正常甲状腺病态综合征PPT课件
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医学专题正常甲状腺病态综合征
第十二页，共二十四页。
FT3的变化(biànhuà)
多数情况FT3降低 Chopra 等发现：83%ESS FT3正常(zhèngcháng) 意义：维持正常甲状腺状态
第十三页，共二十四页。
FT3意义(yìyì)-预测死亡率
573例心脏病住院患者：血脂异常、年龄(niánlíng)、 左室射血分数、FT3是1年后死亡的最强预测因 素
非甲状腺病态 综合征 (bìngtài)
第一页，共二十四页。
1
定义及分类
2
流行病学
3 病因及发病(fā 机制 bìng) 临床变化 及意义 4 此处添加目录标题
(biànhuà)
诊断 及鉴别诊断 5 此处添加目录标题 (zhěnduàn)
(zhěnduàn)
6
治疗及预后
第二页，共二十四页。
一定 义
18.2
第八页，共二十四页。
发病机制
脱碘酶
1型脱碘酶诱导T4转化T3降低，2型脱碘酶催化 T4转化T3降低，2型脱碘酶表达及酶活性增加
TH受体表达降低
细胞因子
下丘脑-垂体-甲状腺轴
药物 碘缺乏？
IL-6介导的D1降调 NF-kB诱导的D1抑制和TRα和 TRβ1降低
下丘脑、垂体对甲状腺激素负反馈调节的重排 TSH对TRH反应障碍；TRH表达降低 D2活性增加，T3在下丘脑生物效应增加
FT3的变化(biànhuà)
多数情况FT3降低 Chopra 等发现：83%ESS FT3正常(zhèngcháng) 意义：维持正常甲状腺状态
第十三页，共二十四页。
FT3意义(yìyì)-预测死亡率
573例心脏病住院患者：血脂异常、年龄(niánlíng)、 左室射血分数、FT3是1年后死亡的最强预测因 素
非甲状腺病态 综合征 (bìngtài)
第一页，共二十四页。
1
定义及分类
2
流行病学
3 病因及发病(fā 机制 bìng) 临床变化 及意义 4 此处添加目录标题
(biànhuà)
诊断 及鉴别诊断 5 此处添加目录标题 (zhěnduàn)
(zhěnduàn)
6
治疗及预后
第二页，共二十四页。
一定 义
18.2
第八页，共二十四页。
发病机制
脱碘酶
1型脱碘酶诱导T4转化T3降低，2型脱碘酶催化 T4转化T3降低，2型脱碘酶表达及酶活性增加
TH受体表达降低
细胞因子
下丘脑-垂体-甲状腺轴
药物 碘缺乏？
IL-6介导的D1降调 NF-kB诱导的D1抑制和TRα和 TRβ1降低
下丘脑、垂体对甲状腺激素负反馈调节的重排 TSH对TRH反应障碍；TRH表达降低 D2活性增加，T3在下丘脑生物效应增加
甲状腺功能检查PPT课件
(4)相关的免疫学检查:
抗甲状腺球蛋白抗体(Tg-Ab)
抗甲状腺过氧化酶抗体(TPO-Ab)．
(5)促甲状腺素受体抗体(TRAb)，TRAb又分 为甲状腺功能刺激性抗体(TSAb)和甲状腺 功能抑制性抗体(TABAb)。
3
TT4和TT3的测定： 与TBG结合的甲状腺激素，血清中99.96％的T4、 99.60％的T3与蛋白质结合，不具生物学活性。
24
TgAb和TPOAb：
甲状腺自身特异抗体， TgAb、TPOAb IgG 亚组分IgGl具 有组织损伤作用，故TPOAb—IgG1测定将用于临床。 方法：以前：间接血凝法测定，其灵敏度不够，
目前：RIA测定、IRMA、 ELISA 等方法，灵敏度提高 近l0倍。 正常值： TgAb < 30%
主要条件
次要条件
1 血FT4升高( >2.0 ng／d1) 血FT3升高( >4 0 ng／L)
2 血TSH降低( <0.01 mU／L) 血甲状腺球蛋白升高
3 TRAb阳性( >10％)，并且 血TgAb( RIA法)( 阳性率30％～70％)
TSAb阳性( >180％)
血TPOAb(RIA法)( 阳性率20％ -70％)
18
先天性甲减： 胎盘的Ⅲ型脱碘酶活性增加使T4→γT3增加 羊水和脐血rT3及T3 • 娠20周时羊水rT3<100ng/dl，提示胎儿有甲减 • 正常脐血rT3/T3 < 4:1, 如比例下降提示早期新生儿先 天性甲低
抗甲状腺球蛋白抗体(Tg-Ab)
抗甲状腺过氧化酶抗体(TPO-Ab)．
(5)促甲状腺素受体抗体(TRAb)，TRAb又分 为甲状腺功能刺激性抗体(TSAb)和甲状腺 功能抑制性抗体(TABAb)。
3
TT4和TT3的测定： 与TBG结合的甲状腺激素，血清中99.96％的T4、 99.60％的T3与蛋白质结合，不具生物学活性。
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TgAb和TPOAb：
甲状腺自身特异抗体， TgAb、TPOAb IgG 亚组分IgGl具 有组织损伤作用，故TPOAb—IgG1测定将用于临床。 方法：以前：间接血凝法测定，其灵敏度不够，
目前：RIA测定、IRMA、 ELISA 等方法，灵敏度提高 近l0倍。 正常值： TgAb < 30%
主要条件
次要条件
1 血FT4升高( >2.0 ng／d1) 血FT3升高( >4 0 ng／L)
2 血TSH降低( <0.01 mU／L) 血甲状腺球蛋白升高
3 TRAb阳性( >10％)，并且 血TgAb( RIA法)( 阳性率30％～70％)
TSAb阳性( >180％)
血TPOAb(RIA法)( 阳性率20％ -70％)
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先天性甲减： 胎盘的Ⅲ型脱碘酶活性增加使T4→γT3增加 羊水和脐血rT3及T3 • 娠20周时羊水rT3<100ng/dl，提示胎儿有甲减 • 正常脐血rT3/T3 < 4:1, 如比例下降提示早期新生儿先 天性甲低
甲状腺疾病PPT精选课件
是由各种原因导致正常甲状腺素分泌 的反馈控制机制丧失，引起循环中甲状腺 素的异常增多，而出现以全身代谢亢进为 主要特征的疾病总称。
15
甲状腺疾病
甲状腺功能亢进的外科治疗 甲亢分类
原发性甲亢：又称毒性弥漫性甲状腺肿、突眼 性甲状腺肿、Graves病等。
继发性甲亢：又称毒性多结节性甲状腺肿等
高功能腺瘤：又称自主性功能性甲状腺结节等
22
甲状腺疾病
甲状腺功能亢进的外科治疗
手术方式：甲状腺次全切除术
必须保留两叶腺体背面部分
23
甲状腺疾病
甲状腺功能亢进的外科治疗
甲状腺手术主要并发症及处理 1. 术后呼吸困难和窒息（出血、喉头水肿、气管软
化、神经损伤） 2. 喉返损伤 3. 喉上神经损伤 4. 甲状旁腺功能减退 5. 甲状腺危象（镇静、抗甲状腺药物、碘剂－口服
甲乐 （三）手术治疗，指征：
① 因气管、食管或喉返神经受压引起临床症状者 ② 胸骨后甲状腺肿 ③ 巨大甲状腺肿影响生活和工作者 ④ 结节性甲状腺肿继发功能亢进者 ⑤ 结节性甲状腺肿疑有恶变者
13
甲状腺疾病
甲状腺功能亢进的外科治疗
14
甲状腺疾病
甲状腺功能亢进的外科治疗
甲状腺功能亢进（甲亢）概念 甲状腺功能亢进 (hyperthyroidism)
甲状腺淋巴引流： 甲状腺的淋巴管起源于甲状腺滤泡周围，在
15
甲状腺疾病
甲状腺功能亢进的外科治疗 甲亢分类
原发性甲亢：又称毒性弥漫性甲状腺肿、突眼 性甲状腺肿、Graves病等。
继发性甲亢：又称毒性多结节性甲状腺肿等
高功能腺瘤：又称自主性功能性甲状腺结节等
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甲状腺疾病
甲状腺功能亢进的外科治疗
手术方式：甲状腺次全切除术
必须保留两叶腺体背面部分
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甲状腺疾病
甲状腺功能亢进的外科治疗
甲状腺手术主要并发症及处理 1. 术后呼吸困难和窒息（出血、喉头水肿、气管软
化、神经损伤） 2. 喉返损伤 3. 喉上神经损伤 4. 甲状旁腺功能减退 5. 甲状腺危象（镇静、抗甲状腺药物、碘剂－口服
甲乐 （三）手术治疗，指征：
① 因气管、食管或喉返神经受压引起临床症状者 ② 胸骨后甲状腺肿 ③ 巨大甲状腺肿影响生活和工作者 ④ 结节性甲状腺肿继发功能亢进者 ⑤ 结节性甲状腺肿疑有恶变者
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甲状腺疾病
甲状腺功能亢进的外科治疗
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甲状腺疾病
甲状腺功能亢进的外科治疗
甲状腺功能亢进（甲亢）概念 甲状腺功能亢进 (hyperthyroidism)
甲状腺淋巴引流： 甲状腺的淋巴管起源于甲状腺滤泡周围，在
甲减讲稿ppt课件
始于胎儿或新生儿者，称为呆小病（ cretinism） 起病与青春期发育期前儿童者及青春期发 病者，称幼年型甲减 起病于成年者，称为成年型甲减
10
甲减的分型
根据病变部位分型 原发性甲减(甲状腺性) 继发性甲减（垂体性） 三发性甲减(下丘脑性) 受体性甲减（外周性）
11
甲减的病因
完整的下丘脑-垂体-甲状腺轴和恰当的负反馈调节机制是机 体正常产生甲状腺激素的前提 任何环节的异常都能导致甲状腺功能减退症 甲状腺本身发生病变引起的原发性甲减最常见，占所有甲 状腺功能减退症的95%以上 由垂体或下丘脑功能减退引起的继发性甲状腺功能减退症 则相当罕见
甲状腺的解剖
甲状腺形态 呈H形 左右两叶+峡部+锥状叶（70%）
3
甲状腺的位置
甲状软骨下方，气 管两旁 上极平甲状软骨中 点 下极平第六气管软 骨 正常甲状腺重量约 30g
4
甲状腺生理
甲状腺的功能是合成三碘甲状腺原氨酸 （T3）和甲状腺素（T4） T4占甲状腺激素的90%以上 T4只有脱碘装化为T3后才能作用于靶器 官发挥生物学效应
12
甲减的病因
13
临床最常见的甲减病因
特发性甲减—与自身免疫损害有关者 桥本氏甲状腺炎（慢性淋巴细胞性甲状腺炎） 甲亢患者行131I治疗后 甲亢患者服用过量的抗甲状腺药物后 甲状腺全切或次全切除术后
10
甲减的分型
根据病变部位分型 原发性甲减(甲状腺性) 继发性甲减（垂体性） 三发性甲减(下丘脑性) 受体性甲减（外周性）
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甲减的病因
完整的下丘脑-垂体-甲状腺轴和恰当的负反馈调节机制是机 体正常产生甲状腺激素的前提 任何环节的异常都能导致甲状腺功能减退症 甲状腺本身发生病变引起的原发性甲减最常见，占所有甲 状腺功能减退症的95%以上 由垂体或下丘脑功能减退引起的继发性甲状腺功能减退症 则相当罕见
甲状腺的解剖
甲状腺形态 呈H形 左右两叶+峡部+锥状叶（70%）
3
甲状腺的位置
甲状软骨下方，气 管两旁 上极平甲状软骨中 点 下极平第六气管软 骨 正常甲状腺重量约 30g
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甲状腺生理
甲状腺的功能是合成三碘甲状腺原氨酸 （T3）和甲状腺素（T4） T4占甲状腺激素的90%以上 T4只有脱碘装化为T3后才能作用于靶器 官发挥生物学效应
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甲减的病因
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临床最常见的甲减病因
特发性甲减—与自身免疫损害有关者 桥本氏甲状腺炎（慢性淋巴细胞性甲状腺炎） 甲亢患者行131I治疗后 甲亢患者服用过量的抗甲状腺药物后 甲状腺全切或次全切除术后
甲状腺病态综合征
学习认识
正常甲状腺性病态综合征 （euthyroid sick syndrome, ESS）
正常甲状腺性病态综合征（ESS），常特 指非甲状腺源性低T3和低T3- T4状态。
急性与慢性全身性非甲状腺疾病对甲状腺功能有明显影响。 急性重症疾病时，T4的内环脱碘酶被激活，T4向r T3的转化加 速，而5’-脱碘酶活性下降，T4向T3转化减慢，T3生成率下降，使 血清FT3下降，称为低T3综合征。 引起低T3综合征的病因很多，临床上无特异性，有时可误为 甲减。低T3综合征者血清FT4一般正常（有时可稍下降或稍升高）， rT3升高，TSH正常。低T3综合征在急慢性重症疾病恢复前很难与 继发性及三发性甲减鉴别，而两者的鉴别又十分重要。因为在患 有甲减的基础上合并糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷、急性肾上 腺皮质功能减退、垂体卒中、多发性创伤、心肌梗死、急慢性肝 肾功能不全等疾病时，若不及时治疗甲减将造成严重后果。另一 方面，将低T3综合征误为甲减而给予TH治疗又会导致疾病的恶化 甚至死亡。对伴有低T3综合征的重症疾病患者，在疾病恢复后应 注意检查下丘脑-垂体-甲状腺轴功能，排除下丘脑性和垂体性甲减 可能。低T3综合征不必治疗。FT3明显下降伴rT3显著升高提示病情 危重，预后不良。
低T3综合征亦常见于老年人，这些人可无急慢性 重症疾病并发症，其原因未明，这些病人一般不 必治疗。低T4综合征可认为是低T3综合征的一种 亚型，除见于重症疾病过程中外，较多见于重症 肝硬化患者。近年来发现，接受血液透析和体外 循环冠脉搭桥手术的患者，手术中的血浆TBG和 TTR可丢失40%以上，由于TBG过多丢失而导致血 清T4下降，多数患者于术后逐渐恢复正常。TBG 和TTR下降的原因未明，手术中下降的速率很快， 不能用合成抑制来解释。TBG是丝氨酸蛋白酶抑 制剂（serpin）中的一种，可能是手术中消耗过 多所致。
正常甲状腺性病态综合征 （euthyroid sick syndrome, ESS）
正常甲状腺性病态综合征（ESS），常特 指非甲状腺源性低T3和低T3- T4状态。
急性与慢性全身性非甲状腺疾病对甲状腺功能有明显影响。 急性重症疾病时，T4的内环脱碘酶被激活，T4向r T3的转化加 速，而5’-脱碘酶活性下降，T4向T3转化减慢，T3生成率下降，使 血清FT3下降，称为低T3综合征。 引起低T3综合征的病因很多，临床上无特异性，有时可误为 甲减。低T3综合征者血清FT4一般正常（有时可稍下降或稍升高）， rT3升高，TSH正常。低T3综合征在急慢性重症疾病恢复前很难与 继发性及三发性甲减鉴别，而两者的鉴别又十分重要。因为在患 有甲减的基础上合并糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷、急性肾上 腺皮质功能减退、垂体卒中、多发性创伤、心肌梗死、急慢性肝 肾功能不全等疾病时，若不及时治疗甲减将造成严重后果。另一 方面，将低T3综合征误为甲减而给予TH治疗又会导致疾病的恶化 甚至死亡。对伴有低T3综合征的重症疾病患者，在疾病恢复后应 注意检查下丘脑-垂体-甲状腺轴功能，排除下丘脑性和垂体性甲减 可能。低T3综合征不必治疗。FT3明显下降伴rT3显著升高提示病情 危重，预后不良。
低T3综合征亦常见于老年人，这些人可无急慢性 重症疾病并发症，其原因未明，这些病人一般不 必治疗。低T4综合征可认为是低T3综合征的一种 亚型，除见于重症疾病过程中外，较多见于重症 肝硬化患者。近年来发现，接受血液透析和体外 循环冠脉搭桥手术的患者，手术中的血浆TBG和 TTR可丢失40%以上，由于TBG过多丢失而导致血 清T4下降，多数患者于术后逐渐恢复正常。TBG 和TTR下降的原因未明，手术中下降的速率很快， 不能用合成抑制来解释。TBG是丝氨酸蛋白酶抑 制剂（serpin）中的一种，可能是手术中消耗过 多所致。
《甲状腺疾病护理》ppt课件
超声检查：利用高频声波观察甲 状腺形态、大小、结节等情况。
细针穿刺活检：对甲状腺结节进 行细针穿刺，取得组织样本进行 病理学检查，明确结节良恶性。
血液检查：通过检测甲状腺激素 、促甲状腺激素等水平，评估甲 状腺功能状态。
放射性核素扫描：通过注射放射 性物质，观察甲状腺对射线的吸 收和分布，判断甲状腺功能及结 节性质。
《甲状腺疾病护理》 ppt课件
汇报人：
2023-11-22
目录
• 甲状腺疾病概述 • 甲状腺疾病的诊断与治疗 • 甲状腺疾病患者的护理 • 特殊甲状腺疾病的护理 • 总结与展望
01
甲状腺疾病概述
甲状腺的生理功能
01 调控代谢
甲状腺分泌的甲状腺素对人体代谢有重要影响， 能够提高细胞氧化速率，增加产热，促进糖、脂 肪和蛋白质的代谢。
甲状腺功能减退症
简称甲减，由于甲状腺激 素分泌不足引起，表现为 怕冷、乏力、水肿等症状 。
甲状腺炎
甲状腺的炎症性疾病，包 括亚急性甲状腺炎、慢性 淋巴细胞性甲状腺炎等。
甲状腺结节
甲状腺内出现的肿块，多 数为良性，但部分结节可 能恶变为癌。
甲状腺疾病的流行病学
高发人群
女性较男性更易患甲 状腺疾病，尤其是3050岁的中青年女性。
地域差异
甲状腺疾病的发病率 存在一定地域差异， 一般与环境因素、饮 食习惯等有关。
细针穿刺活检：对甲状腺结节进 行细针穿刺，取得组织样本进行 病理学检查，明确结节良恶性。
血液检查：通过检测甲状腺激素 、促甲状腺激素等水平，评估甲 状腺功能状态。
放射性核素扫描：通过注射放射 性物质，观察甲状腺对射线的吸 收和分布，判断甲状腺功能及结 节性质。
《甲状腺疾病护理》 ppt课件
汇报人：
2023-11-22
目录
• 甲状腺疾病概述 • 甲状腺疾病的诊断与治疗 • 甲状腺疾病患者的护理 • 特殊甲状腺疾病的护理 • 总结与展望
01
甲状腺疾病概述
甲状腺的生理功能
01 调控代谢
甲状腺分泌的甲状腺素对人体代谢有重要影响， 能够提高细胞氧化速率，增加产热，促进糖、脂 肪和蛋白质的代谢。
甲状腺功能减退症
简称甲减，由于甲状腺激 素分泌不足引起，表现为 怕冷、乏力、水肿等症状 。
甲状腺炎
甲状腺的炎症性疾病，包 括亚急性甲状腺炎、慢性 淋巴细胞性甲状腺炎等。
甲状腺结节
甲状腺内出现的肿块，多 数为良性，但部分结节可 能恶变为癌。
甲状腺疾病的流行病学
高发人群
女性较男性更易患甲 状腺疾病，尤其是3050岁的中青年女性。
地域差异
甲状腺疾病的发病率 存在一定地域差异， 一般与环境因素、饮 食习惯等有关。
甲减ppt课件
成年期后患病率上升 且随年龄增加而增加 原发性甲减 95% TSH缺乏导致的甲减 ≤5%
精选ppt
10
临床表现
低基础代谢率症群 粘液性水肿面容 皮肤 精神神经系统 肌肉和关节 心血管系统
精选ppt
11
临床表现
消化系统 内分泌系统 血液系统 血脂代谢 粘液性水肿昏迷
精选ppt
内分泌系统 性欲减退，月经增多、延长，不育， 溢乳，Schmidt综合征（阿狄森、 T1DM）
精选ppt
17
临床表现
粘液性水肿昏迷（myxedema coma） 诱因 严重躯体疾病、中断治疗、寒冷、 感染、手术、使用麻醉剂或镇静药
表现 嗜睡，低温，呼吸、心动缓慢、 血压下降，四肢肌肉松弛，反射减弱 或消失，甚至昏迷、休克等
保暖、给氧，保持呼吸道通畅 注意水、电解质、酸碱平衡
输液应慎重，防止水中毒，输液量一 般每天600~1000ml 控制感染 对症治疗，如抗休克，控制心衰等
精选ppt
41
亚临床型甲减治疗
血清TSH 5-10 mIU/L的患者
➢ 如果患者有甲减的相关症状、高血脂或甲 状腺自身抗体阳性，在监测甲状腺功能的 情况下，征得患者同意，可试用L-T4
➢ 周围性甲减（甲状腺激素抵抗综合征）
精选ppt
4
Hypothalamic-pituitary-thyroid feedback system
精选ppt
10
临床表现
低基础代谢率症群 粘液性水肿面容 皮肤 精神神经系统 肌肉和关节 心血管系统
精选ppt
11
临床表现
消化系统 内分泌系统 血液系统 血脂代谢 粘液性水肿昏迷
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内分泌系统 性欲减退，月经增多、延长，不育， 溢乳，Schmidt综合征（阿狄森、 T1DM）
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17
临床表现
粘液性水肿昏迷（myxedema coma） 诱因 严重躯体疾病、中断治疗、寒冷、 感染、手术、使用麻醉剂或镇静药
表现 嗜睡，低温，呼吸、心动缓慢、 血压下降，四肢肌肉松弛，反射减弱 或消失，甚至昏迷、休克等
保暖、给氧，保持呼吸道通畅 注意水、电解质、酸碱平衡
输液应慎重，防止水中毒，输液量一 般每天600~1000ml 控制感染 对症治疗，如抗休克，控制心衰等
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41
亚临床型甲减治疗
血清TSH 5-10 mIU/L的患者
➢ 如果患者有甲减的相关症状、高血脂或甲 状腺自身抗体阳性，在监测甲状腺功能的 情况下，征得患者同意，可试用L-T4
➢ 周围性甲减（甲状腺激素抵抗综合征）
精选ppt
4
Hypothalamic-pituitary-thyroid feedback system
甲状腺疾病与治疗PPT课件
临床表现：结节性甲状腺肿一般不呈功能上的改变，患者 基础代谢率正常；但当结节较大时，可压迫气管、食管、血管、 神经等而引起下列各种症状。
-
疾病、症状与治22疗
结节性甲状腺肿 : 治疗
21
1） 甲状腺激素 2） 碘补充 3）手术治疗指征：压迫气管、食管或喉返神经引起临床症状 者；胸骨后甲状腺肿；巨大甲状腺肿影响生活和工作者；结节 性甲状腺肿继发有功能亢进者；结节性甲状腺肿怀疑恶变者。
-
疾病、症状与治14疗
甲状腺功能亢进症 :手术的并发症
13
①永久性甲减。国外文献报告的发生率是4%-30%，一项国外内科医生 随访研究显示：随访10年永久性甲减的发生率是43%。解释术后甲减 发生的原因除了手术损伤以外，Graves病本身的自身免疫损伤也是致 甲减的因素。 ②甲状旁腺功能减退症：分为一过性甲状旁腺功能减退症和永久性甲状 旁腺功能减退症。前者是由于甲状旁腺部分损伤或供应血管损伤所致， 一般在术后1-7天内恢复；后者的发生率为0-3.6%，需要终生治疗； ③喉返神经损伤，发生率为0-3.4%。如果损伤是单侧性的，患者出现 发音困难。症状可以在术后数周内恢复，可能遗留声音嘶哑；如果损伤 是双侧性的，患者可以出现气道阻塞，需要紧急处理。
甲
状
构造 与功能
腺
-
1
甲状腺的位置
1
甲状腺是因为位于第2~4气管甲状 软骨环前下方而得名。
-
疾病、症状与治22疗
结节性甲状腺肿 : 治疗
21
1） 甲状腺激素 2） 碘补充 3）手术治疗指征：压迫气管、食管或喉返神经引起临床症状 者；胸骨后甲状腺肿；巨大甲状腺肿影响生活和工作者；结节 性甲状腺肿继发有功能亢进者；结节性甲状腺肿怀疑恶变者。
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疾病、症状与治14疗
甲状腺功能亢进症 :手术的并发症
13
①永久性甲减。国外文献报告的发生率是4%-30%，一项国外内科医生 随访研究显示：随访10年永久性甲减的发生率是43%。解释术后甲减 发生的原因除了手术损伤以外，Graves病本身的自身免疫损伤也是致 甲减的因素。 ②甲状旁腺功能减退症：分为一过性甲状旁腺功能减退症和永久性甲状 旁腺功能减退症。前者是由于甲状旁腺部分损伤或供应血管损伤所致， 一般在术后1-7天内恢复；后者的发生率为0-3.6%，需要终生治疗； ③喉返神经损伤，发生率为0-3.4%。如果损伤是单侧性的，患者出现 发音困难。症状可以在术后数周内恢复，可能遗留声音嘶哑；如果损伤 是双侧性的，患者可以出现气道阻塞，需要紧急处理。
甲
状
构造 与功能
腺
-
1
甲状腺的位置
1
甲状腺是因为位于第2~4气管甲状 软骨环前下方而得名。
NTIS-甲状腺功能正常病态综合征ppt模板
FT3的变化
多数情况 FT3 降低 Chopra等发现： 83% ESS FT3 正常 意义：维持正常甲状腺状态
Thyroid.1988;8:249 –257.
不同情况FT3范围
J Clin Endocrinol Metab 1999;84:151-164.
FT3的意义－ 预测死亡率
FT3
573例心脏病住院患者 血脂异常、年龄、左室射血分数、FT3 FT3是1年后死亡的最强预测因素
正常 正常范围
低T3 低T3/T4 低T3
TSH
rT3
正常
T3
正常
疾病 加重
T4
恢复
正常
早期 晚期
G. A. Brent (ed.).LLC 2010:187-207.
T3临床变化及意义
T3
低T3是NTIS最常见表现 体内 35% ～40% T4 经1型脱碘酶催化 产生循环中80%～90% T3 NTIS：1型脱碘酶功能抑制 组织T4 → T3↓
2. Braverman LE. pp 246–263.
病因
饥饿 烧伤
创伤 手术等 感染
心肺疾 肝肾疾
病
病
NTIS
发 病 机 制－脱碘酶的作用
I
5`
HO 3` I
T4
I NH2
5
肝、骨骼肌 I
甲状腺功能详解 ppt课件
ppt课件 5
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促甲状腺素 (TSH)
• 临床意义：血清TSH水平被认为是诊断甲状腺疾病的最灵敏的指标，对 诊断GD与甲减以及GD治疗中的监测等都显示出其特有的价值，尤其在 GD的诊断上，TSH可将诊断的灵敏度提高到亚临床阶段。在预测GD复发 方面，TSH的灵敏度也优于FT3和 FT4。 • 升高：原发性甲减（GD术后或131I治疗后等）、亚临床甲减、缺碘性 低甲、下丘脑GD、HT及产后甲状腺炎等，垂体分泌TSH腺瘤由垂体自主 性分泌TSH，故血清值可异常升高。 • 减低：GD、桥本GD、亚临床GD、继发性甲减（垂体和下丘脑性）、席 汉氏病、糖皮质激素过量、催乳素瘤以及甲状腺激素替代治疗过量等。
ppt课件
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TRH刺激试 验
• 原理：基于下丘脑-垂体-甲状腺轴的负反馈调节机制。以前该试验主 要用于不典型甲亢的诊断。目前主要用于中枢性甲减病变位置（下丘 脑或垂体）的确定。 • 试验方法：TRH 200-400μg，（一般500μg可达到最大刺激作用）5 分钟内静脉注入。分别在注射前和注射后15、30、60、120分钟采血测 定TSH。正常情况下，血清TSH在注射后20-30分钟达到高峰，达到1030 mU/L，平均增加12 mU/L 。2-3小时返回至基线水平。 • 结果：①甲亢时，TSH无分泌，呈现一条低平曲线；②原发性甲减时， 因为基值较高，呈现一条高平曲线；③中枢性甲减时有两种情况。下 丘脑性甲减，TSH分泌曲线呈现高峰延缓出现（出现在注射后的60-90 分钟），并持续高分泌状态至120分钟；垂体性甲减，TSH反应迟钝， 呈现一条低平曲线（增高小于2倍或者增加≤4.0mIU/L）；④ 垂体TSH 肿瘤时，TSH分泌不增加。 • 糖皮质激素、多巴胺、左旋多巴、生长抑素同类物、抗甲状腺药物、 甲状腺激素等药物对本试验结果有影响，需要停药1个月。 • 副作用：轻微，1/3受试者有轻度恶心、颜面潮红，尿急等，多在2分 钟内消失。
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促甲状腺素 (TSH)
• 临床意义：血清TSH水平被认为是诊断甲状腺疾病的最灵敏的指标，对 诊断GD与甲减以及GD治疗中的监测等都显示出其特有的价值，尤其在 GD的诊断上，TSH可将诊断的灵敏度提高到亚临床阶段。在预测GD复发 方面，TSH的灵敏度也优于FT3和 FT4。 • 升高：原发性甲减（GD术后或131I治疗后等）、亚临床甲减、缺碘性 低甲、下丘脑GD、HT及产后甲状腺炎等，垂体分泌TSH腺瘤由垂体自主 性分泌TSH，故血清值可异常升高。 • 减低：GD、桥本GD、亚临床GD、继发性甲减（垂体和下丘脑性）、席 汉氏病、糖皮质激素过量、催乳素瘤以及甲状腺激素替代治疗过量等。
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TRH刺激试 验
• 原理：基于下丘脑-垂体-甲状腺轴的负反馈调节机制。以前该试验主 要用于不典型甲亢的诊断。目前主要用于中枢性甲减病变位置（下丘 脑或垂体）的确定。 • 试验方法：TRH 200-400μg，（一般500μg可达到最大刺激作用）5 分钟内静脉注入。分别在注射前和注射后15、30、60、120分钟采血测 定TSH。正常情况下，血清TSH在注射后20-30分钟达到高峰，达到1030 mU/L，平均增加12 mU/L 。2-3小时返回至基线水平。 • 结果：①甲亢时，TSH无分泌，呈现一条低平曲线；②原发性甲减时， 因为基值较高，呈现一条高平曲线；③中枢性甲减时有两种情况。下 丘脑性甲减，TSH分泌曲线呈现高峰延缓出现（出现在注射后的60-90 分钟），并持续高分泌状态至120分钟；垂体性甲减，TSH反应迟钝， 呈现一条低平曲线（增高小于2倍或者增加≤4.0mIU/L）；④ 垂体TSH 肿瘤时，TSH分泌不增加。 • 糖皮质激素、多巴胺、左旋多巴、生长抑素同类物、抗甲状腺药物、 甲状腺激素等药物对本试验结果有影响，需要停药1个月。 • 副作用：轻微，1/3受试者有轻度恶心、颜面潮红，尿急等，多在2分 钟内消失。
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4
文献报道,约70%的住院 病人尤其是外科危重病人存在 ESS,认识这些综合征及其所伴随 的甲状腺功能检查上的变化,对 于防止误诊、错治非常有必要。
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5
ESS的甲状腺功能异常包括： 低T3综合征 低T3和T4综合征 高T4综合征 高T3和T4综合征 以及其它异常。
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6
病因
其常见的病因有:感染性疾病、脓 毒血症、各种外科手术后、头部损伤、 慢性退行性疾病、心力衰竭、呼吸衰竭、 代谢性疾病、异体骨髓移植、糖尿病、 营养不良、饥饿、结缔组织疾病(特别是 SLE)、精神性疾病以及应用大剂量肾上 腺皮质激素(激素)治疗时。
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3·5 三碘甲状腺原氨酸受体的调节作用 W illiams等(1989年)通过对ESS病人外
证实大鼠ESS模型中肝脏5’脱碘酶含量
明显下降。此外,组织对T4的摄取减少,
也是T3生成减少的原因。ESS患者T4向T3
转变减少,但游离T4不增高。
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在严重感染、创伤、大手术以及多 种外科危重症情况下,组织中的5′脱碘 酶活性受抑制或含量下降,从而导致外周 组织中T3生成减少,致使血清T3浓度下降。
正常甲状腺病态综合征
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1
TSH ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↓ -
TH ↑ ↓ ↓ ↑ ↓ ↑
-
诊断 继发性甲亢 原发性甲减 亚临床甲减 继发性甲减 原发性甲亢 亚临床甲亢
正常 ESS
ESS
2
定义
• 正常甲状腺病态综合征(euthyroid sick syndrome, ESS)
• 又称非甲状腺疾病综合征(nonthyroidal illness syndrome,NTIS),
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发病机制
有关ESS的发病机制,不同的学者有 不 同的观点,主要有以下几种学说：
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甲状腺功能检查
• (1)血清甲状腺激素(ＴＨ)：包括甲状腺素(Ｔ4)、三碘 甲状腺原氨酸(Ｔ3)、反Ｔ3(ｒＴ3)、促甲状腺激素(Ｔ ＳＨ)。其中Ｔ4有总Ｔ4(ＴＴ4)及游离Ｔ4(ＦＴ4)、Ｔ 3有总Ｔ3(ＴＴ3)及游离Ｔ3(ＦＴ3)之分;
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孕妇可出现高T3、T4综合征。肝炎 患者一方面存在TBG增加,另一方面存在I 型脱碘酶( type 1 deiodinase)的抑制,
结果可以出现高T4综合征。
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3·4 细胞因子的作用
Lee等的研究认为, ESS患者的细胞分裂
产物会增加。Pang等(1990年)在研究重组肿
瘤坏死因子α对下丘脑-垂体-甲状腺轴的影
响发现,其可以降低下丘脑促甲状腺激素释放
激素信使核糖核酸的含量,抑制TSH的生物活
性,降低甲状腺对TSH的反应性,当给人或实验
动物使用前炎症细胞因子,如肿瘤坏死因子α、
白介素、干扰素γ后,甲状腺功能所发生的变
化和ESS相似。
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但与此同时,人和动物也会出现严重 的全身反应,所以,甲状腺功能的改变是 属于细胞因子引起的全身反应,抑或是由 细胞因子直接引起,尚难以确定。
• 是指由于非甲状腺的全身性疾病、手术和 禁食引起的甲状腺功能检查的异常。
-
3
1963年Oppenheimer等首先报道了非甲状腺疾 病病人的甲状腺功能, 10年后Reichlin和Protnay 等发现一些有严重的危及生命的疾病的非甲状腺 疾病病人,实验室检查表现血清三碘甲状腺原氨酸 ( triio-dothyronine, T3)减少,反三碘甲状腺原 氨酸( reverse trii-odothyronine, rT3)增加, 甲状腺素( thyroxine, T4)无变化,促甲状腺激素 (thyroid stimulating hormone, TSH)正常或减 低。
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T4的内环脱碘酶被激活, T4转换为 rT3增加,同时5′脱碘酶活性受抑制或含 量下降使rT3代谢分解亦减少,故而血清 中rT3浓度升高。T4转变为T3虽然受到抑 制,但其余途径的代偿可以使T4浓度保持 正常或稍下降。
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3·3 甲状腺激素结合球蛋白的改变 甲状腺素结合球蛋白(thyroxine
Sumita (1994年)在多器官功能衰竭 的病人中亦证实了上述观点。
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故而,目前大多数学者认为ESS 实际上存在下丘脑-垂体-甲状腺轴功能 的改变。
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3·2 甲状腺激素外周代谢障碍
在ESS病人的甲状腺外周组织中, T4
向T3的转化下降,这与5′脱碘酶的活性
和浓度下降有关。Santini等(1992年)已
甲状腺功能正常人,其总的甲状腺激 素水平取决于甲状腺激素结合蛋白,包括TBG、 甲状腺转运蛋白和白蛋白的数量及亲合力,目 前认为TBG是其中最主要的成分。
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在肾病综合征、营养不良、肝衰竭、 雄激素或药理剂量的激素治疗时, TBG下 降,而在妊娠、超生理剂量的雌激素治疗, 包括口服避孕药、一些肝硬化和急性肝 炎病人、服用氯贝丁酯(安妥明)后, TBG 增加。因此肾病综合征、低蛋白血症患 者可出现低T3、T4综合征。
• (2)甲状腺激素结合球蛋白(ＴＢＧ)测定;
• (3)血清促甲状腺激素的测定(ＴＳＨ);
• (4)有关的功能检查包括促甲状腺素释放激素(ＴＲＨ) 兴奋试验及甲状腺碘131(或131Ⅰ)摄取率测定;
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甲状腺激素： 生成：无机碘（150ug—300ug食 物）—>甲状腺聚碘—>碘化硌氨酸I
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甲状腺激素在体内的分布
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甲状腺激素的调控
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3·1 下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的
改变 临床观察表明: ESS病人的血浆TSH
浓度大多处于正常范围,大多数学者认为
这主要是由于疾病状态下垂体对外周血
T3、T4的反应能力下降所致。
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Hermus等(1992年)在ESS大鼠模型的 研究中发现垂体对促甲状腺激素释放激 素( thyrotropin releasing hormone, TRH)的反应能力明显受抑。
binding globulin, TBG)发生改变是 ESS甲状腺激素水平变化的原因之一。血 浆白蛋白能与多种化合物结合,其中包括 脂肪酸,后者能替代甲状腺激素而与TBG 结合。
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ESS时由于病人血浆白蛋白降低,故 脂肪酸对T4的竞争力增加。甲状腺激素在血 浆中以游离的和与蛋白结合的两种形式存在, 只有游离的甲状腺激素才能进入细胞,发挥作 用。