病例讨论 休克-DIC1
休克DIC
• 这些失代偿的临床表现作为 诊断休克的标准为时以晚。
• 临床上诊断休克的重要指标 是BP下降,从病理变化角度上 看,BP↓不是休克开始,而是 循环衰竭不能代偿的最后结 果.
6）动脉血乳酸:
正常值: 1.5 mEq/L (3-12mg％).
2. 心肌收缩力. 3. 外周血管阻力(后负荷). 即SVR. 4. 心律. 房颤使CO↓25%.
漂浮导管的结构
导管插入技术
（一）导管插入前的准备。 （二）连接压力系统和调定零点。 （三）穿刺方法：Seldinger法。
漂浮导管的原理：水压机
帕斯卡定律（物理学）
心排血量的测定
心排血量（CO）： 单位时间内心脏供给体循环
氧合不足造成细胞代谢紊乱. 如DIC→SHOCK.
正常循环的基本条件
.
CO
后负荷
心输出量
动脉
小动脉
微小动脉
泵
A-V
微循环
回心血量 CVP PAWP
静脉 前负荷
小静脉
1. 正常功能的血泵. 2. 充足的血容量(前负荷). 3. 适当的外周阻力(后负荷). 4. 合适的心律,心率. 5. 血液的充分氧合. 6. 通畅的微循环.
心指数：
2.5-4.0L/min/m2
每搏输出量：
60-130L/beat
外周血管阻力： 900-1600dynes/sec/cm-5
• 根据血液动力学指标区分正常情况 、 肺 淤血、末稍灌注不足
• PCWP为18mmHg，CI为2.2 L /（min·m2）。 • 据此又分为4个血液动力学亚型
CI
感染性休克病案讨论
资料范本本资料为word版本，可以直接编辑和打印，感谢您的下载感染性休克病案讨论地点：__________________时间：__________________说明：本资料适用于约定双方经过谈判，协商而共同承认，共同遵守的责任与义务，仅供参考，文档可直接下载或修改，不需要的部分可直接删除，使用时请详细阅读内容病理生理学病案分析病案：某男，40岁，林区工人，陕西籍。
主诉：1日前被木棒击中腹部，2小时后呕吐并腹痛急剧。
病史：昨日下午4时许锯木中被一木棒击中腹部，立即倒卧在地，被扶起后述“肚子痛”。
2小时后腹痛加剧，呕吐少许清水样物。
林场卫生所曾给予“跌打丸”、“止痛片”口服，疗效不佳。
因夜间交通不便，于次日晨被送往数十里外的某县医院求治。
县医院：X光透视发现“膈下有游离气体”，紧急对症处理后于当晚转往西安治疗。
伤后小便2次，色深，每次约有1小搪瓷碗（200ml）。
患者既往状况一般，无慢性疾病。
入院检查（西安）：于受伤后32小时入院。
T 38.1℃, R 20次/分，P 120次/分，血压 60/36mmHg。
发育营养中等。
急性痛苦面容，额部有汗，四肢湿冷，神志朦胧。
皮肤黏膜无出血点，浅表淋巴结不大、头颈、胸肺无异常。
心律齐，心率120次/分，各瓣膜区未闻及病理性杂音，心界不大。
腹部平坦、腹部肌肉紧张，呈板状腹，全腹均有压痛及反跳痛。
肝脾触诊不满意，肝浊音界消失。
肠鸣音消失。
脊柱四肢无异常。
化验检查：Hb 112g/L, WBC 13×109/L，分类记数：中性粒细胞82%、淋巴细胞18%，CO2CP 14mmol/L。
尿黄、透明，酸性反应，蛋白微量。
入院后腹腔穿刺1次，抽出淡褐色混浊液体5ml，有粪臭味。
入院诊断:？住院经过：迅即组织抢救，快速静脉输入平衡盐溶液，静滴广谱抗生素及碳酸氢钠。
输液后血压一度曾回升至110/70mmHg，但很快又逐渐下降。
继续加快输液，并尽快完成术前准备工作，于入院后2小时（受伤后34小时）在硬膜外麻醉下行剖腹探查术。
休克DICppt课件
前阻力血管：微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌 后容量血管：微静脉，小静脉 真毛细血管：位于后微动脉和微静脉之间微细血管，
相互交错、吻合呈网状，参与物质交换
通路
直捷通路：是直接连通微动静脉之间的口径较
粗的毛细血管,加速回流
动静脉吻合支：动脉和微静脉之间的吻合支，其结构
与微动脉相似
仅调解 血流量
1.正常情况 微循环组成： 阻力血管（前闸门）2 容量血管（后闸门）3 通路 微循环的调节
4、感染 → 感染性休克（Infection shock) 5、过敏 → 过敏性休克 （anaphylactic shock） 6、急性心力衰竭→ 心源性休克 （cardiogenic shock） 7.神经源性休克(neurogenic shock)
（三）、血液动力学分类
低动力型 高动力型 （低排高阻型）（高排低阻型） 心输出量
休 克 的 进 展
休克发展过程中微循环3期的变化
休克早期 休克期 休克晚期 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 痉挛、收缩； 前阻力＜后阻力； 特点 前阻力后阻力； 扩张，淤血； 少灌少流。 “灌”“流”。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 机制 缩血管体液因 子释放。 H+，平滑肌对 CA反应性； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。
•休克期
3、治疗原则： 对症，针对MC 淤滞 (1)纠酸: 提高血管活性
(2)扩容：扩容充分，补液多于失血量
(3)扩血管：疏通微循环
（三）、休克难治期(不可逆性休克、III期) 1、休克晚期微循环改变及机制：
（1）微血管平滑肌麻痹，无反应性：
不灌不流
产后出血并发DIC1例的急救和护理体会
产后出血并发DIC1例的急救和护理体会张秀芝常军曲丽君王倩【关键词】产后出血DIC又称为弥漫性血管内凝血，是在多种原发疾病进程中由于凝血系统被激活而引发的一种严峻的取得性凝血功能障碍，以弥漫性微血管内血栓形成，大量凝血因子和血小板消耗引发继发性纤维蛋白溶解为病理特点，临床突出表现为全身性的严峻的出血偏向和多脏器功能障碍。
病理产科可由于胎盘早剥、胎盘滞留、产后出血、羊水栓塞、子痫、死胎滞留和感染性流产等多种因素引发。
临床上凡遇有难以说明的顽固性休克，应考虑DIC的发生。
DIC是最危急的妇产科并发症，2000年我科成功地抢救了1例因产后子宫收缩乏力致产后出血并发DIC的患者，该患者为急性型DIC，病情危重，曾一度显现陈氏呼吸，通过我科医护人员的一起尽力，挽回了患者的生命，现将急救和护理体会总结如下。
1 临床资料患者，女，27岁，于2000年7月13日9时30分，门诊以怀胎39周，不规律腹痛5h收入院。
查体:℃，P80次/min，BP120/80mmHg。
患者一样状态好，无贫血外观。
产科检查:腹围89cm，宫高27cm，胎方位LOA，胎心140次/min。
先露部:头，S -1 ，阴道少量血性分泌物，宫口扩张1cm，胎膜未破，骨盆未查及明显异样。
入院后周密观看产程进展情形，因宫缩乏力，给予米索前列醇（片，北京紫竹药业集团）1/6含服，静点5%葡萄糖500ml+催产素。
于7月13日21时15分因宫缩乏力，胎儿窘迫行侧切，胎头吸引助娩一男婴2950g，阿普加评分7分，胎盘胎膜完整娩出。
产后子宫收缩差，阴道中断出血，给予按摩子宫，静推催产素20U，宫体注射催产素20U，止血芒酸200mg加入静点，血速宁静脉注射，阴道流血仍无好转，子宫收缩差，输血400ml的同时继续应用宫缩剂及止血剂，成效不明显。
于7月14日凌晨1时发觉阴道流血不凝，急检血常规、血小板、血凝常规。
实验室回报;血小板低于100×10 9 /L，血浆纤维蛋白原含量低于L，凝血酶原时刻延长。
产后出血并发DIC1例的急救和护理体会
产后出血并发DIC1例的急救和护理体会摘要产后出血是导致孕产妇死亡的主要原因之一，而弥散性血管内凝血（DIC）是产后出血中常见的严重并发症。
本文通过一例产后出血并发DIC的病例，探讨了急救和护理过程中的体会和经验。
关键词产后出血；弥散性血管内凝血（DIC）；急救；护理一、病例介绍患者，女性，28岁，G1P1，因“剖宫产术后1小时，阴道出血量增多”入院。
既往体健，无不良孕产史。
二、临床表现患者剖宫产术后出现阴道大量出血，伴有头晕、乏力、心慌等症状。
查体：血压80/50mmHg，心率120次/分，呼吸20次/分，皮肤黏膜苍白，四肢湿冷。
三、诊断产后出血：根据患者剖宫产术后阴道大量出血的临床表现，初步诊断为产后出血。
DIC：结合实验室检查结果（血小板计数下降，纤维蛋白原降低，D-二聚体升高等），诊断为产后出血并发DIC。
四、急救措施迅速止血：立即进行子宫按摩，使用宫缩剂，必要时进行手术止血。
补充血容量：快速输注晶体液和血制品，维持血压稳定。
抗凝治疗：根据DIC的严重程度，适时给予肝素等抗凝治疗。
纠正酸中毒：监测血气分析，及时纠正代谢性酸中毒。
五、护理体会密切监测：密切监测患者的生命体征，特别是血压和心率的变化。
心理护理：给予患者心理支持，减轻其焦虑和恐惧情绪。
疼痛管理：评估患者的疼痛程度，给予适当的镇痛措施。
健康教育：向患者及家属提供产后出血和DIC相关知识，增强其自我保健意识。
六、治疗结果经过积极抢救和精心护理，患者病情逐渐稳定，出血得到控制，DIC得到纠正，最终康复出院。
七、讨论产后出血的预防：加强孕期管理，预防产后出血的发生。
DIC的早期识别：提高对DIC早期临床表现的认识，及时进行诊断和治疗。
多学科协作：建立多学科协作机制，提高急救成功率。
八、结论产后出血并发DIC是一种严重的产科急症，需要迅速有效的急救措施和精心的护理。
通过本病例的急救和护理体会，我们认识到了早期识别、快速反应和多学科协作的重要性。
临床病案分析休克病例讨论
临床病案分析休克病例讨论在临床医学中，休克是一种严重的病理状态，常见于危重病患者，其病情危重，病死率高。
休克的定义为一种全身性的血流动力学失代偿状态，其特点是有效循环血量不足，导致组织灌注和氧供不足。
本文将讨论一例休克病例，并对其临床病案进行分析。
病例概述：患者为一名男性，56岁，无明显基础疾病。
入院时主要症状为头晕、乏力和心悸，伴有四肢厥冷、脉搏细速等表现。
体格检查发现患者神志差，颜面苍白，心率150次/分，血压70/40mmHg。
经过全面的检查和一系列辅助检查，患者被确诊为休克。
病因分析：针对该病例，应该进行系统的病因分析，以明确导致休克的原因。
休克可能由多种因素引起，如失血、感染、心功能不全等。
在该病例中，患者的血压明显下降，提示可能存在容量不足或者心功能不全等情况。
进一步的检查发现，患者血红蛋白浓度降低，提示失血可能是其中的原因。
治疗过程：针对休克患者，早期的复苏措施十分重要。
在该病例中，患者被迅速进行了液体复苏，静脉输液以及血液制品的输注。
此外，心血管药物的应用也起到了很大的作用。
通过这些治疗措施，患者的血压得到了逐渐提高，神志恢复正常。
并发症和预后：休克作为一种危重病情，患者容易出现多个并发症，如急性肾损伤、多器官功能不全等。
针对这些并发症，需要进一步进行治疗和监护，以提高患者的生存率和预后。
根据该病例的进展，患者在及时规范的治疗下，病情得到了控制，预后良好。
结论：通过对该休克病例的分析和讨论，我们深刻认识到休克的严重程度和治疗的重要性。
及时的诊断和治疗是提高患者生存率和预后的关键。
因此，在临床实践中，我们应该积极采取措施，进行早期的休克识别和干预，以改善患者的生存质量。
总结：休克是一种临床病例中常见且危重的病理状态，对其分析和讨论对于临床医生具有重要意义。
通过对该病例的分析，我们认识到早期诊断和治疗的重要性，并希望能够引起临床医生对休克的重视。
只有通过及时的治疗和有效的复苏措施，我们才能提高患者的生存率和预后，为患者带来更好的医疗效果。
休克与DIC
休克诱发DIC的机制
由于血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加，血细胞聚集、血液黏制度增高、血液处于高凝状态，加上血流速度显著渐漫，酸中毒越来越严重，可能诱发弥散性尤其是感染性休克，病原微生物和毒素直接和（或）通过单核吞噬细胞分泌促炎细胞因子，可刺激单核细胞和血管内皮细胞表达、释放组织因子，从而激活凝血系统；严重创伤性休克时，TF入血，直接启动凝血过程；异型输血时引起溶血也容易诱发DIC。
长期缺血、缺氧可损伤血管内皮细胞，激活内源性凝血系统；严重的组织损伤可导致组织因子入血，启动外源性凝血系统。
此时微循环有大量的微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶系统活性亢进，可有明显出血。
休克与DIC的关系加上上面一起答
休克一旦冰法DIC，对微循环和各个器官功能产生严重影响，使病情恶化。
（1）微血栓阻塞微循环通道，使得回心血量锐减；（2）凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管书所功能紊乱；（3）DIC时的出血导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；（4）受累心肌损伤，使得心输出量减少（5）凝血因子XII的激活，可相继激活激肽系统、补体系统和纤溶系统，产生一些血管活性
物质，如激肽、补体成分c3a c5a。
他们可使嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺等，激肽、组胺均可使微血管平滑肌舒张，通透性升高，使得外周阻力降低，回心血量减少。
这些因素均可使全身微循环障碍，促进休克的发生发展。
产后出血致失血性休克DIC一例
本例为汇入右副肝管 ， 副肝管大多来 自右肝叶 ， 可汇人 胆管 的任 何部位， ９ ０ ％ 以上通过胆囊 三角 ， 容易误损伤 。因此在解剖胆囊三 角 时必须注意有无异常的管状结构存在 ，对较细 的副肝管可结扎 ， 但
医学信息 ２ ０ １ ３ 年 ４月第 ２ ６卷第 ４ 期（ 上半月） Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｉ ｎ ｆ ｏ ｒ ｍａ ｔ ｉ ｏ ｎ ． Ａ ｐ ｒ ． ２ ０ １ ３ ． Ｖ ｏ １ ． ２ ６ ． Ｎ ｏ ． ４
胆囊管汇入右副肝管 １ 例报告
吾坦・ 木 塔 力 夫 ， 金 斯 古 丽 ， 初 兆 毅
中， 而胆囊 管的变异 可使 胆囊管 的处 理变得 复杂而 困难 ， 因此也容 易造成胆道的 医源性损伤 。在胆囊管无变异 的情 况下 ， 胆管 的医源 性损伤发生率为 １ ． ０ ８ ％， 而在胆囊 管有变异的情况下则高达 ６ ． ４ ％ ｌ 】 １ ，
所 以提高对异常胆囊管 的认识 ， 有助 于胆囊切 除术的安全实施 。胆
１病 例 介 绍
８ ０ ／ ５ ０ ｍ ｍＨ ｇ ， 考 虑并发 Ｄ Ｉ Ｃ， 立 即转往上级 医院救 治Ｉ “ ， 化验 血浆 Ｄ一 二 聚体 ：阳性 ， Ｆ Ｄ Ｐ ：阳性 ， Ｐ Ｌ Ｔ由 １ ９ ０ ｘ １ ０ ９ ／ Ｌ下降 至 ９ １ Ｘ ｌ Ｏ ｌ Ｌ ， Ｄ Ｉ Ｃ
的手术及 医源性胆道损伤 ， 从 而减轻 患者 的经济负担和减 少医疗纠
休克病例讨论
• 患者APTT（活化部分凝血酶原时间）56.2秒
• 延长：>3秒 • ①广泛而严重的肝脏实质性损伤，如急性重症肝炎及肝硬化 • ②先天性外源凝血因子Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅹ减少及纤维蛋白原的缺乏。 • ③获得性凝血因子缺乏，如：急性DIC消耗性低凝期、原发性纤溶亢进、阻塞性
黄疸、维生素K 缺乏。 • ④血循环中有抗凝物质存在：如服用口服抗凝剂、肝素、FDP和香豆素等抗凝剂。 • 缩短： • ①DIC早期呈高凝状态 • ②血栓栓塞性疾病和其它血栓前状态（凝血因子和血小板活性增高及血管损伤等） • ③口服避孕药
症状分析 诊断
主要治疗过程 死因推测
1、呕血、黑便
• 呕血：门静脉高压形成食道下段及胃底静脉曲张破裂出血。 • 柏油样便：即黑便。上消化道出血未呕出，血液在肠道内停
留时间较长，血液中的血红蛋白与肠内的硫化物结合成硫化 亚铁，硫化亚铁使大便发黑而发亮，像柏油一样。出现柏油 样便，表明出血量已经达到60毫升以上。
②肝硬化时，蛋白质的消化吸收障碍和肝脏加工合成蛋 白的功能减退，致使血中白蛋白减少，血浆胶体渗透压降低， 血浆内大量水分渗入腹腔。
③因肝功能减退时，内分泌功能失调，血中醛固酮，抗 利尿激素以及雌激素增加，也是形成腹水和浮肿的一个原因。
6、凝血四项异常
• 患者 PT（血浆凝血酶原时间）42.4秒 • 正常参考值：12-16秒。
3、昏迷
可能的原因： 1、失血性休克
①患者有大量两的失血史； ②患者已经存在血压下降、乏力、四肢冰冷等休克失代偿临床症 状。
2、肝性脑病
①肝功能不全时，大面积肝细胞坏死，残存的肝细胞不能代偿而至代谢 失衡或代谢毒物不能有效地被清除，导致中枢神经系统的功能紊乱；
产后失血性休克致DIC的抢救与护理1例分析
产后失血性休克致DIC的抢救与护理1例分析目前由产后出血引起的失血性休克在我国孕产妇死亡原因中居首位，若短时间内不能迅速止血纠正休克，会迅速发展为弥漫性血管内凝血（DIC）。
DIC 是在原发病基础上，促凝因素导致机体微血管内广泛地生成微血栓，消耗了大量凝血因子和血小板，并伴以继发性纤溶为特征的获得性血栓——出血综合征。
DIC本身并不是一个独立的疾病，而是很多疾病发病的一个中间环节和病理过程。
它的主要临床症状可归纳为出血、微循环障碍、多器官功能障碍和贫血。
产后一旦发生DIC，将严重威胁产妇的生命安全。
但是如果能及早发现，及时治疗，尚能挽救患者的生命。
因此，当发生产后大出血时要时刻警惕DIC的发生，做到早发现，早诊断，早治疗，为抢救患者生命提供有利时机。
在2013年12月21日，本院成功抢救了1例因宫缩乏力致产后失血性休克进而发生弥漫性血管内凝血的产妇，并报道如下。
[Abstract] At present,the hemorrhagic shock caused by postpartum hemorrhage ranks first in the cause of maternal deaths in our country.If can not stop bleeding quickly correct shock in a short period,then will rapidly develop to disseminated intravascular coagulation(DIC). DIC is a secondary,with extensive micro thrombosis and coagulation dysfunction appeared pathological characteristics of the clinical syndrome. It is a pathological condition of many obstetric diseases in the process of development,which resulted in extensive hemorrhage,hemolytic,multiple organ dysfunction,tissue ischemia,necrosis,shock,and it is a serious threat to the safety of pregnant women.Characteristics of obstetric DIC is urgent,heavy,dangerous and high rates of maternal mortality,such as early detection,timely treatment,can save the lives of patients. Therefore,the nurse is very important in the treatment of DIC rescue cooperation. In December 21,2013,the hospital maternal 1 case of uterine atony postpartum hemorrhagic shock complicated with DIC,report as follows now.[Key words] Postpartum hemorrhage;Hemorrhagic shock;Disseminated intravascular coagulation;Nursing产后出血是指胎儿娩出后24h内失血量超过500mL，剖宫产时超过1000mL，是分娩期的严重并发症，子宫收缩乏力、胎盘因素、软产道裂伤及凝血功能障碍是产后出血的主要原因。
休克与DIC的关系
休克与DIC的关系参考答案一：DIC和休克可互为因果，形成恶性循环。
（1）DIC可引起休克，即DIC可引起微循环障碍、器官血液灌流量不足和细胞功能代谢障碍。
其发生机制的要点是：①广泛微血栓形成；②血管床容量增加；③血容量减少；④心泵功能障碍。
（2）休克可引起DIC，即休克可引起凝血系统过度激活和凝血酶大量生成。
其发生机制的要点是：①各型休克进入微循环淤血性缺氧期后，血液浓缩、血液凝固性升高，加上血流变慢、酸中毒加重、肠源性内毒素产生增多等，可引起DIC发生；②感染性休克时，病原体及毒素可损伤血管内皮细胞，激活外源性凝血途径及内源性凝血途径；③创伤性休克时，TF 释放入血，激活外源性凝血途径。
因此，感染性休克和创伤性休克容易引起DIC发生。
参考答案二:DIC引起休克（一）低血压或休克是DIC早期的主要临床表现，尤其在急性DIC极易发生休克。
机制如下：①广泛而严重的出血导致机体有效循环血量明显减少，血管充盈量不足，以致动脉血压降低②DIC过程中产生的FDP、组胺，激肽等血管活性物质除了具有增加微血管通透性引起机体出血外，还具有舒张微血管和毛细血管前括约肌的作用，引起血液在微循环瘀滞，以致循环血量相对不足，血压降低。
③血小板受损释放TXA2 ，引起血管强烈收缩，广泛微血栓形成，加重微循环障碍血液回流不畅，机体因回心血量不足而导致心输出量降低。
④组胺等血管活性物质引起肺血管收缩和肺内微血栓形成的可造成肺动脉高压，使右心负荷加重。
若DIC累及心脏，心肌组织可发生缺血、缺氧和变性坏死。
上述原因引起心功能不全，使心输出量明显降低。
（二）休克晚期微循环改变主要表现为微循环麻痹、扩张，对血管活性物质无反应，微血管中出现弥散性血管内凝血（DIC），并有广泛性出血、组织细胞的变性坏死，机体因此发生多器官衰竭。
休克晚期易发生DIC①血管内皮细胞损伤微循环由于缺氧、酸中毒使血管内皮受损，内皮细胞下的胶原纤维暴露，激活凝血因子Ⅶ，启动内源性凝血系统。
休克DIC病例讨论课件
500ml/d 5.5mmol/L
>60mmHg 1.001-1.035
100-300x109/L
比较
↑
↓ ↓ ↑ ↓ ↓ ↓
纤维蛋白原 凝血酶时间
0.9g/L 24s
2-4g/L
↓
↓ 18s
凝血酶原时间 3P
24s
阳性
休克DIC病例讨论
12s 阴性
↓
辅助诊断
9
结合以上分析得出第三天 病理过程演变：
2-4g/L 12s
↑ 偏低
↓ -
休克DIC病例讨论
8
第三天病理过程表现：
第三 天
项目 呼吸频率 血压 尿量 血K+ PaO2 尿比重
血小板计数
患者检测值 32次/分
80/60mmHg 10ml/h
6.3mmol/L 55mmHg
1.012-1.014
60x109/L
正常值范围 16-20次/分 90/60-120/80mmHg
身组织中引流出代谢产物，活性物质及 血中的异物都要经过甚至被组织在肺。
血中活化的中性粒细胞也要流经肺 的小血管，在此与内皮细胞粘附。
肺含有巨噬细胞，全身炎症反 应时被激活，产生肿瘤坏死因 子等炎性介质，引起炎症反应。
病例讨论休克 DIC1
病例讨论休克 DIC1病例讨论休克-dic1休克-dic病例讨论张某，女，56岁，反反复复上腹部不适10余年，1个月去症状减轻相伴恶心、咳嗽、消化不良入院。
现病史患者十余年前开始出现间断上腹部不适、食欲不振，未经特殊处理。
1月前自觉上述症状加重，伴恶心、呕吐、黄疸、便血，随即出现腹胀，来我院就诊。
既往史20年前患乙型肝炎，余并无特定。
查体体温37℃。
脉搏80次/分，呼吸17次/分，血压130/85mmhg。
神清，精神强，慢性病孟，头颅大小正常并无畸形，全身皮肤、巩膜中度黄染，周身淋巴结未跌破肿胀，瞳孔等小等圆，对光升空存有，鼻腔、耳道并无分泌物，颈硬并无抵抗，气管母葛氏，双侧甲状腺并无肿胀，肝掌、前胸皮肤可知数个散在的血管痣，胸廓等距并无畸形，双肺体温音清，叩诊清音，心音有力，心率：80次/分后，律魏，各瓣膜切脉区却未病理性杂音，肝脾体检不令人满意，腹部膨隆，腹水叛阳性，腹壁深静脉怒张，腹部并无压痛及T128痛，双肾区并无锡杖苦，脊柱及四肢并无畸形，生理散射存有，病理散射未带出。
肝功能总胆红素450mol/l（正常1.7-17mol/l），白蛋白26.0g/l（35～55g/l），球蛋白31g/l（20～35g/l）；hbsag（+）；alt（gpt）、ast（got）增高。
化疗经过患者入院第五天排便，傍晚突发性小口骨膜炎，面色苍白，四肢厥热，冷汗淋漓，烦躁不安，甚至尚清，脉搏134次/分后，血压110/70mmhg，经止血药及三腔气囊管压制化疗后暂停骨膜炎，病变总量约1200ml。
由于患者血型少见未找到相匹配血型，而没能及时造血，仅展开了补液处置(生理盐水1000ml)。
但患者病情进一步转差，皮肤痒减轻、发绀，手背部皮肤发生花斑，患者神志淡漠，血压80/50mmhg，切脉心音低钝，尿量增加。
给与心电监护，同时用2mg去甲肾上腺素静脉缓慢静脉滴注，最低浓度超过8mg。
病情未见好转，血压60/40mmhg，发生呼吸困难并不断减轻，无尿，神志不清进而昏迷不醒。
病生病例讨论-休克DIC+肺功能不全
病生病例讨论-休克DIC+肺功能不全病例一患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5小时后才得到救护，立即送往某医院。
体检：血压8.6/5.3 kPa (65/40mmHg), 脉搏105次/分【脉搏细速】, 呼吸25次/分。
伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。
膀胱导尿，导出尿液300ml。
在其后30-60min 内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。
虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。
入院时血清K+为5.5mmol/L，输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截肢术。
右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。
伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油样，内含肌红蛋白。
在以后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。
病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。
伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。
血小板56×109/L（正常100-300×109/L或10-30万/mm3），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳性。
血清尿素氮高（BUN）17.8mmol/L 或50mg%（正常 3.2-7.1mmol/L 或9-20mg%),血清肌酐388.9μmol/L (4.4mg%)高，（正常值：88.4-176.8μmol/L 或1-2mg%), 血K+6.5mmol/L，pH 7.18酸，PaCO230mmHg。
虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。
（血浆鱼精蛋白副凝固试验又称3P试验，是检测纤维蛋白降解产物的一个较为古老的试验。
硫酸鱼精蛋白可使纤维蛋白单体和纤维蛋白降解产物的可溶性复合物中的纤维蛋白单体再解离，纤维蛋白降解产物又自行聚合呈肉眼可见纤维状、絮状或胶冻状物，这种不需要加凝血酶使血浆发生的凝固，称为副凝固，反映了纤维蛋白降解产物的存在，根据发生纤溶类型不同，本试验可以得出不同的结果。
感染性休克疑难病例讨论
感染性休克的护理措施
（三）气体交换受损：与肺萎缩、通气/血流比 例失调、DＩC等有关。 ●护理目标：患者呼吸困难状况有所改善 ●护理措施： 1、环境与休息：头胸部抬高，以利于呼吸。 2、病情观察：观察呼吸状况，判断呼吸困难类 型，监测血氧饱和度和动脉血气变化。 3、心理护理 4、保持呼吸道通畅：及时清理口鼻分泌物，建 立人工气道，机械通气，行机械吸痰 5、给予吸氧：改善缺氧状况，提高动脉血氧浓
●6-10检验科电话报危急值：N端-B型钠尿肽前体|24300降钙素原 |5.89。继续抗感染、抗心衰处理。 09:04患者诉心累，心率100 次 / 分 ， 血 管 活 性 药 物 使 用 下 血 压 11 2 / 6 8 m m H g ， 考 虑 急 性 左 心 衰
●
感染性休克
概述
●感染性休克是由各种致病微生物 及其毒素引起的全身微循环障碍 、血液动力学异常、组织灌注量 不足、细胞缺血缺氧、代谢障碍 及重要脏器功能障碍的综合征。
病情发展
● 6-6病员呈深昏迷，右侧瞳孔约5mm对光反射消失,左侧瞳孔约2.5mm对 光反射迟钝，患者血压仍低，加之其消瘦明显，考虑低蛋白血症，医嘱 予以参芪扶正注射液250ml静滴qd益气扶正，加用去甲肾上腺素泵入及 补液等支持治疗
● ● 6-7，病员神志清楚，精神极差，对答清楚，左侧瞳孔约2.5mm，对光
诊断
● 1.感染性休克 ● 2.食管恶性肿瘤 放疗后 ● 3.细菌性肺炎 ● 4.高血压病3级极高危 ● 5重度营养不良
护理专项评估
● 自理能力评分：10分 ● 疼痛评估：3分 轻度疼痛 ● 跌倒/坠床风险评估：5分 ● 压疮风险评估：10分
病情发展
● 2018-06-05病员神志清楚，精神极差，消瘦，懒言，骶尾部轻微压红压 之褪色，体温39.6℃，脉搏138次/分,呼吸21次/分，血压76/46mmHg 左侧瞳孔2.5mm，对光反射迟钝，右侧瞳孔5mm，对光反射消失，治疗 上给予头孢哌酮他唑巴坦2.0g静滴q8h抗感染、小牛脾10ml静滴qd增强 免疫力、复方氨基酸250ml静滴qd补充蛋白合成元素等治疗，予一般物 理降温等对症治疗。17:54患者呼之不应，右侧瞳孔约5mm,对光反射消 失，左侧瞳孔2.5mm,对光反射迟钝，压眶反射存在，测得血压为 76/42mmHg，遵医嘱予多巴胺持续泵入，22:30复测得体温为37.4℃。
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休克-DIC病例讨论
张某，女，56岁，反复上腹部不适10余年，1个月来症状加重伴恶心、呕吐、腹胀入院。
现病史患者十余年前开始出现间断上腹部不适、食欲不振，未经特殊处理。
1月前自觉上述症状加重，伴恶心、呕吐、黄疸、便血，随即出现腹胀，来我院就诊。
既往xx20年前患乙型肝炎，余无特殊。
查体体温37℃。
脉搏80次/分，呼吸17次/分，血压。
神清，精神弱，慢性病容，头颅大小正常无畸形，全身皮肤、巩膜中度黄染，周身淋巴结未触及肿大，瞳孔等大等圆，对光发射存在，鼻腔、耳道无分泌物，颈软无抵抗，气管居中，双侧甲状腺无肿大，肝掌、前胸皮肤可见数个散在的血管痣，胸廓对称无畸形，双肺呼吸音清，叩诊清音，心音有力，心率：80次/分，律齐，各瓣膜听诊区未及病理性杂音，肝脾触诊不满意，腹部膨隆，腹水征阳性，腹壁浅静脉怒张，腹部无压痛及反跳痛，双肾区无叩击痛，脊柱及四肢无畸形，生理反射存在，病理反射未引出。
肝功能总胆红素450mol/L（正常1.7-17mol/L），白蛋白26.0g/L（35～
55g/L），球蛋白31g/L（20～35g/L）；HBsAg（+）；ALT（GPT）、AST（GOT）增高。
治疗经过患者入院第五天进食，傍晚突发大口呕血，面色苍白，四肢厥冷，冷汗淋漓，烦躁不安，甚至尚清，脉搏134次/分，血压，经止血药及三腔气囊管压迫治疗后停止呕血，出血总量
约1200ml。
由于患者血型罕见未找到匹配血型，而未能及时输血，仅进行了补液处理(生理盐水1000ml)。
但患者病情进一步恶化，皮肤发凉加重、发绀，手背部皮肤出现花斑，患者神志淡漠，血压
，听诊心音低钝，尿量减少。
给予心电监护，同时用2mg去甲肾上腺素静脉缓慢滴注，最高浓度达8mg。
病情未见好转，血压，出现呼吸困难并不断加重，无尿，神志不清进而昏迷。
皮肤粘膜出现出血点。
实验室检查：出、凝血时间延长，鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性，外周血图片发现多量裂体红细胞。
虽经吸氧及静滴血管活性药物及对症处理，但血压进行性下降，最终因抢救无效而死亡。
尸检摘要
皮肤及巩膜中度黄染，腹腔内有黄色澄清液体约1500ml。
肝脏重890g（正常约1500g），质硬，表面及切面满布均匀一致的绿豆大小结节。
镜下肝小叶正常结构破坏，而代以假小叶，脾脏重860g（约140g），镜下脾窦高度扩张充血，内皮细胞增生，脾小结萎缩。
食管下段黏膜静脉丛和痔静脉丛明显曲张。
心脏：心脏微血管可见少量微血栓；肺脏：肺泡壁毛细血管淤血扩张，可见少量微血栓形成，肺泡内表面有透明膜形成，部分肺泡不张；肾：肾小管上皮细胞变性坏死、基底膜断裂，毛细血管腔狭窄，可见微血栓形成；脑：脑间质水肿，脑实质变化不明显；胃肠道：肠粘膜有糜烂、溃疡发生。
讨论：
1、根据患者的临床表现与体征，你考虑应诊断为什么病？
2、根据病史你推测该病是如何发展到目前这个病理生理过程的？你还能考虑到还有哪些疾患可以导致当前这个病理生理过程发生？
3、该患者应属何种休克？其始动环节是什么？
4、以该患者为例试述休克发生发展的过程中微循环变化特点及其发病机制？
5、为何患者休克早期血压降低不明显？
6、为何患者休克早期xxxx？
7、休克最早累及的脏器是什么？有何临床表现，试述其发病机制。
8、患者休克期间出现了进行性缺氧和呼吸困难的原因和机制。
9、结合该患者的发病机制分析治疗方式是否正确。
10、
11、
12、患者为什么皮肤出现出血点？试述其发病机制。
根据本病例分析影响DIC发生发展的因素。
用DIC的分期来解释该患者尸检各器官微循环为何仅见少量微血栓？
13、
14、血涂片中为何出现裂体红细胞？
试述休克和DIC的关系。
参考书：
1。
《病理生理学》第七版，主编金惠铭，王建枝。
第十一章休克和第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱。
2.《病理学》十五规划教材主编黄玉芳。
第十二章休克和第十三章弥散性血管内凝血
3.《病理生理学》主编陈主初。
第十三章休克和第十二章凝血与抗凝血平衡紊乱。
4.《高级病理生理学》主编杨惠玲，潘景轩。
第五章弥散性血管内凝血和第六章休克。
（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）。