烧伤瘢痕优秀课件

烧伤瘢痕优秀课件
一 皮肤创伤及修复的基本过程
（一）炎症期 血流动力学改变 血管通透性升高 中性粒细胞、单核细胞及吞噬作用
炎症病理
示意图
血管内：白细胞（分叶核）；淋巴细胞；血小板；单核细胞；凝血因子；缓激肽；补体成分。 结缔组织内细胞及因子：肥大细胞；成纤维细胞；巨噬细胞；弹力纤维；胶原纤维；蛋白多糖。
一期愈合
见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、缝合对合严密 整齐伤口。
24h炎症反应
48h上皮组织生发层细胞增殖、移行覆盖
72h~96h，毛细血管长入，成纤维细胞移行并产生大 量胶原沉积于创口
2~3W完全愈合，线状瘢痕
（二）二期愈合 见于创伤范围大、组织缺损多、创缘不整或难以整齐、 污染及感染的伤口。
（二）增生期 表皮细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞迁移、增殖和分 化，细胞外基质的合成、分泌和沉积。 结局：再上皮化和肉芽组织形成。
再上皮化：由角朊细胞的增值,迁移,分化三个阶段构成。 细胞再生完全修复
肉芽组织：新生的富于毛细血管的纤维结缔（成纤维细胞）构成。 创口填塞，瘢痕修复
（三）重塑期 以肉芽组织成熟为标志，逐渐向瘢痕转化。以期
瘢痕组织对机体的不利和危害：
①瘢痕收缩，可引起变形。 ②瘢痕性粘连,可引起的梗阻。 ③瘢痕组织增生过度，又称肥大性瘢痕。如果 这种肥大性瘢痕突出于皮肤表面并向周围不规 则地扩延，称为瘢痕疙瘩（keloid）。临床上 又常称为“蟹足肿”。瘢痕组织内的胶原纤维 在胶原酶的作用下，可以逐渐地分解、吸收， 从而使瘢痕缩小、软化。
（二）胶原代谢与排列紊乱
胶原的生成及排列呈动态变化，依赖其产生 细胞的综合作用并处于动态平衡。
瘢痕组织的形成对机体有利的一面：
①它能把损伤的创口或其他缺损长期地填补连接 起来，可使组织器官保持完整性。
②瘢痕组织抗拉力强(虽比肉芽组织的抗拉力强但 比原有组织要弱得多，缺乏弹性，故可造成瘢痕 膨出，在腹壁可形成疝，在心室壁可形成室壁瘤)。
肉芽组织Granulation Tissue 镜下见：
①大量新生毛细血管。 ②大量成纤维细胞
③炎症细胞
四、瘢痕形成的机制
（一）细胞成分及功效 1、成纤维细胞 胶原合成； 2、肌成纤维细胞 成纤维细胞 具有成纤维细胞和平滑肌细胞的特征和功能，参与创 伤愈合及瘢痕形成。 特点：除保持成纤维细胞合成胶原、基质和Ⅲ型胶原 的功能外，还具有收缩功能。它是使瘢痕变硬、挛缩 的组织学基础。 3、肥大细胞 在瘢痕组织参与分泌炎性因子，如5-HT、组织胺、肝 素等，导致炎症细胞积聚，瘢痕增生加重。 4、其他 如中性粒细胞、巨噬细胞、血小板等。
应对：熟悉解剖、精细操作、严格无菌、术后护理
一、软化
瘢痕退行性变。表现为形成后数月到数年瘢 痕组织充血逐渐消褪，色泽变淡，外形趋于平整， 质地变软，基地松动。
二、挛缩
瘢痕组织收缩，牵拉周围正常皮肤使之 变形，进而因瘢痕收缩对皮肤延展性的影响 而造成相应功能障碍。如对肌肉、血管、神 经发育的影响；对四肢关节活动度的影响； 外观影响尤其重要。
皮肤的分层：
角质层 透明层 表皮 颗粒层
皮肤 真皮
生发层 乳头层 网状层
棘状层 基底层
皮下组织
（四）皮肤张力 Borges皮肤纹线和张力线。包括langer皮纹张力线。
（五）家族因素
常染色体隐性遗传和常染色体显性遗传均提示瘢痕疙 瘩有家族遗传倾向。 （六）内分泌因素 与皮质激素、性激素有关。
二、外在因素
小结：
瘢痕之形成不可避免，且其在人体各部位 生长的过程，受炎症反应，尤其是炎症细胞及 其释放的多种介质的影响。对于美容外科学而 言，阻止瘢痕异常增生，消除（手术、药物、 理疗等等手段）瘢痕或将其对人体生理和心理 的不利作用降至最小程度是努力的方向。
一、内在因素
（一）种族 （二）年龄 青年人是瘢痕或瘢痕疙瘩的高发人群。 （三）部位 机体任何部位在受到深及皮肤网状层的 损伤均可能形成瘢痕。 好发部位：下颌、胸前、三角肌部、上背部、髋部等。 少见部位：眼睑、乳晕、前额、外生殖器。
（一）手术切口与缝合质量 切口线——langer，s line关系 切口和皮肤表面的垂直关系 “刀快、针锐、线滑”
缝合技术的要求
45°—90°—45°
（二）损伤的程度——深度 网状层为界 （三）感染 炎症，炎症细胞及因子的参与使愈合时间延长，瘢痕 更容易形成。 （四）异物 污染异物，医源性异物（线头、棉纤维、滑石粉、碎 屑）。 （五）慢性机械性刺激 搔抓、摩擦。
恢复皮肤原有的强度及功能。
胶原更新
胶原交联
数 周
至
胶原酶降解多余胶原
两
年
毛细血管网消褪
蛋白聚糖、水分减少，且分布合理
二、皮肤创伤愈合的类型
损伤修复的病理学基础及类ibrous repair)或不完全性修复
（一）一期愈合
美容外科的任务 就是尽量争取
三、瘢痕性修复的概念
由于组织、细胞损伤过重或有感染等，不能 用完全再生方式加以修复；而以增生的纤维母细 胞和毛细血管组成的肉芽组织，进而变成纤维组 织进行修复的过程称为瘢痕性修复。
瘢痕修复一定是二期愈合或痂下愈合 瘢痕性修复的病理学基础是肉芽组织。
肉眼所见： 鲜红色、颗粒状、 柔软湿润，触之 易出血，状似鲜 嫩的肉芽。
以肉芽填充的方式达到修复——瘢痕形成
“三多一少”：血管多、成纤维细胞、炎症细胞多，胶原少。
耗时长而不定，少的需要数周，多则数月。
（三）痂下愈合 见于伤口表面的血液、渗出液及坏死组织干燥后形成 痂壳。表皮再生在痂下之周缘进行，长入并覆盖痂下 创面（再上皮化或肉芽形成）。如发生痂下感染，则 影响脓液排除，导致瘢痕化加重。
（三）基质成分改变 1、纤维粘连蛋白的改变—与瘢痕增生密切相关。 2、粘多糖改变—氨基多糖这一构成细胞外基质的成分—包裹 胶原，阻止其降解。 （四）循环因素 增生性瘢痕增生活跃期，毛细血管增生、组织高度充血。 （五）免疫因素 瘢痕疙瘩中，IgA、IgG和IgM沉积；IgE介导的mast cell释放 的介质可致瘢痕增生；免疫介质，如淋巴因子、单核因子、生 长因子对成纤维细胞生长、趋化的影响。 （六）生长因子因素 表皮生长因子（EGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）有利于创 伤愈合，减少瘢痕形成。 （七）基因表达因素 （八）自由基因素