冠状动脉
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
适为主要表现
阵发性的胸骨后或心前区压榨性疼痛,多向左臂内侧放 射,常发生于劳力负荷增加时,持续数分钟,休息或用 硝酸酯制剂后缓解或消失
病因及诱因
诱因:劳累、情绪激动、受寒、循环衰竭等 病因:冠状动脉粥样硬化或痉挛、主动脉瓣狭窄及关闭
不全、心肌病、左室肥厚等
心外因素:严重贫血、阻塞性肺部疾患、一氧化碳中毒、 甲状腺功能亢进
病 理
冠状动脉病变:AS+闭塞性血栓(96%)
AMI
病理演变
心肌病变
• 冠脉闭塞后20~30分钟少数坏死 • 1~2小时绝大部分呈凝固性坏死 • 溶解→肉芽形成
Q波心肌梗死:常见心室破裂或室壁瘤成 陈旧性或愈合性心肌梗死 :坏死组织在6~8周形成瘢痕 愈合
病理生理
血流动力学变化
有高危因素的疑似冠心病者,
建议冠脉造影或必要的PCI治疗
改善生活治疗 降低心血管事件
治 疗
介入治疗:经皮腔
内冠状动脉成形术、 冠状血管内支架置
入术等
治 疗
冠状动脉旁路移植术
适用于药物治疗效果不
好,介入治疗又属禁忌证
或预计介入治疗远期疗效 较差者
冠状动脉旁路移植术
第三节 不稳定型心绞痛和非ST 段抬高型心肌梗死
损伤型 ST段 改变
坏死型 Q波 改变
ST段抬高型心肌梗死
ST段抬高型心肌梗死
非ST段抬高型心肌梗死心电图
心内膜下心肌梗死:无病理性Q波;普遍性的ST段压低
≥0.1mV,但aVR导联(有时还有V1导联)ST段抬高;对
称性T波倒置 无病理性Q波,也无ST段变化,仅有T波倒置改变
心电图分期
至数小时,休息或含服硝酸甘油无效
全身症状:发热、心动过速、白细胞增加和血沉增快等 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛、纳差、腹胀,呃逆
临床表现
症 状
心律失常:多发生在24h内,以室性期前收缩最为
多见,下壁心肌梗死多合并房室传导阻滞
低血压和休克:为心肌广泛坏死,心排血量急剧 下降所致 心力衰竭:AMI引起的左心衰竭称泵衰竭,急性右 室心肌梗死多表现为右心衰竭伴血压下降
NQWMI-非Q波心梗 心梗
QWNI-Q波
Myocardial Infarction 心肌梗死
急性冠脉综合征
持续性ST段抬高的 ACS 非持续性ST段抬高的 ACS
CK- MB or Troponin
Troponin elevated or not
预 防
一级预防:预防各种危险因素,从而预防或延缓冠心病 的发生,其对象几乎是所有的社会人群
心腔造影:显示局限性室壁运动异常 正电子发射断层心肌显像( PET):对心肌血流灌注和 代谢显像匹配分析可准确评估心肌的活力。
冠状动脉造影
诊断冠心病的重要手段
造影的主要指征
1.胸痛似心绞痛不能确诊者 2.内科治疗无效的心绞痛,需明确冠状动脉病变情况而考虑 冠脉介入治疗或搭桥手术者
冠状动脉造影
重度 CAD
消退
动脉粥硬化斑块的解剖结构
内膜
纤维帽 血管腔
– T淋巴细胞
脂质 核心
中层
– 巨噬细胞,泡沫细胞(组织因子+) – “激活的”内膜平滑肌细胞(HLD-DR +) – 正常中层平滑肌细胞
动脉粥样硬化形成过程
动脉粥样硬化形成过程
冠状动脉粥样斑块
稳定斑块
不稳定斑块
破裂斑块
流行病学
多发生在 40岁以后,男性多于女性(绝经后与男性相 当)。欧美发达国家较多见,近年来,在我国本病逐年增长
非二氢吡啶类钙拮抗剂:变异型疗效最好 抗栓:阿司匹林、氯吡格雷 他汀类降脂药物 介入治疗或外科手术治疗
第四节
急性ST段抬高型心肌梗死
(ST-segment Elevation Myocardial Infarction)
概 述
剧烈而持久的胸骨后疼痛,血清心肌酶增 高,心电图特征性动态改变,并可发生心 律失常、休克或心力衰竭,甚至猝死
内容提要
概述
病因和发病机制
临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗
第一节
概述
概 念
冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化致使 血管腔狭窄或阻塞,或(和)冠状动脉功能性改变(痉挛)
导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病,统称冠状动
脉性心脏病,简称冠心病,亦称缺血性心脏病
时ST段下降≤1mm,持续时间<20分钟
中危组:就诊前一个月内(但48小时内未发)发作1 次或数次,静息心绞痛及梗死后心绞痛,发作时ST段 下降>1mm,持续时间<20分钟 高危组:就诊前48小时内反复发作,静息心绞痛ST段
下降>1mm,持续时间>20分钟
治 疗
一般处理 缓解疼痛
β 受体阻滞剂
AMI的基本病因为冠状动脉粥样硬化
概 述
粥样斑块破
溃、血小板聚集
及血栓形成、冠 脉动脉痉挛相互 作用,当心肌缺 血持续1小时以上
时,即可发生AMI
AMI
病 理
左冠脉前降支闭塞:左室前壁、心尖部、下侧壁、前
间隔和二尖瓣前乳头肌梗死 右冠脉闭塞:左心室膈面(右优势型)、后间隔和右 室梗塞,可累及窦房结和房室结 左冠脉回旋支闭塞:左室高侧壁、膈面(左优势型) 和左心房梗死,可累及房室结 左冠状动脉主干闭塞:引起左心室广泛梗死
动脉粥样硬化的进程
泡沫 细胞 脂质 条纹 中间阶 段损伤 动脉粥样化 纤维 斑块
复杂病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始 从30岁开始 从40岁开始
平滑肌细胞和胶 原迁移、增殖 斑块破裂 血栓形成
主要为脂肪积聚
冠脉重构
进展
代偿性扩张 保持固定的管腔 扩张超过代偿 管腔狭窄
正常 血管
轻度 CAD
中度 CAD
急性前壁、高侧壁心肌梗死
急性前壁、高侧壁心肌梗死
实验室检查
一般化验检查
白细胞,血沉
血清心肌酶含量增高
CK/CK-MB:肌酸激酶/同功酶 AST/GOT:天门冬酸氨基转移酶 LDH:乳酸脱氢酶
血清肌钙蛋白I/T(TnI/TnT)增高
内科学
内科学(第7版)
主编 王庸晋 宋国华
第三篇 呼吸系统疾病 第五章 冠状动脉粥样 硬化性心脏病
宋国华 漯河医学高等专科学校
学习目标
掌握:心绞痛和心肌梗死的临床表现、诊断和鉴别诊 断、防治措施 熟悉:动脉硬化和冠心病的病因、发病机制和病理 了解:无症状型、缺血性心肌病型及猝死型冠心病
• 左心室舒张和收缩功能障碍所致
• EF值、SV、CO、BP、心律失常
心室重构:心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源 性休克 泵衰竭(Killip分级)
• Ⅰ级:无明显心衰 • Ⅱ级:左心衰,肺部啰音<50%肺野 • Ⅲ级:有急性肺水肿 • Ⅳ级:有心源性休克
临床表现
症状
先兆:乏力、胸部不适、烦躁、不稳定型心绞痛发作 疼痛:胸骨后压榨性疼痛,窒息或濒死感,持续半小时
治疗原则
减低心肌耗氧量,增加心肌血供,防止血小板凝聚, 促使冠状动脉侧支循环的形成,同时积极防治动脉硬化
治 疗
发作时治疗
休息 药物(硝酸酯类)
治 疗
药物
缓解期治疗
硝酸酯类 β -受体阻滞剂*
钙通道阻滞剂
抗血小板药物* 调脂药物*
治 疗
指征:对疑似冠心病未能确诊 心绞痛;药物治疗疗效不佳或
介入治疗 PCI
概 述
劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定 型心绞痛(unstable angina pectoris )
冠状动脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变,
使局部心肌血流量明显下降,如斑块内出血, 斑块破裂,血小板聚集及(或)刺激冠脉痉挛, 导致缺血性心绞痛
临床表现
低危组:新发的或原有劳力性心绞痛恶化加重,发作
绞痛发作时,称为无症状性心肌缺血
实验室和辅助检查
静息心电图
CME Beijing – 22 March 2003
静息心电图
实验室和辅助检查
运动后心电图
CME Beijing – 22 March 2003
上楼后心电图
实验室和辅助检查
心肌灌注显像:随冠状动脉血流放射性核素很快被正常
心肌摄取,而缺血心可显示灌注缺损
临床表现
体征
在心尖部可闻及舒张期奔马律,S1减弱 乳头肌功能不全时,心尖部出现收缩期杂音
室间隔穿孔时在胸骨左缘第 3 ~ 4 肋间出现粗糙的
收缩期吹风样杂音伴震颤
在梗死后2~3d,在心前区闻及心包摩擦音
发生心力衰竭、心源性休克、心律失常时则有其 相应的体征
ST段抬高型心肌梗死的心电图
三种病症的共同病理基础均为不稳定的粥样斑块,只
是伴发了不同程度的继发性病理改变,包括血栓形成和血
管痉挛等
急性冠脉综合征
ACUTE
No ST Elevation 非ST段抬高
CORONARY
SYNDROME
ST Elevation ST段抬高
NSTEMI
非ST段抬高
Ustable Angina 不稳定性心绞痛
发病机制
冠脉供血
心肌耗氧
不能满足心肌代谢的需求 一过性缺血缺氧
心绞痛(AP)
心肌耗氧
心肌氧耗=心率×收缩压(心肌张力、心肌收缩力)
心肌从血中提取75%的氧
——氧需求增加时,就只能依靠血流量的增加
心肌供氧
冠脉口径
冠脉循环有很大的血流储备能力
• 剧烈活动时:可增加6~7倍 • 缺氧时:可增加4~5倍 • 但冠脉狭窄时,冠脉扩张性↓→血流量↓(相对固定)
冠状动脉造影
诊 断
1.典型的症状和体征,含用硝酸甘油后缓解,冠心病易
患因素
2.心电图ST-T动态改变
3.发作不典型者则需作心电图负荷试验或作24小时动态
心电图连续监测 4.诊断有困难者则可考虑作放射性核素检查和选择性冠 状动脉造影
鉴别诊断
心脏神经症
急性心肌梗死
肋间神经痛 其他疾病引起的心绞痛 消化系统疾病 颈椎病变
二级预防:对冠心病病人进行卫生宣传教育,对动脉粥
样硬化危险因素采取针对性措施,防止冠状动脉病变进 展,药物或手术防治心肌缺血、心力衰竭或严重心律失常
心绞痛
稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛
第二节 稳定型心绞痛 (Stable Angina Pectoris )
概 述
是在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起 心肌急剧、暂时性的缺血缺氧,以发作性胸痛或胸部不
动态性改变 有Q波心肌梗死者
超急性期:起病数小时内,无/高大T波
急性期:数小时~2天内
ST段抬高,单相曲线病理性Q波 亚急性期:数日~2周左右 ST段逐渐回到基线,T波平坦或倒置 慢性期:数周~数月,“冠状T”形成
心肌梗死的心电图定位诊断
心肌梗死的心电图定位诊断 梗死部位 前间壁 前壁(局限) 高侧壁 下 壁 正后壁 前侧壁 下侧壁 广泛前壁 出现梗死图形的导联 V1、V2、V3 V3、V4、V5 Ⅰ、aVL Ⅱ、Ⅲ、aVF V7、V8、V9 V5、V6、Ⅰ、aVL Ⅱ、Ⅲ、aVF、Ⅰ、aVL V1、V2、V3、V4、V5
冠心病是复杂的遗传因素和环境因素相互作用的结果。
比较肯定的因素包括:高龄、高血压、高脂血症、糖尿病、 肥胖、吸烟、缺乏体力活动和社会心理因素
临床分型
隐匿型或无症状性冠心病 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死
急性冠脉综合征
不稳定型心绞痛
非ST段抬高型心肌梗死
ST段抬高型心肌Hale Waihona Puke Baidu死
症 状
诱因 持续时间 缓解方式
3~5min
休息或药物
稳定型心绞痛(Stable angina pectoris)
临床表现
体 征
• 平时一般无特殊体征 • 发作时有交感神经兴奋的表现
实验室和辅助检查
静息心电图:在正常范围,可有陈旧性心肌梗死改变或非
特异性ST-T改变
发作时心电图:一过性ST段呈水平型或下垂型压低,或 ST段急性抬高,T波低平或倒置 心电图负荷试验:早期诊断冠心病的方法 动态心电图:心电图显示缺血性ST-T改变,而当时无心
面向梗死区的导联出现
(1)宽而深的Q波(病理性Q波)
( 2 ) ST 段呈弓背向上型抬高,或与直立的 T 波融合成一条 弓背向上的单向曲线 (3)T波逐渐倒置
背向梗死区的导联出现与面向梗死区导联相反的改变
(1)R波增高
(2)ST段压低 (3)T波直立并增高
心肌梗死ECG的基本图形
缺血型 T波 改变
冠脉流量:灌注压=主动脉平均压 动力性狭窄(痉挛)
心绞痛
心率 加快
心肌收缩 力加强
心肌张 力增加
冠脉 痉挛
循环血 量减少
冠脉狭 窄固定
心肌耗氧
冠脉供血
稳定型心绞痛(Stable angina pectoris)
临床表现 部位 性质
胸骨中段或上段后或心前区, 手掌大小范围,放射痛 胸痛常为压迫、闷痛或紧缩 感,偶伴恐惧或濒死感觉 体力劳动或情绪激动,吸烟、 寒冷等