内科学_各论_疾病：非甲状腺性的病态综合征_课件模板

内科学疾病部分：非甲状腺性的病态综合征>>>
症状及病史：
有多饮、多尿、多食、消瘦、疲乏、血糖 及糖化血红蛋白升高;心肌梗死患者可有 冠心病史、心肌酶学改变、心电图改变; 其他心、肺疾病有其自身的临床表现与体 征;恶性肿瘤患者可有局部及转移症状、 肿瘤标志物升高、影像学改变及组织病理 学证据;传染性疾病如疟疾、伤寒、脑炎、 脑膜炎等有特定的传染源及特
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病因：
制，可导致T4向T3转化下降，T3的生成率 (PR-T3)下降;rT3清除延迟，而每天rT3的 生成率(PR-rT3)正常，血rT3升高。对某 一疾病而言，TT3血浓度的下降程度与疾 病的严重程度相关。在中等严重病情的患 者中，血TT4在正常范围内。由于蛋白与 激素的结合降低对T4的影响甚于
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病因：
足24h。血清TT4和FT4升高的NTIS患者， 尤其是服用碘剂者，应仔细检查有无甲亢。 因为药物或疾病本身对周围T4向T3转化有 影响，血清T3可能正常，甚至低下，但在 疾病过程中TT4可突然升高。
NTIS的发病机制未完全阐明。有研究 表明，周围组织T3生成减少不仅与5’MDI活
内科学各论疾病部分 非甲状腺性的病态综
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别名： 非甲状腺性的病态综合症,甲状腺功能正 常性病变综合征,甲状腺机能正常的病态 综合征,正常甲状腺病态综合征。
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身体部位： 全身。
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病因：
T3，故FT4的比例增加，KT4血浓度和游离 T4指数常增加。血TSH及其对TRH的反应一 般是正常的。这有利于减少重症病人能量 代谢，防止能量消耗，是机体的一种保护 性反应。
2.低T4综合征(低T4，低T3) 病情更 为严重的病人血清T3、T4均降低，部分病 人的蛋白与激素的结合降低
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病因：
炎、原发性胆汁性肝硬化患者。此时FT4 正常，血清TT3可能正常，FT3正常低值或 降低，血清rT3升高。用胺碘酮治疗或用 含碘口服胆囊造影剂者，血清FT4常升高， 这些药物降低肝脏摄取T4并降低T4向T3转 化，在自主性甲状腺结节患者中，可诱发 甲亢。一般剂量的口服胆囊造影剂对T4的 影响不
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症状及病史：
有关，与疾病的预后有关。重症疾病可出 现低T4综合征，甲状腺功能检查可出现血 清TT4、FT4降低，同时TT3、FT3也降低， TSH正常或降低，rT3可升高。T4的下降程 度与疾病的严重程度明显相关，并可作为 疾病预测预后的指标之一。高T4综合征临 床上少见，约占1%，甲状腺功能检查可出 现
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诊断：
激素治疗的患者。在NTIS中，临床型甲减 也难诊断。如果TSH在25～30μU/ml以上 极可能为原发性甲减，约12%的NTIS患者 TSH在正常以上，不足3%NTIS患者的TSH在 20μU/ml以上。未用抑制TSH分泌药物的 NTIS患者，血清FT4在正常以下强烈提示 为甲减，但rT3对
科室： 内分泌科。
内科简介：
在饥饿或全身性疾病时体内甲状腺激素浓 度往往下降到甲状腺功能减退的水平，以 前一直认为这是机体代偿反映而甲状腺功 能是正常的，所以叫正常甲状腺病态综合 征(euthyroid sick syndrome，ESS)，但 在严重疾病状态下，严重降低的甲状腺激 素(T4)浓度伴随病死率增加，因此也
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症状及病史：
腺功能检查的指标变化。 感染性疾病可有发热、白细胞数升高、
全身中毒症状;肾病综合征可有颜面水肿、 大量蛋白尿、低蛋白血症等;慢性肾功能 衰竭病人可有颜面水肿、高血压、贫血貌、 BUN及血肌酐升高;肝脏疾病患者有皮肤黏 膜黄染、蜘蛛痣、肝掌、静脉曲张、肝脾 肿大、肝功能异常;糖尿病患者可
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病因：
性及浓度下降有关，而且与组织摄取T4减 少有关。在慢性肾衰患者中，有些物质如 3-羧基-4-甲基-5-丙基-2-呋喃丙酸(CMPF) 和硫酸吲哚酚是升高的，在其他的非甲状 腺疾病患者中胆红素和游离脂肪酸(FFA) 是增加的。动物试验证实这些物质减少大 鼠肝脏摄取T4，但这些物质并不影响TSH
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病因：
更明显，另一部分病人则由于病情严重时 TSH分泌减少所致。灵敏的TSH测定可发现 TSH血浓度低于正常，对TRH的反应迟钝。 TT4、FT4和TSH血浓度的降低，提示腺垂 体功能被抑制。这可能与细胞因子如IL-1、 IL-2、IL-6、TNF-α、INF-α等作用于垂 体有关，虽然T4减少，
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简介：
状腺激素的变化与基础NTI的严重程度和 病期有关，而与疾病的种类无关。常见于 禁食和慢性营养不良、重症感染、烧伤、 大的手术和创伤，心、肝、肾疾病或功能 衰竭。
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病因：
非甲状腺性的病态综合征原因_由什么原 因引起非甲状腺性的病态综合征
(一)发病原因 1.年龄因素 新生儿、老年人发生率 较高，国外有报道老年人可达14%。 2.营养状况 厌食、营养不良、饥饿、 蛋白质缺乏等。 3.急慢性疾病 感染性疾病、发热、 急性心肌梗死、慢性退行性
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病因：
疾病、慢性疾病如肝硬化、慢性肾脏疾患 及肾功能不全、糖尿病及其他代谢性疾病、 恶性肿瘤等。
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症状及病史：
血清TT4升高、FT4正常，TT3可能正常、 FT3正常或降低，rT3升高。
NTIS的诊断主要根据原发疾病的表现、 程度、实验室检查及甲状腺激素变化的追 踪观察来确定。若存在上述引起低T3综合 征的原发病因，血清中TT3降低，FT3正常 或降低、血清rT3升高，血清TSH和TT4正 常
以低T4为主要改变，T3正常的类型， 即所谓低T4综合征：低T4综合征多发生于 相对危重的病人，发生相对较快，T4降低 的程度反映了病情的轻重，是判断预后的 重要指标之一。可
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病因：
能与以下因素有关：外周5’-脱碘酶作用 异常;T4与甲状腺激素结合蛋白结合受到 抑制;血浆白蛋白、甲状腺结合球蛋白减 少，导致TT4减少;肝脏对甲状腺激素的摄 取与代谢异常，造成T4下降。
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症状及病史：
非甲状腺性的病态综合征症状_非甲状腺 性的病态综合征有什么症状
甲状腺功能正常性病变综合征是机体 对急性应激情况、慢性重症疾病所出现血 清T3或T4水平低下，rT3水平增高，多数 患者的TSH是正常的，这是机体的适应性 变化。一般NTIS无明显的临床症状，主要 是原发病的临床表现及甲状
4.严重创伤、麻醉、外科手术后等。 5.药物 如普萘洛尔、丙硫氧嘧啶、 糖皮质激素类、含碘造影剂等。 以低T3为主要改变，T4正常的类型， 即所谓低T3综合征：主要是由于外周5’脱碘
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病因：
酶作用受抑制，活性减低，使T4向T3转化 减少，但此时外周5’-脱碘酶活性正常， 使得T4向rT3转化相对增加。
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病因：
PR-rT3降低，但因疾病严重时其降解减弱， 血rT3仍然升高。基础疾病好转后，TSH水 平可升高，直至T4和T3血浓度恢复正常。 血清T4降低的幅度与病人预后有相关性。
3.高T4综合征 有些NTIS患者血清TT4 升高，这些患者的血清TNG升高，常见于 重症急性间歇性卟啉病、慢性肝
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病因：
可能是其他病理生理过程的继发性结果， 导致NTIS血清T3、T4、rT3及TSH变化的因 素还有许多环节，包括下丘脑-垂体-甲状 腺轴的调节和TH的合成、分泌、代谢等， 不论是低T3综合征，低T4综合征抑或高T4 综合征都往往是多种因素共同作用的结果。
高T4综合征：少见，主要是血清TT4 水平升高，常见于慢性肝炎、原发性胆汁 性肝硬化、重症急性间歇
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病因：
性卟啉病等，可能是患者的血清甲状腺结 合球蛋白(TBG)升高所致，部分与服用含 碘药物有关。
(二)发病机制 1.低T3综合征(正常T4、低T3) 5’单脱碘酶(5’-MDI)促使T4向T3转换，rT3 向3，3’-二碘酪氨酸转换。低T3综合征 时，由于组织5’-MDI作用受抑
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简介：
有人认为是代偿不良，因此现在更趋向于 采用不带主观色彩的用词：非甲状腺疾病 综合征(nonthyroid illness syndrome， NTIS)。NTIS是指急、慢性非甲状腺疾病 (nonthyroid illness，NTI)对正常甲状 腺的功能参数的影响，甲状腺本身没有病 变。甲
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