急性肾损伤的定义、分期、诊断思路和治疗原则

临床表现 （多尿期）
• • • • • 病程：约14天 标志：400ml/24h 原因：钠水潴留；渗透性利尿；肾小管重 吸收功能差 表现：早期—氮质血症，高钾血症可能增 加 • 后期—低钠、钾、钙、镁，脱水， • 虚弱易感染 • 形式：突然增加；逐步增加；缓慢增加。
临床表现-非少尿型
• 无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml。但 血肌 • 酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高 幅度 • 低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、 消化 • 道出血和神经系统症状均较少尿型少见， 感染 • 发生率也较低。临床表现轻，进展缓慢， 需要
肾后性AKI的源自文库因治疗
• • • • 解除梗阻并预防感染， 改善并尽可能恢复肾功能 引流手术 造瘘术
AKI的治疗（少尿期）
（1）去除病因 治疗原发病
• A 纠正血容量不足 、抗休克、 抗感染、 • 强心和利尿剂 • B 清除坏死组织，避免肾毒性物质应用 • C 监护血压、尿量和其它器官功能
（2）早期的药物治疗
AKI的治疗（少尿期）
• （3）营养疗法
• • • • • 低盐 低蛋白 高热量 高维生素 总热量 126～188KJ（30～45Kcal） ● 葡萄糖 > 100g ● 蛋白质 0.6 g /Kg.d 1.0～1.2 g /Kg.（高分解代谢型） ● 脂肪 提供热量重要物质
• (4)纠正水-电解质–酸硷平衡
• 大致同一般急性心衰 • 但对洋地黄和利尿剂效果不佳 • 扩管 ：减轻前负荷如硝酸甘油 、硝普钠 • 透析：超滤脱水最重要，是早期死亡重要 原因 ，提倡早 期预防性透析
• （6）消化道出血的治疗
• 1.制酸、质子泵抑制剂 • 2.补充凝血因子（如冷沉淀），严重出血者输血 • 3.透析对尿毒症出血有效
肾前性-病因
• 有效血容量下降（脱水、休克、出血）. • 心输出量的下降：心功能不全，心包填塞， 肺梗塞.PEEP. • 外周血管扩张：抗高血压药物，感染， SIRS,酸中毒，低氧血症. • 严重肾动脉痉挛：药物，肝肾综合征
肾后性-病因
• 尿路梗阻：前列腺肥大，肿瘤. • 功能性膀胱梗阻. • 输尿管梗阻：结石，血块，误扎，纤维化.
临床表现
• 1.水电解质和酸碱平衡失调 • 2. 代谢产物积聚 • 3.出血倾向及全身并发症
临床表现（少尿或无尿期：7~14 天）
• 水电解质、酸碱平衡紊乱 • 水中毒：GFR下降；分解代谢增加，内 • 生水增多；抗利尿激素增加，水潴留。 • 高钾血症：排钾减少；产钾增加；代酸 • 钾外移；—最常见的死因。 • 高镁血症和高磷血症 • 低钙血症、低钠和低氯血症 • 代谢性酸中毒
• • • • • • • 代谢性酸中毒的处理 ① 轻度 HCO3>15mmol/L 可不处理或口服SB ②中度HCO3<15mmol/L或pH ＜7.15 静滴 5% S B 100ml 然后根据病情酌加 ③ 重度或顽固性 静滴 S B、透析 （注意低钙）
• （5）心力衰竭的治疗
AKI的治疗（少尿期）
临床表现（少尿或无尿期）
• 代谢产物积聚：临床表现为恶心、呕吐、 头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至 昏迷。并可合并心包炎、心肌病变、胸膜 炎及肺炎等。 • 出血倾向：血小板质量下降(P)；凝血因子 减少(Ca)；毛细血管脆性增加。消化道出血 更加速血钾和尿素氮的增高。有时可发生 弥散性血管内凝血（DIC）。
AKI的诊断
• 当基线血肌酐＜1.5mg/dl 时，肌 酐上升≥0.5mg/dl，代表了新发的 AKI/ARF；当基线血肌酐＞ 1.5mg/dl但＜5.0mg/dl 时，肌酐 上升≥1.0mg/dl，代表了慢性肾脏 病基础上的AKI/ARF
AKI诊断—补液试验
• 中心静脉压低： • 输液（30-60分钟输入250-500ml5%葡萄糖 或葡萄糖盐水） • 有反应（尿量超过40-60ml/h），血容量不 足，继续补液 • 无反应，甘露醇、呋塞米应用，若尿量超 过40-60ml/h，继续应用；否则，按ARF 处 理。 • 中心静脉压正常或者升高：使用甘露醇、 呋塞米，若尿量超过40-60ml/h，继续应用； 否则，按ARF 处理。
急性肾损伤的定义、分期、诊 断思路和治疗原则
肾内科贾军利 2015-10-29
概 念
• 急性肾衰竭(AFR):各种病因引起肾小球滤过 功能在短期内（数小时或数天）急剧下降 的临床综合征（氮质血症、水电解质、酸 碱平衡失调等）. • 包括肾前性、肾后性和肾实质性。 • 狭义的急性肾衰竭——急性肾小管坏死 • 近年提出：急性肾损伤（acute kidney injury,AKI)概念。是对急性肾功能衰竭的替 代和扩展。(诊断依靠血肌酐和尿量）
1. 补液/利尿剂: 2.血管活性物质应用 • 小剂量多巴胺1.5μg/(Kg.min)
AKI药物治疗的新动向
• 肾功能的最终恢复和好转依赖于受损 小管上皮细胞的形态和功能修复，生 长因子引起关注。
• 研究的热点： 表皮生长因子（EGF） 肝细胞生长因子（HGF） 胰岛素样生长因子（IGF-
1） 转化生长因子（TGF） 保护性细胞因子及其刺激物（IL-10、 IL-3）
急性肾小管坏死
• 急性肾中毒：肾小管损害 • 外源性毒性物质： • 氨基甙类抗生素：发生率10-26%， • 用药后5-10天，非少尿型 • 头孢霉素，造影剂，甲氰咪胍，噻嗪 • 类利尿药，放疗和化疗，环孢霉A， • 重金属 • 内源性毒性物质：肌红蛋白，血红蛋白
急性肾损伤的危险因素
• 急性危险因素 • 容量下降、低血压 • 氨基甙类抗生素的使用 • SIRS、脓毒性休克、脱水 • 造影剂 • 慢性危险因素 • 既往肾脏病史 • 高血压 • 充血性心衰 • 糖尿病合并血容量不足
肾前性AKI的治疗
• 应及时补充液体，扩充血容量， • --常用晶体溶液(平衡盐溶液、林格氏液)， • --胶体液(白蛋白、血浆等)。 • 监测血钾、酸碱状态，严密观察生命体征， 防止心衰。
急性肾小管坏死(ATN)的病因治疗
• • • • 抗感染治疗 抗休克治疗 清除病灶 其他如纠正代谢紊乱及营养支持等对症支 持治疗
急性肾损伤（acute kidney injury,AKI)
• AKI 定义（诊断标准）是指由导致肾脏结构 或功能变化的损伤引起的肾功能突然（48 小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增 加≥0.3mg/dl（≥26.4umol/l），或者增加 ≥50%（达到基线值的1.5 倍），或者尿量 ＜ 0.5 ml/kg/h，持续超过6 小时。
• • 所占比例不高，2-10% 临床上正确诊断意义重大
肾性病因
• • • • 急性肾小管坏死（75%-80%） 肾小球肾炎 间质性肾炎 肾血管性疾病
急性肾小管坏死（ATN)-病因
• 急性肾缺血：肾前性损伤延续而来，任何 一种引起全身血容量下降的因素均会导致 肾脏灌注量的减少，促发ATN的发生 • 肾前性氮质血症：早期（1-3天），及时 补充血容量，肾功能可很快逆转。
肾前性ARF与肾性ARF的鉴别
项目 肾前性ARF 肾性ARF 尿比重 ＞ 1.020 1.010-1.014 尿渗透（mmol/L） ＞500 ＜400 尿常规 正常 肾衰管型 尿钠（mmol/L） ＜20 ＞40 尿肌酐/血肌酐 ＞30∶1 ＜20∶1 滤过钠排泄分数 ＜1 ＞1 FENa%（%） RFI（肾衰指数） ＜1 ＞1 血细胞比容 升高 下降 自由水清除率 ＜20 ＜－1 （ml/h）
• （7）防治感染
AKI的治疗（多尿期）
• 原则：维持水电解质酸碱平衡；加强营养 及蛋白质补充；预防感染；防 止并发症。 补液量=前日尿量的1/2或2/3。
急性间质性肾炎致AKI的病因治疗
• • • • (1)停用过敏的药物 (2) 糖皮质激素：一般主张用泼尼松20～ 30 mg／d，用2～3周逐渐减量撤药。 若发热、皮疹明显者，也可经静脉短期试 用地塞米松或甲基泼尼松。
急性肾小球疾病的病因治疗
• 根据不同病因采用不同的治疗方案，以控 制急性活动性病变。可选择性应用： • 甲基泼尼松龙、泼尼松， • 环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素A、霉酚酸酯 • 丙种球蛋白， • 血浆置换、免疫吸附
• 控制水钠入量 • 每天入液量（ml）=显性失水+非显性失水-内生水 • 非显性失水=皮肤蒸发 (500ml/d)呼吸蒸(350ml/d) • 内生水=400—500ml/d • T ↑ 1℃ 增加100 ml • 监测体重 血压 血钠（高、低钠血症）一般不予补钠处置 • 防治高钾血症
(4) 纠正水-电解质–酸硷平衡