一氧化碳中毒迟发性脑病详解

一氧化碳中毒迟发性脑病详解一氧化碳中毒后迟发性脑病详解一氧化碳中毒后迟发性脑病全世界每年大约有250万人死于煤气中毒目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料。

据2001年春季北京市公安局通报当年冬春季节仅北京就发生煤气中毒死亡事故18起，死亡26人死亡原因主要是封火不当。

DEACMP好发于中老年人国外报道为2.8%～11.8%，国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高几乎不发生于10岁以下的儿童。

一氧化碳中毒后迟发性脑病一氧化碳(CO)是无色无臭无味的气体比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化对神经系统有剧毒作用引起CO中毒的病因非常明确是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。

散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内造成室内浓度升高，引起中毒近十几年来CO中毒的散发病例由以前的城市多发而转向城乡结合部和农村由于生活水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼而供热设施相对滞后，仍以煤炉取暖为主或安装土暖气由于不注意通风造成的CO中毒患者逐年增多。

使用煤气热水器不当，引起中毒者也非鲜见。

另外在工业生产中，如钢铁水泥建材化工等生产过程中产生的废气的吸入也是一氧化碳中毒后迟发性脑病CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力造成组织缺氧另外，CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，更加重了组织缺氧由于脑组织对细胞水肿为主脑内酸性代谢产物堆积，血-脑脊液屏障破坏血管通透性增加，又可引起间质性脑水肿重症患者出现血管内一氧化碳中毒后迟发性脑病皮细胞肿胀、出血小血管血栓形成脑皮质可出现与表面平行的带状坏死如白线状称之为分层坏死有时呈弥漫性或局域性有时可见苍白球坏死或形成囊腔。

镜下可见，大脑皮质有弥漫性神经细胞局部缺血性改变，常在第3层明显。

更为典型的改变为分层状神经细胞消失，低倍镜下可见较长的白色带状病灶有时肉眼仔细观察同样可以见到，称为假性分层坏死(pseudolaminarnecrosis)。

大脑深部白质纤维为脱髓鞘改变，可聚成片，髓鞘肿胀断裂呈球状轴突亦有弯曲，断裂和破坏等一般认为额叶颞叶受损相对较重，其次是基底核苍白球、纹状体、小脑齿状核及丘脑。

迟发性脑病时以脑白质广泛脱髓鞘病变为主髓鞘肿胀断裂或消失轴突弯曲、断裂破坏引起此种改变的机制多为缺氧的直接作用及由于神经细胞变性而引起的继发性变性小血管尤以小静脉内皮细胞肿胀变性引起血流迟缓或血栓形成也是引起髓鞘脱失的病理基础国外病理学研究证实，急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱一氧化碳中毒后迟发性脑病1.急性CO中毒的主要表现与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关。

根据临床表现可分为3级：(1)轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白在10%～20%。

患者感头痛、眩晕、耳鸣、恶心呕吐心悸、无力可有短暂性的昏迷。

(2)中度中毒：血液中碳氧血红蛋白在30%～40%除上述症状加重外出现面色潮红口唇呈樱桃红色、脉快、多汗烦躁步态不稳，可呈嗜睡状态，甚至昏迷(3)重度中毒：血液中碳氧血红蛋白约在50%以上格氏昏迷评分(glascowcomascale)可低于3分，患者四肢肌张力增高，腱反射亢进双侧病理反射阳性，迅速陷入昏迷可持续数小时或数天。

2.急性CO中毒后迟发性脑病急性CO中毒在病情好转数天或数周后部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。

DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。

但与患者中毒的严重程度并无直接关系一氧化碳中毒后迟发性脑病对于急性CO中毒的患者要时刻提防迟发性脑病的发生临床上经过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变肌张力增高和大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害可以确诊此病。

鉴别诊断：急性CO中毒一般诊断不困难根据患者有CO中毒的环境条件，患者有典型的临低血糖性脑病相鉴别实验室检查：1.血常规白细胞总数和中性粒细胞数可增高。

2.血液中可查到碳氧血红蛋白有两种简易碳氧血红蛋白测定法供参考：①加碱法：取患者血液1～2滴，用蒸馏水3～4ml稀释后，加10%氢氧化钠1～2滴混匀正常血液呈绿色，当血中有碳氧血红蛋白时，血液保持红色不变。

②煮沸法：取适量血于小试管中置火煮沸后，若为砖红色，提示CO中毒，正常为灰褐色.其它辅助检查：1.脑电图可表现为弥漫性α波抑制或消失对称性弥漫性高幅慢波等2.心电图可有心律不齐，心动过速，传导阻滞和心肌缺血改变。

3.头颅CT和MRI急性CO中毒轻度和中度的患者，头颅CT可表现正常重度患者的CT可表现为脑水肿一侧或双基底核区缺血性低密度改变。

迟发性脑病可表现为脑白质疏松症。

MRI表现为脑室周围白质和双侧半卵圆中心对称性融合病灶在T1加权相呈低信号而T2加权相高信号，病灶可波及皮质下内囊、外囊，基底核可有缺血坏死表现病情严重时，在T1加权相上可见到假性分层坏死一氧化碳中毒后迟发性脑病1.急性中毒(1)对于急性中毒者，应迅速脱离中毒环境置于通风处，吸入新鲜空气或氧气并注意保暖条件许可应尽可能早地应用高压氧治疗在3个大气压的高压氧舱，可在25min内消除体内50%的碳氧血红蛋白。

高压氧治疗应用的早晚，是治疗成功的关键，直接关系到患者的预后。

高压氧治疗的时间每10天为一疗程连用2～3个疗程。

(2)亦可考虑输血或换血疗法。

(3)防止发生脑水肿：20%甘露醇250ml静脉滴注,3～4次/d可佐以襻性利尿剂，常用呋塞米(速尿)20～40mg静脉滴注，2次/d。

类固醇激素地塞米松10mg/d，静脉点滴，对减轻脑水肿和组织反应有益。

(4)脑细胞保护剂和促脑细胞功能恢复药物的应用维生素、三磷腺苷(ATP)、细胞色素C、辅酶A应用氨基酸/低分子肽(脑多肽)20～30ml、脑神经生长素10ml1次/d其他药物如小牛血去蛋白提取物(爱维治)二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可适当应用，对于保护心脑细胞有好处。

(5)对于重症患者应严密监护，伴有抽搐者可考虑人工冬眠疗法(6)对症处理和预防并发症。

2.迟发性脑病(1)对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月以上或至患者清醒后。

(2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴持续用1个月以上。

(3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒(4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。

50～100mg2～3次/d。

伴有震颤者可试用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)从早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。

(5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。

注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢一氧化碳中毒后迟发性脑病短是影响患者预后的关键DEACMP持续时间的长短和预后的好坏，受引起DEACMP的因素及积极治疗措施的影响。

DEACMP患者的演变规律是：急性CO中毒—假愈期—迟发脑病—迅速加重期—脑病稳定期—脑病恢复期—痊愈期。

少数患者会留下帕金森综合征表现或程度不同的智能低下。

注意煤炉取暖通风正确使用煤气热水器避免CO中毒；另外在工业生产中，注意安全生产，一氧化碳中毒后迟发性脑病30例本病患者男性18例，女性12例，年龄最大者74岁，最小者15岁，平均55.2岁，其中50～59岁6例，60～69岁9例，70～74岁5例。

病因均为冬季煤炉或土暖气取暖不慎，烟囱抽烟不良所致。

昏迷时间3～72小时不等，2例无昏迷，被误诊为脑炎及多发性硬化。

病人清醒后，多在2～3天恢复或接近正常，少数病人头晕、恶心持续7～10天。

假愈期15～50天不等，平均23.9天。

大部分病人发病无诱因，仅有两例为精神受刺激而发病。

30例中除2例外均在急性期接受高压氧治疗，但均不持续，清醒后即停止治疗。

表情淡漠、记忆力下降，语无伦次、迷途、易激惹、二便失禁。

如表1示。

影像学检查：21例行头颅CT或MRI检查，其中14例CT表现异常：双侧额叶白质、双侧苍白球、豆状核及内囊膝部可见对称或不对称性片状低密度影，边缘模糊。

2例MRI示脑室周围，双侧半卵圆中心对称性片状等或长T1、长T2异常信号。

3例影像学未见异常。

以额顶叶为主的广泛性或阵发性δ或θ慢波节律。

临床症状的轻重与脑电图异常程度平行。

本组病人均予常规高压氧、激素、改善脑循环及神经营养药治疗。

高压氧10次为一疗程；激素为地塞米松每天10mg,7～10天后改为强的松30mg每日顿服，逐渐减量。

对精神症状及类帕金森症状分别进行对症处理。

其中8例基本痊愈，生活自理恢复工作；12例显效，症状大部分改善，仅遗留轻度记忆力下降；5例有效，3例无效，2例因年龄较大，并发肺部感染死亡。

详见表2。

一、COIDE的临床表现急性CO中毒后迟发脑病的发病率国外报道为2.8～11.8%，中间清醒期为2～40一氧化碳中毒后迟发性脑病天，平均22天［3］。

本组30例病人除2例无昏迷史外，均有明确的CO中毒昏迷史，有中间清醒期及迟发脑病出现，诊断较明确。

病人以老年人居多，本组50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高。

有资料报道可能与老年人应激能力降低，中枢神经系统功能衰退，脑代谢异常及脑动脉硬化有关。

假愈期有精神因素刺激者，发病危险性高［4］。

本组有2症状；临床表现尚有锥体外系损害的表现，如震颤、强直、运动减少，而舞蹈症及扭转痉挛少见；局灶性神经功能缺损及癫痫发作较少见。

本病的预后主要与年龄、昏迷时间及急性期高压氧治疗次数有关。

应用相关性分析表明：年龄越大、昏迷时间越长、急性期高压氧治疗次数少，预后愈差(P值分别为0.032，0.014，0.045)。

另外，在14例作头颅CT检查的病人中显示，病变程度越重、范围越广、预后愈差。

二、COIDE的诊断本病的诊断总结为以下几点：①有近期明确的CO中毒昏迷史，对有些无昏迷史的病人应仔细追问病史，以防漏诊、误诊。

②有假愈期，其时间长短不一，本组病例多在一个月左右。

③临床表现以精神症状及锥体外系表现为主，而锥体束损害较少。

④头颅CT为两侧大脑半球白质及底节区低密度改变，MRI为相应区域等或长T1、长T2信号，在发病2～4周多见。