高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病防治的研究进展
一氧化碳中毒迟发性脑病的高压氧治疗及护理
氧化碳 中毒迟发性脑病 的高压氧 治疗 及 护 理
一
措施。其次 ， 物理疗法给予针灸 、 推拿、 肢体功 能锻炼。支 持 疗法保证全身营养 ， 供给足够热量、 能量和必要的代谢产物。
护理 ： ①高压氧治疗前护 理 ： 一氧化 碳中毒迟 发性脑病
患者病情危重 ， 不能 自理 ， 必须在 医护人 员及 家属 的陪同下
有重要意义。
６ ３
马青云 （ 茌平县人 民医院 ，山 东茌 平 ２ ２０ ） ５ １０
治疗。进舱前护理人员应 了解病情 ， 时发现各种入舱治疗 及 的禁忌证 。同时 ， 做好陪护家属 的思 想工作 ， 消除 家属及患 者 的恐惧 、 疑虑等心理。对首次进舱治疗者常规用呋嘛液滴
鼻， 人舱禁带人各种违禁 物品， 不穿尼戎 、 化纤等易产生静 电
６ ％。其 中死亡 ２例 ， ０ 死于多种并发症和急性 肾衰并脑部感 染； 重残 ５例 ， 多在迟发性脑病的晚期 ， 或因中途终止治疗。 治疗 方法 ： 选 高压氧 治疗 ， 压舱 治疗 压力 为 ０ １ 首 加 ．３ Ｍ ａ升压 ２ ｉ ， Ｐ， ５ｍｎ 稳压吸氧气 ６ ｉ， ０ｍｎ 中间吸空气 １ ｉ， ０ｒｎ 减 ａ
毒症状。③治疗后护理 ： 每次治疗 结束减压 出舱后 ， 密切 观
例 ， 物状 态 ５例。ｃ 植 Ｔ扫描可见白质 和灰质界 限不 清， 脑系 统狭窄 ， 广泛性低密度 区呈脑水肿 改变 。脑 电图多异常 ， 主
要为低幅慢波增加 。心电图多为异常波形 。５ ４例患者经 高 压氧治疗及 护 理 ３～１ 月 ， ２个 治疗 有 效 率 １０ ， 愈率 ０％ 治
抑制 为主 ， 对症 治疗后 患者均可 耐受 。因此 ， 杉醇 紫 联合顺 铂静 脉 化 疗 及腹 腔 灌 注 治 疗 晚 期 卵 巢 癌 安 全、 效， 有 值得 临床进一 步推广 和使 用 。
高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病26例临床观察
急性一 氧化碳 中毒迟发性 脑病实 质上是迟 发性缺 氧性脑 病， 一旦 出现一氧化碳 中毒后迟 发性脑病 ， 会给 家庭 和社会 带
本 结果 证实 ， 使用小切 口胆囊切 除术是一 种安全 、 有效的
・
临 床 诊 疗
・
高压 氧 治疗 急性 一 氧 化碳 中毒后 迟 发性 脑 病 ２ ６例 临床 观 察
顾天月， 刘 华峰
【 关键词 】 一氧化碳中毒 ， 急性 ； 脑病 ， 迟发性 ； 高压 氧
【 中图分类号】 Ｒ ５ ９ ５ ． １ 【 文献标识码】 Ｂ 【 文章编号】 １ ６ ７ ４ — ３ ２ ９ ６ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ２ Ａ一 ０ ０ ９ ８ — ０ ｌ
急性一氧化碳 中毒迟 发性脑病 是指急 性一氧化 碳 中毒 后 症状 消失或基本恢 复， 经一段间歇期（ ２— ６ ０ ｄ ， 一般为 １ 个月左 次， 每次 ３ ０ ｍ ｉ ｎ ， 中间休息 ３ ０ ｍ ｉ ｎ ， 每天治疗 １次 ， １ ０次为 １ 个疗 程， 一般治疗 ２— ４个疗 程 。同 时联 合药 物 （ 能 量合剂 、 胞磷 胆
２ 讨 论
高压氧 即有利 于迅速改善或纠 正组织缺 氧 ， 又可加速一氧 化碳 的清除 。高压氧治疗 不但 可降低病死 率 、 缩短病 程 ， 且可 减少或 防止迟发性脑病 的发生 ； 同时也 可改善脑 缺氧 、 脑水 肿， 改善心肌缺氧和减轻 酸 中毒 。故 对 中、 重度一 氧化碳 中毒 患者应积极尽早采取高压氧治疗 ， 最好在 ４ ｈ内进行 ， 一般轻度 中毒治疗 ５—７次 ， 中度 中毒治 疗 １ ０～２ ０次 ， 重度 中毒 治疗
参考文献
１ 郭柳然 ， 程秀前 ， 郭亮 ． 腹 腔镜 胆囊切 除术 １ ０ ０ ６ 例 临床体会 ［ Ｊ ］ ． 中 国医药科学 ， ２ ０ １ １ ， １ （ ５ ） ： ７ ６ ， ７ ８ ． ２ 邬浦洲 ， 刘盂． 腹腔镜 胆囊切 除术 与开腹 胆囊切 除术 的临床 比较研
高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的效果观察
及智力障碍等 ； 无效为症状体征无变化 ， 甚至病情恶
化 。痊 愈 ＋ 效 ＋ 转 为有效 。 显 好
１３ 统 计 学方 法 ．
意义 。
采 用 ＳＳ ２０统 计 软件 。计 Ｐ Ｓ１ ．
数资料 比较采用 检验。Ｐ ｏ０ 为差异有统计学 ≤ ．５
一 氧化碳 中毒迟 发性 脑病 患者 ９ Ｏ
小灶梗 死者 ８例 ， 萎缩 １例 。将 ９ 脑 Ｏ例患 者随机 分 成对照组 与观 察组 各 ４ ５例 ， 两组一 般资料 具有可 比
性。
内皮细胞遭受损害 ， 内膜变粗糙 ， 引起血小板聚集 ， 形成 微小栓 子 和缺血 、 出血 ， 致解 剖上 血液供 应较 导 少且血管组织不健全 的皮质下 白质及 以苍 白球为中
间休息 ３— 。疗效评定标准 ： ４ｄ Ｊ痊愈为临床症状
５ ４
ｆ
东医药 ２ １ ００年第 ５ Ｏ卷第 ３ 期 １
压 随 之增 高 ， 可加 速血 液 中碳 氧血 红蛋 白的解 离 ， 使 氧化 碳 中毒迟 发 性脑 病效果 确 切 。
参 考文 献 ｉ
［ ］关里 ， １ 赵金垣． 急性 一氧化 碳中毒迟发性脑病 发病机 制的研究进 展［ ］ 中华 内科杂志 。０７ ４ （ ）５ １ ２ ． Ｊ． ２０ ， ６ ： － ２ ６ ２ ５ ［ ］叶任高． ２ 内科学 ［ ． Ｍ］ ５版． 北京 ： 人民卫生出版社 ， ０ ：６ ． ２ １９５ ０ ［ ］张瑞霞． ３ 高压 氧治疗 与一氧化 碳中毒迟发性 脑病 的关 系［ ］ 临 Ｊ．
心 的基 底节 区域产 生 广 泛脱 髓 鞘 病 变 ， 之 出现 软 继 化和坏 死 ， 临床 上 出现 相应 的神 经精 神 症 状 。一 氧
１２ 治疗 方法 ．
高压氧防治一氧化碳中毒迟发性脑病的研究进展
CHINESE COMMUNITY DOCTORS中国社区医师2021年第37卷第5期一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)多发生于急性一氧化碳中毒(ACMP)后2个月内，目前对DEACMP 的发病机制尚未完全清楚，主要有脑循环障碍理论、细胞毒性学说、神经细胞凋亡学说、兴奋性氨基酸毒性等[1]。
当前国内外通常采用高压氧为主，辅助脑细胞活化剂、自由基清除剂等治疗方式进行治疗，主要目的为纠正脑组织缺氧状态，平衡脑细胞有氧代谢，从而改善脑细胞因缺氧而导致的中枢神经系统广泛脱髓鞘，提升微血管对血管活性物质的反应性。
高压氧的临床应用使DEACMP 治疗有效率大幅度提升，本次研究就针对高压氧在防治DEACMP 中的应用进展进行阐述，为临床治疗该病提供理论基础。
DEACMP 的发病机制目前关于DEACMP 的发生机制主要有脑循环障碍理论、细胞毒性学说、神经细胞凋亡学说、兴奋性氨基酸毒性、自由基学说、免疫反应学说等，但通过以上学说不难发现，DEACMP 的主要病理学基础为大脑白质弥漫性脱髓鞘，脑组织毛细血管内皮细胞增生与脑神经递质代谢异常。
临床研究证实，ACMP 后脑组织处于缺氧状态，大脑因血管吻合支少，使代谢受损最为严重。
脑水肿为DEACMP 的主要病理过程，脑衰竭为DEACMP 共同的危重结果，三磷酸腺苷是体内组织细胞活动所需能量的直接来源，在缺氧状态下迅速消耗殆尽，钠泵缺乏转运能量而无法正常转运导致钠离子蓄积于细胞内，进而诱发脑细胞内水肿。
微血管壁内皮细胞发生肿胀与变性，脑内酸性代谢产物不断蓄积导致血管通透性增加，诱发脑细胞间质水肿。
血管通透性增加，血液从血管壁渗出或淤血于静脉内，形成闭塞性血管内膜炎与血栓，而后导致脑细胞坏死，脑白质脱髓鞘样改变。
目前尚未研究发现有可预测DEACMP 出现的临床指标，且因DEACMP 这种疾病病情严重，无针对性预测标志物，对该病的关键在于早期防治，因此，当ACMP 患者入院时，应迅速纠正缺氧状态，防治脑水肿，促进脑细胞快速代谢，努力预防并降低DEACMP 发生的可能性。
高压氧配合养血清脑颗粒预防CO中毒后迟发性脑病疗效观察
匀 分布 到血肿 内 ， 引流 冲洗效果 明显 ， 术 只需 局 其 手 麻 ， ３ ｉ 约 ０ｒｎ即可 完成 治 疗 ¨ 。研 究 证 明 ， 织 水 ａ 组 肿和继 发性神 经元损 伤是 影响 脑 内血肿 患者预 后 的 主要原 因之 一 。血肿 占位 效应 ， 血脑 屏 障受损 ， 血肿
［ ］王爱平 ， ３ 张小林 ， 朱遂强 ， 超早期高血压脑出血微创术治疗 的 等．
临床研究 ［ ］ 内科急危重症杂志 ， ０ ， （ ） １ — ７ Ｊ． ２ ３９４ ： ５１ ． ０ ８ ８
（ 收稿 日期 ：０ ８０ －８ ２０ －９２ ）
・
经 验 交流 ・
高压 氧配 合养 血清 脑 观察
明子 、 夏枯草 和细辛等 ， 其主要药理作用是补血活血 、 活血行 气、 补血养 肾、 养血 滋阴 、 平肝潜 阳、 祛风止痛 ， 可有效 改善软
脑膜微循环 ， 增加大脑血流 量， 有效抑制血小板聚集 ， 缓解血
发生率高达 ４ ％ 一 ２ ， 发生 除与吸入 Ｃ ４ ７％ 其 Ｏ浓 度、 入时 吸
问、 中毒程度 、 病前健康状 况及血液循环状态有关外 ， 还与急
性 中毒后是否及早采用 高压氧及 综合治疗有 关。 中成 药养
血清脑颗粒的主要 成分有当归Ｊｆ 、 、 、 Ｉ 熟地 白芍 珍珠母 、 芎 决
及 急性 中枢神经损害表 现。Ｃ 中毒 轻度 ７例 ， Ｏ 中度 ４ １例 ， 重度２ ； ４例 临床表 现为去大 脑皮质状态 ｌ ， 吸抑制 １ １例 呼 ７ 例， 休克 ９例 ， 惊厥 １ 例 。患 者发 病前均 无高 血压 、 １ 动脉 硬
化、 血液病等病史； 随机将其分为治疗组、 对照组各 ３ 例， ６ 两
早期护理干预联合高压氧防治一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究
中囤分类号 ： Ｒ１ ３ ５ ． １ ＂ ４
文献标识码 ： Ａ
文章 编号 ： １ ６ ７ １ — １ ２ ４ ６ （ ２ ０ １ ３ ） ２ １ — ０ １ ４ ８ － ０ ３
冬季寒冷 ， 采暖期长 ， 农村煤炕 和煤炉 的广泛使 用 ， 是 一氧
将我院 ２ ０ １ ０年 ４月至 ２ ０ １ ２年 ｌ Ｏ月门诊及住 院收治 的 ８ ｏ 例Ｃ Ｏ中毒患者 ， 根据病情程 度随机分为观察组 ４ ｏ例 ， 其中男 性１ ８例 ， 女性 ２ ２例 ， 年龄 ６ — ７ ４岁 ， 体重 １ ６ — ８ ５ ｋ ｇ ， 中毒 时间 ３ ～ ７ ２ ｈ ； 对 照组 ４ ０例 ， 其 中男性 ２ Ｏ例 ， 女性 ２ Ｏ例 ， 年龄 ９ ～ ７ ｌ
在 中毒症 状 消失 后 ， 经 过数天或 数周 （ ２ — ６ ０ ｄ ） 的假愈 期 ， 再次 出现 以痴呆 、 精神及 意识 障碍为 主的精神症状 ， 即迟 发性脑病 （ Ｄ Ｅ Ａ Ｃ Ｍ Ｐ ） 。 Ｃ Ｏ中毒最严重 的损害在脑组织。 高压氧（ Ｈ Ｂ Ｏ ） 能 改善损伤脑组织 的供血 、 供氧 ， 缓 解脑缺氧 ， 增强脑细胞代谢 活 性及功 能 ， 促进损伤脑组织 的修复 。我们拟定 了以早期 护理 干
两组患者均进行通风 、 吸氧、 胞二磷 胆碱 、 细胞色素 Ｃ 、 Ａ Ｔ Ｐ 、 抗感染等 常规治疗 。 １ ． ４ ． １ 观 察组 实施拟定的早期护理 干预措施 。 （ １ ） 实施有效 的Ｊ 理护理干预 。以座谈会 的形式给患 者及
１ ４８ － —
未经处理 的气胸 和活动性出血者 ， 重度肺 气肿 、 肺 大泡者 ，
高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病护理体会论文
高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的护理体会【摘要】目的：观察高压氧治疗急性一氧化碳中毒的迟发性脑病的疗效。
方法：对于我院2009年9月—2011年11月收治的35例一氧化碳中毒迟发性脑病患者进行高压氧治疗的护理。
结果：34例经高压氧治疗取得满意的效果。
结论：高压氧治疗及早应用，足够的疗程，提高治愈率。
减少并发症。
降低死亡率【关键词】一氧化碳中毒；迟发性脑病；高压氧治疗；护理【中图分类号】r473.74 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）06-0197-02一氧化碳中毒迟发性脑病，是指在急性一氧化碳中毒后，中毒症状解除，即经过一段所谓“假愈期”之后，又出现的一系列以痴呆精神症状和椎体外系表现为主的神经系统症状⑴。
迟发性脑病的发生于患者年龄、昏迷时间的长短，治疗不及时有密切的关系。
因此为防止迟发性脑病的发生，尽早积极足够的疗程高压氧治疗，并配合药物治疗，及加强进舱前、中、后的护理。
从而降低迟发性脑病的致残率、死亡率。
现将我院2009年9月—2011年10月收治35例一氧化碳中毒迟发性脑病患者、护理体会报告如下：1 临床资料：我院2009年9月—2011年11月，共收治一氧化碳中毒迟发性脑病患者35例，男19例，女16例，年龄32—80,岁，平均年龄56岁。
均有明确一氧化碳中毒史。
符合急性一氧化碳中毒诊断标准。
2 临床表现：智能障碍：表现智力低下，痴呆，活动减少，反映迟钝，言语减少，不知道大小便，不会穿衣，不知饥饱等。
认知障碍：记忆力丧失，计算力、空间和时间定向障碍。
精神障碍：行为怪异，苦笑无常，躁狂或孤僻、缄默不语。
锥体外系功能障碍：震颤，表情呆板，睁眼昏迷，木僵状态，亦可呈持续性植物状态。
其中智力，记忆差，活动言语少，反应迟钝24例。
出现慌张步态，四肢肌张力高，记忆丧失10例，出现意识障碍，睁眼昏迷，呈持续植物状态1例。
3 治疗方法：3.1 高压氧治疗，采用多人空气舱治疗。
高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床观察
治疗上给予高压氧治疗 ， 使用压力 ０２— ．５ＭＰ ， 降压各 ． ０ ２ ａ 升、
断标准 ： 急性一 氧化 碳 中毒意 识 障碍 恢 复后 经 ２—６ ０ ｄ的
２ ｉ， ８ ｉ， ０ｍｎ稳压 ０ ｎ吸纯氧 ３ ｉ， ｍ ５ｍｎ休息１ ｍｎ ０ ｉ 吸舱内空气 ， 再
吸 ３ ｉ ５ｍｎ纯氧 ， 然后减 压出舱 ， 次／ ，０ｄ为 １ 疗程 。停 １ ｄ １ 个 ３ｄ 进入下一疗程 ， ４个疗程后评价疗效 。
统计学意义（ ０ ０ ） Ｐ＞ ．５ 。结果
治疗组有效率 ９ ．９ ， １４ ％ 对照组有效 ６ ．７ 治疗组有效率明显高于对 照组（ ０ ０ ） ６ ６ ％， Ｐ＜ ．５ 。治疗组
Ｄ Ａ ＭＰ患者应积极进行 Ｈ Ｏ治疗以改善 愈后 。 ＥＣ Ｂ
好转时间较对照组缩短 ， 差异有统计学意义 （ ０ ０ ） Ｐ＜ ．５ 。结论
低密度改变 ， 脑室扩大 ， 侧 脑沟变宽 ； ６例显示局限性梗死灶 。 １４ 治疗 ． ６ 例患者按是否接受高压氧治疗分为对照组 （８ ５ １
现 的“ 假愈期 ” 又出现 的一系列 神经精 神 障碍。早期发 现并 给予高压氧 （ ｙ ｅ ａ ｃｏｙｅ ， Ｏ） Ｈ ｐｒ ｒ ｘｇｎ ＨＢ 治疗 ， ｂｉ 积极改善脑 内微 循环和神经细胞代 谢水平 ， 使患 者 的损伤 降到最 低 限度 ， 可 并可缩短病 程 ， 多数 患 者 逐渐 康 复。现将 笔 者所 在 医 院 使
对称分布的低幅或高幅 ０波 或 （ ） 和 ６波 ， 部分 呈 ０或 （ ） 和 ８
节律 。６ ５例均行 头部 Ｃ Ｔ检查 ， 中 ７例正 常 ，８例 异常 ；２ 其 ５ ５
氧化碳 中毒患者经抢 救意识障碍恢复 ， 经数 日至数周 正常表
高压氧与中西医结合治疗急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病的临床观察
他甘草制剂者慎用 （ 由于该制剂中含有甘草酸苷，所以与其他甘草制剂 并用 时，可增加体内甘草酸苷含量 ， 容易 出现假性醛固酮增多症 ）。
４ 代 动力 学 ４１人体 内药 代动力 学 ． 血 中浓 度 ：健康成人 口服本品４ （ 草酸１０ ｇ 片 含甘 ０ｍ ）时 ，虽然血 中甘草酸苷 浓度未获得 准确的误差 范围 ，但有 资料表明甘草 酸苷水解 产 物甘草次 酸在 给药后血 中浓度 出现两 次高峰 ，第一 次在用药 后ｌ４ ￣ｈ 出现 ，第二 次在 １￣４ 出现 （ ）本品制剂认 可的最大使用剂 量１ ０２ｈ 注 次３ 片 ， （ 草酸苷７ ｍ ）尿 中排 出。健康成 人 口服本 制剂后 １ｈ 含甘 ５ｇ ０ 内尿 中均 未检 出甘草酸苷和 甘草 次酸。 ４ 动物体 内药代动力学 ． ２ ①吸收 ：经ＩＰ￣系小 白鼠 口服 ，ｌ后血药浓度达到最高值 ，以后 Ｃ４ ｈ 缓慢 减少 ，６候减少至最 高值 的５％。 １ｈ ｈ ９ ２候血 中浓度再 度升高 ，以后 又逐渐下 降。 ②分布 ：给ＩＲ Ｃ 种系小 白鼠口服甘草酸 苷，１ｍ． Ｏｍ 摘取脏 器 ，可以见 到所 有的脏器都 含有甘草 酸苷 。分布 最多的脏器 是肝脏 ， 在给药后２达到最高值 ，其次分 布顺 序 ： 、肾、心脏、肾上腺 。 ｈ 肺 ５ 临床 疗效 美能近 年来在我 国的临床 应用 日 益广 泛 ，吉林省 蛟河市 中医院 自 ２０ 年开始 应用于临床 ，不禁应用 于肝病的治疗 ，对过敏性疾 病的治 ００ 疗也 起到了显著 的疗效 ，是吉林 省蛟河市 中医院皮肤科的主要用药 。
苷可延长其生存 日数。在兔的牛痘病毒 （ａｃ ｉｖ ｕ ）发豆阻止实 Ｖ ｃｉ ａｉ ｓ ｎ ｒ 验 中，有阻止 发豆作用 ，在体外实验 中，也观察 到 了抑 制疱疹病毒 等
高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发生脑病的临床观察
高压氧治疗急性一 氧化碳中毒 迟发性脑病的临床观察
匡爱 华， 贾绍斌
［ 摘要 ］ 目的 观 察高 压氧（ Ｂ 对急性一氧 化碇中毒后迟 发性 脑病 （ Ｅ Ｃ ） Ｈ ０） Ｄ Ａ ＭＰ ￣治疗 作用。方 法 应 用
国产纯氧舱 对 ２ ４ ＤＥ Ｃ ０倒 Ａ ＭＰ患者 Ｈ Ｏ为 主治疗 ， Ｂ 治疗压力 ０ ２ ａ稳 压时间 ５ ＭＰ ０分钟， 减压时间 各 １ 升、 ５分
钟， 吸氧治疗总 时 间 ８ ０分 钟 。结 果 治愈 ４ ８倒 （ ４ ． 效 为 ８ ２ ％） 显 ９倒 （ ４ 好转 ４ ４ ％） ６例 （ ３ ， 效 ２ ２ ％） 无 １例
（１ ， １ ％） 总有 效率 ８ ％ 结论 ９
［ 圉分 类号 ］ Ｒ ９ 中 ５５ １
Ｈ Ｏ是治疗 Ｄ Ａ ＭＰ安全有效的重 要方法。 Ｂ Ｅ Ｃ
度４ ５例 ， 中度 ７ ６例 。 重度 ８ ３例 。住 院天 数 １—６ ７天 ２ 结 果 本组 ２ ４例 中， 愈 ４ ０ 治 ８例 （ ４ 。 效 ８ ２ ％） 显 ９倒 （ ６例 “ 植物 人” 计 ） 平 均 １ ． 未 。 ２ ５天 。急性 期 ＨＢ 治 Ｏ ６例 （３ ， ２ ％） 无效 ２ ｌ例 （ １ ， 有 效 １ ％） 总 疗 ３—１ ０次 ８ ９例 。 １ Ｏ次 １ １ —２ ３例 ， １次 以上 者 ２ （ ４ ． ２ ２ ４ ％） 好转 ４ ９％。 例 ， 行 ＨＢ 未 Ｏ治疗 者 ８ 。一 氧化 碳 中毒 急性 期 发 率 ８ Ｏ例
［ 文献 标 识 码 ］ Ｂ
［ 关键词 ］ 一氧化碳 中毒 ； 迟发 性脑 病； 高压氧
急性一 氧 化 碳 （ 气 ） 煤 中毒 在 我 国北 方 地 区冬 季 作 者脑 电图均 有 中度 以上 异常 。行 ＭＲＩ 查 ３ 检 ４例，
高压氧治疗急性一氧化碳中毒及预防迟发性脑病的临床分析
急性 一氧 化碳 中毒 是常 见 的 中毒 性疾 病之 一 。 以 前 的 常规 治 疗 是 常压 吸 氧 、 物 对 症 处理 等 ， 效 较 药 疗
１ 治疗方法 ． ２
两 组 患者 常 规 给予 普通 吸氧 、降颅
好， 但有 部分 中重 度 中毒 患 者 留有后 遗 症 和发生 迟 发 性脑 病 ， 至死 亡 。我 院 自 ２ ０ 甚 ０ ２年 １ １月 以来加 用 高 压氧（ Ｂ 治疗 ３ Ｈ Ｏ） ４例 ， 遗症 与 迟 发性 嘀 病 发 生 率 后 明显下降 ， 比以前常 规治 疗 ， 效大 大 提 高 ， 对 疗 现报 告 如下 。
１１ 一般 资料 ．
３ ４例 中重 度 一 氧化碳 中毒 患者 来 源
ａ ×２次 ， ｒｎ ｉ 中间除面罩休息 １ ｉ， ０ｒｎ 缓慢匀速减压 出 ａ 舱。 昏迷 时每 １作 ２次 ， 醒后改 为每 日 １次 ， ３ 清 压力 改 为 ０２ＭＰ ， ｌ 为 １ 疗程 。所有 患 者均 以 １ ． ａ 以 Ｏ次 个 个 月病 程进 行 比较 。 高压 氧治疗 到 比较 时最 长 ３ ０次 ， 最
（ 收稿 ：０ ７ ｌ—１ ） ２０ 一 １ ６
高 压 氧治疗 急性 一 氧化 碳 中毒 及 预 防迟 发性 脑 病 的临床分 析
黄 霞 任 帼仪 李 文辉
摘 要 目的 ： 探讨 高压氧 对急性 一氧化碳 中毒 的治疗效果和预 防迟发性脑病 的可行性。方法 ： ３ 对 ４例 中重 度 急 性 一 氧 化 碳 中毒 患 者 行 高 压 氧 治 疗 （ Ｂ Ｈ Ｏ组 ） ，对 比无 高压 氧 舱 时 常 规 治 疗 的 ３ ０例 急 性 一 氧 化 碳 中毒 患 者 （ 对照组） 并对临床 资料进行 分析 总结 、 ， 结果 ： Ｂ Ｈ Ｏ组 总有效 率 ９ ．６ 对照组总有效率 ７ ．７ 两组疗效差异具 ７０ ％， ６６ ％， 有显著性 （ Ｐ＜００ ）迟发 性脑病发 生率 Ｈ Ｏ组 ２ ４ 对 照组 ｌ＿３ 两组发 生率差 异具有 显著性 （ ． ： ５ Ｂ ． ％， ９ ３３ ％， Ｐ＜００ ） ． 。 ５ 结论 ： 高压氧 治疗急性一氧化碳 中毒疗 效显 著． 且可明显降低迟发性脑病发生。
天智颗粒联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发型脑病的临床研究
急性一氧化碳中毒（ACMP）经抢救后意识清醒的患者有10%~30%会在假愈期（2~60 d）发生迟发型脑病（DEACMP），其临床表现主要为精神异常、痴呆、锥体外系及锥体系损伤，未获得有效治疗可严重患者生活质量，甚至发生致残或致死事件，加重家属经济负担[1-2]。
高压氧可加速碳氧血红蛋白解离，促进一氧化碳（carbon monoxide，CO）从体内排出、缩短CO半清除时间，是治疗DEACMP 的一种重要治疗方法[3]。
天智颗粒对缺血性脑病、认知障碍及阿尔茨海默病等疾病均有明确疗效[4-6]，可提高患者认知能力及生活能力。
但天智颗粒对DEACMP引起的认知障碍及神经症状的临床疗效却鲜有报道，本研究拟采用天智颗粒联合高压氧治疗DEACMP，并观察患者临床症状和体征消失时间及对精神状态、认知能力、生活能力、炎症因子相关因子的影响，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料 选取2018年10月—2022年9月通辽市医院神经内科收治确诊为DEACMP患者60例为观察对象。
DEACMP诊断标准，根据文献[7]《一氧化碳中毒临床治疗指南（四）》中DEACMP诊断标准制订：（1）既往有明确、可靠的ACMP病史；（2）明确存在假愈期；（3）临床表现为精神症状、痴呆、锥体系及锥体外系异常（肌张力增高，不自主震颤麻痹等）；（4）颅脑CT/MRI病灶主要累及部位为半卵圆中心和侧脑室旁，亦可累及胼胝体、海马、皮层下U纤维、外囊，皮质海绵状改变，苍白球常呈对称性改变；（5）病程长（3~6个月，偶有 1年）、治疗难，遗留后遗症。
纳入标准：（1）均需符合DEACMP诊断标准，并由2名及2名以上副主任医师共同诊断；（2）年龄18~70岁；（3）参与本研究前未经过其他物理、免疫药物、中药及中成药治疗。
排除标准：（1）对本研究涉及药物过敏或既往过敏；（2）血流动力学不稳定；（3）发病过程有感染；（4）患有心理障碍或不能配合本研究相关查体、检查、资料采集；（5）治疗期间应用其他营养神经或调节免疫药物；（6）恶性肿瘤及肝、肾、心功能障碍及代谢性疾病等。
急性一氧化碳中毒和迟发性脑病诊治进展
诊疗思绪
➢2、迟发性脑病 临床上迟发性脑病占重症CO中毒病例
旳50%。本病与CO中毒旳后遗症不是同一概念，后遗症 旳精神神经症状续延急性CO中毒旳急性期连续不消失， 而且在病程中也无假愈期。
➢临床体现以智能障碍、精神症状、震颤、肌张力障碍、
大小便失禁、瘫痪为主，癫痫、自主神经症状及视力下
降等也不少见。临床上可有 4 种体现：
毒作用机制
➢但也有研究发觉诸多CO产生旳损伤效应与高浓
度HbCO以及缺氧无关，单纯用CO造成旳缺氧 不能完全解释DEACMP旳某些临床体现和病理 变化，尤其是DEACMP旳神经精神症状都是在 大量外源性CO排出体外，体内HbCO恢复到正 常水平后才出现。
2、血管原因学说
毒作用机制
➢迟发性脑病旳病理变化主要是脑白质脱髓鞘和
以迟发性脑病以苍白球损坏最多见，其次是壳核，尾
状核头部再次之，三者可单独存在或同步受累，除基
底节外尚可累及丘脑、海马、黑质。
➢（3）大脑皮质：以额叶、顶叶旳皮质多见，在皮质和
皮质下区域，对称性分布长T1、长T2异常信号。
CO 中 毒 迟 发 性 脑 病 患 者 脑
MRI
CO 中 毒 迟 发 性 脑 病 患 者 脑
血液内HbCO检测：不吸烟旳正常人为2~5%， 吸烟旳正常人为5~9%；轻度CO中毒患者>10%， <30%；中度中毒患者>30%，<50%；严重中毒 患者>50%。但临床症状与血液内HbCO含量检
测可不完全呈平行关系，仅对临床诊疗及治疗 有一定旳指导意义。
对碳氧血红蛋白旳检测应注意：急性CO中毒后 检测越早越易阳性。一般情况下，吸氧后检测 极易造成阴性成果。
急性CO中毒患者脑MRI
一氧化碳中毒及迟发性脑病的高压氧临床应用
脑损伤伴 中枢性高热具有肯定 的疗效 ， 安全 、 并发症少 ， 临床 已
普遍将亚低温治疗作 为抢救重型颅脑损伤 的一个重要手段。 总
之， 只要 亚低温 的条件 、 方法控制得好 ， 其治疗方法值得临床推 广使用 。
参考文献
翻身 叩背 、 吸痰 ， 严格无菌操作 ， 吸痰 时动作要轻柔 ， 免反复 避
［］ 周 秀华 ． ３ 急危重症护理学【 ． Ｍ］ 北京 ： 人民卫生出版社 ，０ ６ １２ ２ ０ ：０ ． ［］ 李 武平 ， ４ 韦丽 ． 外科护理［ ． Ｍ］ 北京 ： 民卫生出版社 ，０ ３ ２ ７ ２ ８ 人 ２ ０ ：４ — ４ ．
湿化滴注 ， 时清除气 道分泌物 ， 及 观察痰液 的性状 、 颜色及量 ， 定期做呼吸道分泌物细菌培养和药敏试验 ， 酌情使用有效抗生
及时测量体温 ， 查看冰毯机运 转情 况 ， 测量并 记录 ２ ４ｈ动态 心
能 和耗 氧量 ， 减轻脑组 织乳 酸堆积 ； 减轻 内源性毒性产 物对脑 组织继 发性 损害作用 ； 护细胞膜 的结构 ； 保 减轻脑细胞 损伤 以
降低重型颅脑损伤患者病死率 、 致残率嘲 随着研究 的深入和设 。 备 的更 新 ， 亚低温 的临床应用 日益普 及 ， 低温治疗对 重症颅 亚
长时间强烈刺 激患者 ， 导致剧烈咳嗽 。为了防止干扰正常呼吸
功能和颅 内压突然增高 ， 每次吸痰时间不宜超过 １ ． ５ 痰液黏稠 ｓ
不易吸出者可给予气道雾 化吸人 ， 气管切开患者也可持续气道
【 吴在德 ， １ ］ 吴肇汉外 科学【 ］ ７ 北京 ： 民卫生 出版社 ，０ ８ Ｍ ． 版． 第 人 ２０． 『 王忠诚． ２ 】 王忠诚神经外科学［ ］ Ｍ． ： 武汉 湖北科学技术 出版社 ，０ ５ ２０．
高压氧辅助优质护理服务防治一氧化碳中毒迟发性脑病的效果研究
４ 小 结
相 关 Ⅲ 。 因此 观 察 组 积 极 调 动 一 切 社 会 资 源 ， 例 如 病 人 的 亲 朋
所学 的 理 论 知 识 、 实 践 能 力 全 面 地 用 在 了病 人 的身 上 ， 收到了 良
成员 ） 全程负责 ， 下班 后 可 通 过 电 话 、 手 机 短信 联 系 与 指 导 。
２ ． ２ ． ２ 责 任 制 护 理 组 的 方 法 责 任 制 护 理 仍 按 照 ： ① 在 班 负 责 制 。② 定 时 观 察 病 情 。③ 发 现 有 压 疮 倾 向的 病 人 即为 其 定 时 翻 身（ 方法同 ２ ． ２ ． １ ） 。④病 人 呼 叫时 及时 到位 ， 为其 解 决 问题 。 ⑤ 按 时 按 要 求 交 接班 。 ２ ． ２ ． ３ 评 价指标
好友 、 餐饮服务 、 家政 服 务 等 为 病 人 提 供 帮 助 ， 满足其需求 。 ２ ． ２ ． １ ． ７ 全程负责 本 研 究 对 象 从 人 院 到 出 院均 由 专 人 （ 研 究
优质护理更有利于压疮的预防【 。 １ 。长 期 卧 床 病 人 的压 疮 预 防 工 作 一 直 是 护 理 工 作 较 为棘 手 的 问 题 ， 很 多 时候 病 人 也 不 理 解、 不 配 合 。开 展 优 质 护 理 以 来 ， 本 院优 质 护 理 组 选 择 了 ５ Ｏ例 压疮 高 危 病 人 做 了 全 程 （ 从 入 院到 出 院 ） 、 全 面（ 心理、 生理 、 社 会 等） 、 优质的预防工作 ， 得 到 了病 人 与 家 属 的理 解 与配 合 ， 充 分 调 动 了 病 人 的 积 极性 ， 利 用 了病 人 自身 的潜 能 和 社 会 资 源 ， 把 护 士
一氧化碳中毒迟发性脑病研究进展
一氧化碳中毒迟发性脑病研究进展一氧化碳中毒在冬天是一个常见的中毒性疾病，其致残率甚至致死率都非常高，重度一氧化碳中毒患者假愈期后可能出现迟发性脑病，发病率约10%～30%。
目前其发病机制仍不明确，但早期的预防及治疗非常有必要，可给患者家属及患者减轻非常大的负担。
本文针对其发病机制及预防治疗作简单阐述。
标签：一氧化碳中毒；迟发性脑病；发病机制；预防治疗一氧化碳主要是含碳物质不完全燃烧产生，其进入人身体后与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，由于一氧化碳与血红蛋白的亲和力要明显高于氧气与血红蛋白的亲和力（约为氧气200～300倍），且结合后不易解离等特点，导致血红蛋白失去携氧能力，从而导致机体组织器官缺氧，产生一氧化碳中毒。
迟发性脑病（delayed encephalopathy acute carbon monoxide poisoning，DEACMP），急性一氧化碳中毒患者在最初临床症状缓解后，经过2～60天的“假愈期”后，出现以精神意识障碍、锥体系或锥体外系神经损害等为主要表现之一的一种精神神经疾病。
据相关资料统计，DEACMP发病率高达10%～30%，而重症患者中约有50%会出现DEACMP，而且这种趋势处于越来越高[1]。
1 缺血缺氧机制血红蛋白与CO结合后形成碳氧血红蛋白（COHb），这不仅会影响氧气与血红蛋白结合，而且抑制了氧气的解离，导致了更严重的低氧血症。
此同時一氧化碳和细胞色素氧化酶中的二价铁形成可逆性结合，抑制了氧化酶的活性，影响了细胞内线粒体呼吸及氧化过程，对氧的利用造成阻碍，从而导致了脑组织的损伤。
其次，一氧化碳中毒后由于缺氧，ATP形成少，细胞膜上钠钾泵失活，导致水钠潴留，钾离子外流，导致谷氨酸等EAA大量释放，过度激活突触后膜离子型谷氨酸受体和代谢型谷氨酸受体（mGluRs），使钙离子大量内流，造成细胞内钙离子超载，而这会激活磷脂酶A、磷脂酶C，膜脂质降解，并释放大量的花生四烯酸（AA）、白三烯及血小板活化因子（PAF）等活性物质，使血管内皮细胞损伤，血脑屏障破坏，从而进一步损伤脑组织内包括苍白球及皮质下白质等组织[2]。
一氧化碳中毒迟发性脑病的预见及护理进展
迟 发脑 病 又称 一氧 化 碳 中毒 后 发症 ，是 指 急性 一 氧 化碳 中 患者 反应 ， 了解 舱 内患者 有无 耳 痛及 前 鼻窦 痛 ， 有 反 应 及 时减 若 毒 经治 疗 神志 清醒 后 经过 一个 假 愈 期或 中毒 后 未经 及 时彻 底 的 慢加 压速 度 ， 以防 止鼓 膜 及前 鼻 窦被 气 体压 伤 。 匀速 加 压 ， 免 避 治疗， 突发 神经 系统 疾 病 。 主 要 表现 为痴 呆 ， 穿错 衣裤 、 下 加压 过快 引起 患者 不适 。特别 是 压力 升 到 ０ ００Ｍ ａ前 应减 慢 其 如 上 ． ２ Ｐ
近 年来 高压 氧在 治 疗迟 发 脑病 中有 了长 足 的发 展 ，因此对 迟 发 严 格 掌握 治 疗方 案 中的升 压 时间 ， 时观 察 病人 的变 化 ， 防 中 随 预 脑病 患 者做 好护 理 也显 得 尤为 重 要ｌ ” 。 耳 气 压伤 。 导并 协 助清 醒 患者 做 耳咽 管 开 张动 作 ， 指 以调 节 中耳 １ 做好 并发 症 先兆 的预 见 性 护理
一
内外 压力 ； 昏迷患 者 ， 指 导家 属协 助 抬 头 ， 激 咽 喉 部 ， 患者 应 刺 使
氧化 碳 中毒 的 病人 进行 高压 氧 治疗 的 同 时 ，一定 要 严密 产 生吞 咽 动作 ， 给 患者 喂 入少 量 温开 水 ［ 或 ６ １ 。
观 察病 情 变化 ， 时 预见 迟 发脑 病 的先 兆 ， 及 特别 是 对 以下 几 种 高 ４２稳 压 时 的护 理 ： 压 吸 氧过 程 中若 发 现 患 者烦 躁 不 安 、 面 ． 稳 颜
１６ ５
高压氧治疗一氧化碳中毒性脑病的有效性与安全性评价
高压氧治疗一氧化碳中毒性脑病的有效性与安全性评价高压氧治疗一氧化碳中毒性脑病的有效性与安全性评价一氧化碳中毒是一种常见的急性中毒事件，在全球范围内都存在较高的发病率和死亡率。
由于一氧化碳具有无色、无味、无臭的特点，很难被人察觉，导致中毒的人往往没有及时采取措施。
一旦中毒，一氧化碳将优先与血红蛋白结合，影响氧气的输送，导致组织缺氧，最严重时甚至会导致脑病，威胁人们的生命安全和健康。
高压氧治疗作为一种常用的治疗方法，被广泛应用于各类疾病。
在一氧化碳中毒的治疗中，高压氧治疗是目前最常用的治疗方法之一。
高压氧治疗通过给予高浓度的氧气，提高血液中氧气的含量，促进氧气的溶解度，加速氧气的输送到组织和器官，从而缓解组织缺氧的症状。
高压氧治疗一氧化碳中毒性脑病的有效性得到了广泛的认可。
研究表明，高压氧治疗可以有效地降低一氧化碳在血液中的半衰期，加速一氧化碳的排出。
此外，高压氧治疗还可以减少一氧化碳对血液中其他气体（如氮和二氧化碳）的溶解度影响，进一步改善组织缺氧的状况。
研究还发现，高压氧治疗可以减少一氧化碳中毒后的脑水肿形成，提高患者的神经功能恢复水平。
虽然高压氧治疗的有效性得到了广泛的认可，但一些研究也指出其存在一定的安全性问题。
高压氧治疗需要在特殊的设备条件下进行，需要患者进入高压舱，长时间暴露于高压氧环境中。
长时间暴露于高压氧环境可能会引发一系列不良反应，如耳痛、胸痛、呕吐等。
此外，高压氧治疗还对心脏和肺功能存在一定的损害风险，需要医生严格控制治疗时间和压力。
为了评价高压氧治疗一氧化碳中毒性脑病的有效性与安全性，研究人员进行了大量的研究和临床观察。
通过对大量的病例进行观察研究，研究人员发现高压氧治疗可以有效地改善一氧化碳中毒性脑病患者的生存率和神经功能恢复水平。
此外，研究还发现，严格控制高压氧的治疗时间和压力可以降低不良反应的发生率，提高治疗的安全性。
综上所述，高压氧治疗一氧化碳中毒性脑病的有效性和安全性已经得到广泛的认可。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病防治的研究进展
一氧化碳中毒是一种常见的急性有毒气体中毒，其特点是无色、无味、无刺激性，容易被人体吸入并与血红蛋白结合，导致氧的运输能力下降，从而引发各种严重症状。
虽然一氧化碳中毒的急性病状可以通过及时的氧疗得到缓解，但一些患者在接受一定时间的高浓度氧疗后，仍然会出现迟发性脑病。
高压氧是一种将氧气以更高压力给予患者的氧疗方法，近年来有研究显示，高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病的防治具有一定的疗效。
一氧化碳中毒的急性病状主要包括头痛、头晕、恶心、呕吐等，严重者还可能出现昏迷、抽搐甚至死亡。
急性中毒后，部分患者在数天至数周之后，会出现迟发性脑病，表现为认知功能障碍、失眠、乏力、情绪波动和行为异常等。
迟发性脑病常常给患者的康复带来困扰，寻找有效的预防和治疗方法具有重要意义。
在高压氧治疗对一氧化碳中毒迟发性脑病的研究中，一方面研究了高压氧的治疗时机和疗程对迟发性脑病的影响。
一项对急性一氧化碳中毒患者应用高压氧治疗后追踪的临床研究发现，早期接受高压氧治疗的患者在迟发性脑病的发生率和严重程度上均低于晚期接受治疗的患者。
对于迟发性脑病的疗程，研究显示，长时间高压氧治疗对于迟发性脑病的预防和治疗效果更好，可明显改善患者的认知功能和行为表现。
高压氧治疗对一氧化碳中毒迟发性脑病的机制也受到研究关注。
一氧化碳中毒造成迟发性脑病的机制尚不清楚，但研究表明可能与一氧化碳引起的氧自由基产生和细胞凋亡有关。
高压氧治疗通过提供高浓度氧气，促进氧的扩散和溶解度，提高血液中氧分压，增加脑组织中氧的供应，减少氧自由基的产生和细胞损伤，从而防止迟发性脑病的发生。
虽然高压氧治疗对一氧化碳中毒迟发性脑病具有一定的疗效，但其应用仍面临一些限制。
一方面，高压氧治疗设备昂贵且操作复杂，限制了其在临床中的普及与应用。
高压氧可能会引起一些副作用，如耳鼻喉不适、肺氧中毒等，需要严密监测和控制。
如何合理应用高压氧治疗，明确其适应症和禁忌症，以及标准化治疗方案，仍需要进一步的研究和探索。
高压氧治疗对一氧化碳中毒迟发性脑病的预防和治疗具有一定的疗效，其通过提供高浓度氧气改善脑组织中的氧供应，减少氧自由基产生和细胞损伤。
高压氧治疗仍面临一些限制和挑战，需要进一步的研究和临床实践来确定其应用的最佳时机、疗程和疗效评估方法，以进一步提高对一氧化碳中毒迟发性脑病的防治效果。