正常甲状腺病态综合征PPT课件

证实大鼠ESS模型中肝脏5’脱碘酶含量
明显下降。此外,组织对T4的摄取减少,
也是T3生成减少的原因。ESS患者T4向T3
转变减少,但游离T4不增高。
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在严重感染、创伤、大手术以及多 种外科危重症情况下,组织中的5′脱碘 酶活性受抑制或含量下降,从而导致外周 组织中T3生成减少,致使血清T3浓度下降。
Sumita (1994年)在多器官功能衰竭 的病人中亦证实了上述观点。
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故而,目前大多数学者认为ESS 实际上存在下丘脑-垂体-甲状腺轴功能 的改变。
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3·2 甲状腺激素外周代谢障碍
在ESS病人的甲状腺外周组织中, T4
向T3的转化下降,这与5′脱碘(1992年)已
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文献报道,约70%的住院 病人尤其是外科危重病人存在 ESS,认识这些综合征及其所伴随 的甲状腺功能检查上的变化,对 于防止误诊、错治非常有必要。
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ESS的甲状腺功能异常包括： 低T3综合征 低T3和T4综合征 高T4综合征 高T3和T4综合征 以及其它异常。
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病因
其常见的病因有:感染性疾病、脓 毒血症、各种外科手术后、头部损伤、 慢性退行性疾病、心力衰竭、呼吸衰竭、 代谢性疾病、异体骨髓移植、糖尿病、 营养不良、饥饿、结缔组织疾病(特别是 SLE)、精神性疾病以及应用大剂量肾上 腺皮质激素(激素)治疗时。
甲状腺功能正常人,其总的甲状腺激 素水平取决于甲状腺激素结合蛋白,包括TBG、 甲状腺转运蛋白和白蛋白的数量及亲合力,目 前认为TBG是其中最主要的成分。
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在肾病综合征、营养不良、肝衰竭、 雄激素或药理剂量的激素治疗时, TBG下 降,而在妊娠、超生理剂量的雌激素治疗, 包括口服避孕药、一些肝硬化和急性肝 炎病人、服用氯贝丁酯(安妥明)后, TBG 增加。因此肾病综合征、低蛋白血症患 者可出现低T3、T4综合征。
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3·5 三碘甲状腺原氨酸受体的调节作用 W illiams等(1989年)通过对ESS病人外
正常甲状腺病态综合征
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TSH ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↓ -
TH ↑ ↓ ↓ ↑ ↓ ↑
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诊断 继发性甲亢 原发性甲减 亚临床甲减 继发性甲减 原发性甲亢 亚临床甲亢
正常 ESS
ESS
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定义
• 正常甲状腺病态综合征(euthyroid sick syndrome, ESS)
• 又称非甲状腺疾病综合征(nonthyroidal illness syndrome,NTIS),
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T4的内环脱碘酶被激活, T4转换为 rT3增加,同时5′脱碘酶活性受抑制或含 量下降使rT3代谢分解亦减少,故而血清 中rT3浓度升高。T4转变为T3虽然受到抑 制,但其余途径的代偿可以使T4浓度保持 正常或稍下降。
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3·3 甲状腺激素结合球蛋白的改变 甲状腺素结合球蛋白(thyroxine
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甲状腺激素的调控
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3·1 下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的
改变 临床观察表明: ESS病人的血浆TSH
浓度大多处于正常范围,大多数学者认为
这主要是由于疾病状态下垂体对外周血
T3、T4的反应能力下降所致。
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Hermus等(1992年)在ESS大鼠模型的 研究中发现垂体对促甲状腺激素释放激 素( thyrotropin releasing hormone, TRH)的反应能力明显受抑。
• (2)甲状腺激素结合球蛋白(ＴＢＧ)测定;
• (3)血清促甲状腺激素的测定(ＴＳＨ);
• (4)有关的功能检查包括促甲状腺素释放激素(ＴＲＨ) 兴奋试验及甲状腺碘131(或131Ⅰ)摄取率测定;
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甲状腺激素： 生成：无机碘（150ug—300ug食 物）—>甲状腺聚碘—>碘化硌氨酸I
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甲状腺激素在体内的分布
• 是指由于非甲状腺的全身性疾病、手术和 禁食引起的甲状腺功能检查的异常。
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1963年Oppenheimer等首先报道了非甲状腺疾 病病人的甲状腺功能, 10年后Reichlin和Protnay 等发现一些有严重的危及生命的疾病的非甲状腺 疾病病人,实验室检查表现血清三碘甲状腺原氨酸 ( triio-dothyronine, T3)减少,反三碘甲状腺原 氨酸( reverse trii-odothyronine, rT3)增加, 甲状腺素( thyroxine, T4)无变化,促甲状腺激素 (thyroid stimulating hormone, TSH)正常或减 低。
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发病机制
有关ESS的发病机制,不同的学者有 不 同的观点,主要有以下几种学说：
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甲状腺功能检查
• (1)血清甲状腺激素(ＴＨ)：包括甲状腺素(Ｔ4)、三碘 甲状腺原氨酸(Ｔ3)、反Ｔ3(ｒＴ3)、促甲状腺激素(Ｔ ＳＨ)。其中Ｔ4有总Ｔ4(ＴＴ4)及游离Ｔ4(ＦＴ4)、Ｔ 3有总Ｔ3(ＴＴ3)及游离Ｔ3(ＦＴ3)之分;
binding globulin, TBG)发生改变是 ESS甲状腺激素水平变化的原因之一。血 浆白蛋白能与多种化合物结合,其中包括 脂肪酸,后者能替代甲状腺激素而与TBG 结合。
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ESS时由于病人血浆白蛋白降低,故 脂肪酸对T4的竞争力增加。甲状腺激素在血 浆中以游离的和与蛋白结合的两种形式存在, 只有游离的甲状腺激素才能进入细胞,发挥作 用。
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孕妇可出现高T3、T4综合征。肝炎 患者一方面存在TBG增加,另一方面存在I 型脱碘酶( type 1 deiodinase)的抑制,
结果可以出现高T4综合征。
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3·4 细胞因子的作用
Lee等的研究认为, ESS患者的细胞分裂
产物会增加。Pang等(1990年)在研究重组肿
瘤坏死因子α对下丘脑-垂体-甲状腺轴的影
响发现,其可以降低下丘脑促甲状腺激素释放
激素信使核糖核酸的含量,抑制TSH的生物活
性,降低甲状腺对TSH的反应性,当给人或实验
动物使用前炎症细胞因子,如肿瘤坏死因子α、
白介素、干扰素γ后,甲状腺功能所发生的变
化和ESS相似。
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但与此同时,人和动物也会出现严重 的全身反应,所以,甲状腺功能的改变是 属于细胞因子引起的全身反应,抑或是由 细胞因子直接引起,尚难以确定。