霉素治愈IE
概述
定义：微生物感染心脏内膜面，伴赘生物形成 分类：
急性、亚急性 自体瓣膜、人工瓣膜 静脉药瘾者
自体瓣膜心内膜炎
病因 常见链球菌、葡萄球菌 其它少见致病微生物
发病机制
亚急性 − 血流动力学因素：主要发生于心脏瓣膜病（MI、 AI）及先心病（VSD、PDA、F4） − 非细菌性血栓性心内膜炎 − 暂时性菌血症 − 细菌感染无菌性赘生物
病例
男，35岁。反复发热1月余入院。 既往有吸毒史。 体检：主动脉瓣听诊区可闻及DM 当地血培养：粪肠球菌 UCG示：LA 41mm，LVDd 73mm，EF 70%。主动脉瓣各
叶均可探及回声不均匀的团块附着，最大14×7 mm 诊断：感染性心内膜炎
实验室和其他检查
常规检查：尿液（蛋白尿、血尿）、血液（贫血） 免疫学检查：丙种球蛋白、免疫复合物、类风湿因 子、补体 血培养：是诊断此病最重要方法。阳性率不高
Duke诊断标准
主要诊断标准： − 两次血培养阳性，同种菌，典型菌 − UCG发现赘生物，或新的瓣膜返流
次要诊断标准： − 基础心脏病或静脉滥用药物史 − T ≥ 38℃ − 血管现象：栓塞、细菌性动脉瘤、结膜瘀点以及Janeway损害 − 免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性 − 血培养阳性，但不符合主要诊断标准 − UCG发现符合感染性心内膜炎，但不符合主要诊断标准
实验室和其他检查
血培养要求：
未经治疗者，入院后立即采血q1h×3次 已用抗生素者，病情允许停药2～7天后采血 采血量要足（每次10～20ml） 培养时间要长（至少3周） 特殊培养
实验室和其他检查
X线检查：小片状浸润影、肺淤血、肺水肿等 心电图：AMI、传导阻滞等 超声心动图：表现为赘生物形成。阳性率50％～ 75％（经胸），食道超声可提高检出率，还表现心 脏增大、心力衰竭、瓣膜返流、瓣膜穿孔等 注意：未发现赘生物亦不能排除此病
脾肿大 肾小球肾炎 关节炎 心包炎 微血管炎
皮肤粘膜体 征、心肌炎
迁移性 脓肿
动脉管 壁坏死
细菌性 动脉瘤
器官梗死 如脾梗死、 肾梗死
瓣环或心肌 脓肿，传导组 织破坏，腱索、 乳头肌断裂， 室间隔穿孔， 化脓性心包炎
临床表现
症状：
几乎均有发热 非特异症状（全身不适、乏力、体重减轻、盗 汗、肌肉关节痛等） 突发心力衰竭 急性者呈暴发性败血症
临床表现
体征：
心脏杂音 周围体征：瘀点、指（趾）甲下线状出血、 Roth 斑、Osler结节、Janeway损害 脾大 贫血 杵状指
二尖瓣亚急性细菌性心内膜炎
Oslers’ 结节
指和趾垫出现 的豌豆大小的 红色或紫色痛
性结节
Janeway ห้องสมุดไป่ตู้害
无痛性红斑, 出血性或脓疱 性病变，常在 手掌或脚底.
瓣膜穿孔
起搏器感染
18F- 氟脱氧葡萄糖（FDG）正电子发射断层扫描 （PET/计算机断层扫描）
主动脉移植物感染
主动脉置换术后16年，移植物感染
一个生物瓣膜IE多模态成像
Eur Heart J. 2013;35(10):624-632.
诊断和鉴别诊断
凡有提示感染性心内膜炎的临床表现，如发热伴心脏杂 音（尤其是AI）、贫血、血尿、脾大、WBC增高和伴或不 伴栓塞时，血培养阳性，可诊断本病 超声心动图对确诊有重要价值 鉴别诊断：急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、结核病等
超声心动图
超声心动图在IE中可见： • 赘生物 • 脓肿 • 假性动脉瘤 • 穿孔 • 瘘管 • 瓣膜瘤 • 人工瓣膜瓣周脓肿
二尖瓣后瓣赘生物
Eur Heart J. 2013;35(10):624-632.
主动脉旁脓肿
二尖瓣和主动脉瓣动脉瘤
二尖瓣前瓣穿孔
Eur Heart J. 2013;35(10):624-632.
发病机制
心内结构异常或瓣膜病变 存在血流压力阶差和 高速喷射血流
心内膜损伤
←菌血症存在
血小板纤维蛋白 血栓形成
细菌黏附于瓣膜并 生长繁殖
感染性赘生物形成 ← 免疫机制参与
病理
心内感染和局部扩散 赘生物碎片脱落致栓塞 血源性播散 免疫系统激活
感染性赘生物
免疫系统激活 血行播散
动脉栓塞
局部扩散
瘀点
Roth斑（Roth’s Spots）
Roth斑：视网膜卵圆出血斑，中央为白色
并发症
心脏：心力衰竭、心肌脓肿、AMI、心包炎、心肌炎 动脉栓塞：体循环动脉栓塞、肺循环栓塞 细菌性动脉瘤：累及近端主动脉、脑、内脏和四肢， 触及搏动性肿块，可破裂出血
并发症
转移性脓肿：转移至肝、脾、骨髓、神经系统 神经系统：脑栓塞、细菌性动脉瘤、脑出血、中毒 性脑病、脑脓肿、化脓性脑炎 肾脏：肾动脉栓塞和肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿
确诊：符合2主；1主＋3次；或5次。 疑诊：1主＋1次；或3次
治疗
抗微生物药物治疗用药原则： − 早期应用 − 选用杀菌剂 − 剂量要足 − 疗程要长（一般4～6周） − 静脉用药
病原体不明时，急性者选用对金葡菌、链球菌和G－杆菌 均有效的广谱抗生素；亚急性者选用针对链球菌的抗生 素；已知病原体时，选用敏感抗生素
急性：主要累及正常瓣膜
发病机制
血流压力阶差作用：
血流从高压的心腔或管腔经狭窄孔道或瓣膜流向低压 的心腔和管道时，压力阶差越大，血流速度越快，则喷 射效应和温特力效应就越明显，使血流由层流变为湍流 和喷流，导致低压腔室附近异常血流流出处局部内膜损 伤，形成无菌性血小板纤维蛋白栓 房颤、心衰或严重二窄时，血流速度减慢和(或)压力阶 差变小，喷射效应和温特力效应变弱，不易产生湍流和 喷流现象，不利于形成赘生物
（Infective Endocarditis，IE)
IE的历史
1554年 Jean François Fernel首次描述了类似IE的病理表现 1646年Riverius纪录了寒战伴尸解发现瓣膜“生长物” 1835年Bouillaud命名为“心内膜炎” 1890年代William Osler 和 Thomas Horder阐述其病理生理 机制及临床诊断标准 1890年代首次常规血培养 1930年代报道首次应用青霉素治愈IE
概述
定义：微生物感染心脏内膜面，伴赘生物形成 分类：
急性、亚急性 自体瓣膜、人工瓣膜 静脉药瘾者
自体瓣膜心内膜炎
病因 常见链球菌、葡萄球菌 其它少见致病微生物
发病机制
亚急性 − 血流动力学因素：主要发生于心脏瓣膜病（MI、 AI）及先心病（VSD、PDA、F4） − 非细菌性血栓性心内膜炎 − 暂时性菌血症 − 细菌感染无菌性赘生物
病例
男，35岁。反复发热1月余入院。 既往有吸毒史。 体检：主动脉瓣听诊区可闻及DM 当地血培养：粪肠球菌 UCG示：LA 41mm，LVDd 73mm，EF 70%。主动脉瓣各
叶均可探及回声不均匀的团块附着，最大14×7 mm 诊断：感染性心内膜炎
实验室和其他检查
常规检查：尿液（蛋白尿、血尿）、血液（贫血） 免疫学检查：丙种球蛋白、免疫复合物、类风湿因 子、补体 血培养：是诊断此病最重要方法。阳性率不高
Duke诊断标准
主要诊断标准： − 两次血培养阳性，同种菌，典型菌 − UCG发现赘生物，或新的瓣膜返流
次要诊断标准： − 基础心脏病或静脉滥用药物史 − T ≥ 38℃ − 血管现象：栓塞、细菌性动脉瘤、结膜瘀点以及Janeway损害 − 免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性 − 血培养阳性，但不符合主要诊断标准 − UCG发现符合感染性心内膜炎，但不符合主要诊断标准
实验室和其他检查
血培养要求：
未经治疗者，入院后立即采血q1h×3次 已用抗生素者，病情允许停药2～7天后采血 采血量要足（每次10～20ml） 培养时间要长（至少3周） 特殊培养
实验室和其他检查
X线检查：小片状浸润影、肺淤血、肺水肿等 心电图：AMI、传导阻滞等 超声心动图：表现为赘生物形成。阳性率50％～ 75％（经胸），食道超声可提高检出率，还表现心 脏增大、心力衰竭、瓣膜返流、瓣膜穿孔等 注意：未发现赘生物亦不能排除此病
脾肿大 肾小球肾炎 关节炎 心包炎 微血管炎
皮肤粘膜体 征、心肌炎
迁移性 脓肿
动脉管 壁坏死
细菌性 动脉瘤
器官梗死 如脾梗死、 肾梗死
瓣环或心肌 脓肿，传导组 织破坏，腱索、 乳头肌断裂， 室间隔穿孔， 化脓性心包炎
临床表现
症状：
几乎均有发热 非特异症状（全身不适、乏力、体重减轻、盗 汗、肌肉关节痛等） 突发心力衰竭 急性者呈暴发性败血症
临床表现
体征：
心脏杂音 周围体征：瘀点、指（趾）甲下线状出血、 Roth 斑、Osler结节、Janeway损害 脾大 贫血 杵状指
二尖瓣亚急性细菌性心内膜炎
Oslers’ 结节
指和趾垫出现 的豌豆大小的 红色或紫色痛
性结节
Janeway ห้องสมุดไป่ตู้害
无痛性红斑, 出血性或脓疱 性病变，常在 手掌或脚底.
瓣膜穿孔
起搏器感染
18F- 氟脱氧葡萄糖（FDG）正电子发射断层扫描 （PET/计算机断层扫描）
主动脉移植物感染
主动脉置换术后16年，移植物感染
一个生物瓣膜IE多模态成像
Eur Heart J. 2013;35(10):624-632.
诊断和鉴别诊断
凡有提示感染性心内膜炎的临床表现，如发热伴心脏杂 音（尤其是AI）、贫血、血尿、脾大、WBC增高和伴或不 伴栓塞时，血培养阳性，可诊断本病 超声心动图对确诊有重要价值 鉴别诊断：急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、结核病等
超声心动图
超声心动图在IE中可见： • 赘生物 • 脓肿 • 假性动脉瘤 • 穿孔 • 瘘管 • 瓣膜瘤 • 人工瓣膜瓣周脓肿
二尖瓣后瓣赘生物
Eur Heart J. 2013;35(10):624-632.
主动脉旁脓肿
二尖瓣和主动脉瓣动脉瘤
二尖瓣前瓣穿孔
Eur Heart J. 2013;35(10):624-632.
发病机制
心内结构异常或瓣膜病变 存在血流压力阶差和 高速喷射血流
心内膜损伤
←菌血症存在
血小板纤维蛋白 血栓形成
细菌黏附于瓣膜并 生长繁殖
感染性赘生物形成 ← 免疫机制参与
病理
心内感染和局部扩散 赘生物碎片脱落致栓塞 血源性播散 免疫系统激活
感染性赘生物
免疫系统激活 血行播散
动脉栓塞
局部扩散
瘀点
Roth斑（Roth’s Spots）
Roth斑：视网膜卵圆出血斑，中央为白色
并发症
心脏：心力衰竭、心肌脓肿、AMI、心包炎、心肌炎 动脉栓塞：体循环动脉栓塞、肺循环栓塞 细菌性动脉瘤：累及近端主动脉、脑、内脏和四肢， 触及搏动性肿块，可破裂出血
并发症
转移性脓肿：转移至肝、脾、骨髓、神经系统 神经系统：脑栓塞、细菌性动脉瘤、脑出血、中毒 性脑病、脑脓肿、化脓性脑炎 肾脏：肾动脉栓塞和肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿
确诊：符合2主；1主＋3次；或5次。 疑诊：1主＋1次；或3次
治疗
抗微生物药物治疗用药原则： − 早期应用 − 选用杀菌剂 − 剂量要足 − 疗程要长（一般4～6周） − 静脉用药
病原体不明时，急性者选用对金葡菌、链球菌和G－杆菌 均有效的广谱抗生素；亚急性者选用针对链球菌的抗生 素；已知病原体时，选用敏感抗生素
急性：主要累及正常瓣膜
发病机制
血流压力阶差作用：
血流从高压的心腔或管腔经狭窄孔道或瓣膜流向低压 的心腔和管道时，压力阶差越大，血流速度越快，则喷 射效应和温特力效应就越明显，使血流由层流变为湍流 和喷流，导致低压腔室附近异常血流流出处局部内膜损 伤，形成无菌性血小板纤维蛋白栓 房颤、心衰或严重二窄时，血流速度减慢和(或)压力阶 差变小，喷射效应和温特力效应变弱，不易产生湍流和 喷流现象，不利于形成赘生物