烧伤瘢痕ppt

（二）手术治疗
1.原则 仅针对由于瘢痕部位所致功能障碍者。 2.时机 增生性瘢痕一般在6m~2y方趋成熟，所以须 待瘢痕6m~1y之后进行。 3.方法 （1）浅表性瘢痕 一般无需手术，若手术直接切除 并予以缝合。 （2）凹陷性瘢痕 须予以填充，必要时加转移皮瓣。 （3）线状瘢痕 “Z”或“W”形手术。 （4）蹼状瘢痕 成形术。 （5）大面积瘢痕 组织扩张术加移植术 （6）磨削术
（一）一期愈合
见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、缝合对合严密 整齐伤口。 24h炎症反应 48h上皮组织生发层细胞增殖、移行覆盖 72h~96h，毛细血管长入，成纤维细胞移行并产生大 量胶原沉积于创口
2~3W完全愈合，线状瘢痕
（二）二期愈合 见于创伤范围大、组织缺损多、创缘不整或难以整齐、 污染及感染的伤口。 以肉芽填充的方式达到修复——瘢痕形成
由于组织、细胞损伤过重或有感染等，不能 用完全再生方式加以修复；而以增生的纤维母细 胞和毛细血管组成的肉芽组织，进而变成纤维组 织进行修复的过程称为瘢痕性修复。 瘢痕修复一定是二期愈合或痂下愈合 瘢痕性修复的病理学基础是肉芽组织。
肉眼所见： 鲜红色、颗粒状、 柔软湿润，触之 易出血，状似鲜 嫩的肉芽。
“三多一少”：血管多、成纤维细胞、炎症细胞多，胶原少。
耗时长而不定，少的需要数周，多则数月。 （三）痂下愈合 见于伤口表面的血液、渗出液及坏死组织干燥后形成 痂壳。表皮再生在痂下之周缘进行，长入并覆盖痂下 创面（再上皮化或肉芽形成）。如发生痂下感染，则 影响脓液排除，导致瘢痕化加重。
三、瘢痕性修复的概念
（二）增生性瘢痕
累及真皮深层（网状层）的创伤均可形成增生性 瘢痕。见于深Ⅱ°及以上烧伤或浅Ⅱ° 烧伤感染、切 割伤、中厚皮片供皮区等瘢痕显著高于周围正常皮面， 扪之较硬，界限清楚。早期：毛细血管充血而呈红色、 潮红或紫色，剧烈瘙痒是主要症状。持续时间与年龄 及部位相关，青壮年、血供较好部位增生期较长，反 之较短。 转归——生理性瘢痕（成熟、静止） 美容手术：解决外观及相关部位因瘢痕所致功能障碍。
内容： 瘢痕形成机制 影响瘢痕增生的因素 瘢痕的转归 瘢痕分类及治疗★ 瘢痕疙瘩
一 皮肤创伤及修复的基本过程
（一）炎症期
血流动力学改变
血管通透性升高
中性粒细胞、单核细胞及吞噬作用
炎症病理
示意图
血管内：白细胞（分叶核）；淋巴细胞；血小板；单核细胞；凝血因子；缓激肽；补体成分。 结缔组织内细胞及因子：肥大细胞；成纤维细胞；巨噬细胞；弹力纤维；胶原纤维；蛋白多糖。
肉芽组织Granulation Tissue 镜下见：
①大量新生毛细血管。
②大量成纤维细胞 ③炎症细胞
四、瘢痕形成的机制
（一）细胞成分及功效 1、成纤维细胞 胶原合成； 2、肌成纤维细胞 成纤维细胞 具有成纤维细胞和平滑肌细胞的特征和功能，参与创 伤愈合及瘢痕形成。 特点：除保持成纤维细胞合成胶原、基质和Ⅲ型胶原 的功能外，还具有收缩功能。它是使瘢痕变硬、挛缩 的组织学基础。 3、肥大细胞 在瘢痕组织参与分泌炎性因子，如5-HT、组织胺、肝 素等，导致炎症细胞积聚，瘢痕增生加重。 4、其他 如中性粒细胞、巨噬细胞、血小板等。
瘢痕组织对机体的不利和危害：
①瘢痕收缩，可引起变形。 ②瘢痕性粘连,可引起的梗阻。 ③瘢痕组织增生过度，又称肥大性瘢痕。如果 这种肥大性瘢痕突出于皮肤表面并向周围不规 则地扩延，称为瘢痕疙瘩（keloid）。临床上 又常称为“蟹足肿”。瘢痕组织内的胶原纤维 在胶原酶的作用下，可以逐渐地分解、吸收， 从而使瘢痕缩小、软化。
三、临床表现
其形态、大小因损伤的不同而不同，常常表现为一肥 厚性赘生物，界限不清且不规则，表面光滑发亮，尤 其长有”蟹足“为其特征。 （1）肿瘤型 蘑菇状生长 （2）浸润型 扁平状但恶性浸润为其特征
四、诊断与鉴别诊断
观察 假以时日
病史及临床特征。当瘢痕组织超过原始损害边缘 向周围正常组织浸润生长时，要考虑为瘢痕疙瘩。
胶原更新 胶原交联 胶原酶降解多余胶原 毛细血管网消褪 蛋白聚糖、水分减少，且分布合理 数 周 至 两 年
二、皮肤创伤愈合的类型
损伤修复的病理学基础及类型 ① 再生性修复或完全性修复 ② 瘢痕性修复又称纤维性修复 (Fibrous repair)或不完全性修复
美容外科的任务 就是尽量争取 一期愈合
（三）基质成分改变 1、纤维粘连蛋白的改变—与瘢痕增生密切相关。 2、粘多糖改变—氨基多糖这一构成细胞外基质的成分—包裹 胶原，阻止其降解。 （四）循环因素 增生性瘢痕增生活跃期，毛细血管增生、组织高度充血。 （五）免疫因素 瘢痕疙瘩中，IgA、IgG和IgM沉积；IgE介导的mast cell释放 的介质可致瘢痕增生；免疫介质，如淋巴因子、单核因子、生 长因子对成纤维细胞生长、趋化的影响。 （六）生长因子因素 表皮生长因子（EGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）有利于创 伤愈合，减少瘢痕形成。 （七）基因表达因素 （八）自由基因素
小结：
瘢痕之形成不可避免，且其在人体各部位
生长的过程，受炎症反应，尤其是炎症细胞及 其释放的多种介质的影响。对于美容外科学而 言，阻止瘢痕异常增生，消除（手术、药物、 理疗等等手段）瘢痕或将其对人体生理和心理
的不利作用降至最小程度是努力的方向。
一、内在因素
（一）种族
（二）年龄 青年人是瘢痕或瘢痕疙瘩的高发人群。
2.放射疗法
放射线可以穿透人体组织，当它照射到瘢痕组织 后，其辐射能量向组织传递，使瘢痕造成物理和化学 损伤，从而抑制、破坏瘢痕的生长，达到治疗瘢痕的 目的。早期应用穿透力较强的的X射线对瘢痕疙瘩直接 照射，但作用缓慢，副作用大，目前已改进为瘢痕疙 瘩或增生性瘢痕切除后再应用只照射浅层的β 射线照 射，缩短了治疗时间，也大大降低了副作用。 适用于病理性瘢痕的治疗，通常作为手术后预防 复发的辅助疗法。个别患者照射后局部有轻微反应， 甚至出现放射性皮炎、放射性溃疡，故需要进一步综 合治疗。目前不推荐放射疗法。
与增生性瘢痕鉴别：
增生性瘢痕
浸润性生长 病理学
瘢痕疙瘩
（﹢）
多有较厚的玻璃样变 胶原纤维，粘液基质 丰富 病程漫长，大小、厚度 很少改变。
（﹣）
少有厚的胶原纤维， 粘液基质不足 颜色、厚度、大小随时 间而变化，一般是变浅、 减薄，缩小。
病程及改变
五、治疗
综合治疗
（一）手术切除 （二）药物注射 （三）表浅X光照射 （四）硅凝胶敷贴外用 （五）综合治疗 1）手术与放疗结合 2）手术加药物 3）药物加冷冻治疗 4）药物注射加激光治疗 5）加压+手术+药物+激光+中医药 6）中医药
三、恶变
见于不稳定瘢痕。遭受反复刺激，破溃，感 染而发生鳞状上皮癌，基底细胞癌。
一、分类
根据组织学和形态学的区别进行：
（一）表浅性瘢痕
真皮浅层，原因多由于轻度擦伤、浅度烧伤（Ⅰ°~ 浅Ⅱ°）、浅表皮肤感染。 表面粗糙、可有色素沉着。局部扪之平坦，柔软，与 周围正常皮肤界限欠清。 处理：无特殊处理或一般美容药物涂抹。
4.其他
硅类制剂的使用：
最常用的有美皮护、疤痕敌、硅酮霜、瘢痕贴等，
方法为外贴、外涂等，使用方便、简单、无局部不适 或不适感轻微。适用于术后或烧伤后早期应用。除此 之外我国中药制剂抑制瘢痕止痒也有其特色，如瘢痕 止痒软膏等。但是见效比较慢，治愈率低。 理疗： 激光照射、冷冻、蜡疗、超声离子透入等。
（三）部位 机体任何部位在受到深及皮肤网状层的 损伤均可能形成瘢痕。
好发部位：下颌、胸前、三角肌部、上背部、髋部等。 少见部位：眼睑、乳晕、前额、外生殖器。
皮肤的分层：
角质层
透明层 表皮 颗粒层 棘状层
生发层
皮肤 乳头层 真皮 基底层
网状层
皮下组织
（四）皮肤张力 Borges皮肤纹线和张力线。包括langer皮纹张力线。
（五）家族因素 常染色体隐性遗传和常染色体显性遗传均提示瘢痕疙 瘩有家族遗传倾向。 （六）内分泌因素
与皮质激素、性激素有关。
二、外在因素
（一）手术切口与缝合质量
切口线——langer，s line关系 缝合技术的要求
切口和皮肤表面的垂直关系
“刀快、针锐、线滑”
45°—90°—45°
（二）损伤的程度——深度 网状层为界 （三）感染 炎症，炎症细胞及因子的参与使愈合时间延长，瘢痕 更容易形成。 （四）异物 污染异物，医源性异物（线头、棉纤维、滑石粉、碎 屑）。 （五）慢性机械性刺激 搔抓、摩擦。 应对：熟悉解剖、精细操作、严格无菌、术后护理
（二）增生期 表皮细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞迁移、增殖和分 化，细胞外基质的合成、分泌和沉积。 结局：再上皮化和肉芽组织形成。
再上皮化：由角朊细胞的增值,迁移,分化三个阶段构成。 细胞再生完全修复
肉芽组织：新生的富于毛细血管的纤维结缔（成纤维细胞）构成。 创口填塞，瘢痕修复
（三）重塑期 以肉芽组织成熟为标志，逐渐向瘢痕转化。以期 恢复皮肤原有的强度及功能。
放射性皮炎所致萎缩性瘢痕——掌指、指间关节功能障碍
面部痤疮反复感染遗留萎缩性瘢痕
足背外伤后萎缩性瘢痕——可疑鳞状上皮癌
（Байду номын сангаас）瘢痕疙瘩
现在认为——皮肤纤维组织肿瘤，其病理要点为 瘢痕组织内胶原及其机制成分大量沉积，病损侵犯周 围正常组织且短期无愈合倾向。镜下见大量幼稚成纤 维细胞增生，胶原纤维透明样变、粗大、排列紊乱， 并有丰富粘液基质。 常见于前胸、颈部、肩部及上臂三角肌区域。好 发年龄30岁以下青壮年。外观色红、坚硬，突出皮肤 表面，可呈蟹足状（蟹足肿）。 单纯手术治疗极易复发，加压疗法亦无效。 美容外科治疗：影响美观的采取以手术为主的综合治疗
一、软化
瘢痕退行性变。表现为形成后数月到数年瘢 痕组织充血逐渐消褪，色泽变淡，外形趋于平整， 质地变软，基地松动。
二、挛缩
瘢痕组织收缩，牵拉周围正常皮肤使之 变形，进而因瘢痕收缩对皮肤延展性的影响 而造成相应功能障碍。如对肌肉、血管、神 经发育的影响；对四肢关节活动度的影响； 外观影响尤其重要。
（五）其他分类
依其外观形状分：线状瘢痕、蹼状瘢痕、凹陷性 瘢痕、桥状瘢痕等等。
二、治疗
（一）非手术治疗
1、加压疗法 弹性织物（弹力套、弹力衣、弹力绷带等）对瘢 痕部位实施持续压迫而达到预防瘢痕增生和治疗增生 性瘢痕和瘢痕疙瘩的办法，称为压力疗法原理主要是 通过压力，使瘢痕内血管管腔变窄，血流减少，造成 瘢痕内组织缺少营养，瘢痕组织的增生受到明显的抑 制，而达到治疗瘢痕的目的。 作为手术、激光、药物、放射等治疗的辅助治疗， 这样可以减少用药剂量及降低复发率。适用于各种面 积的增生性瘢痕，或着不适于放疗、局部药物治疗的 患者。配合支具坚持6个月以上者尤佳。
一、由来及定义
蟹足肿，”keloid”=蟹爪。 1814年 Alibert 命名；
1970年 peacock “已经愈合的人体皮肤创伤
1988年 Russell
良性皮肤肿瘤
二、病因
皮肤损害、外伤、感染、手术缝合、烧伤、注射、 接种、搔抓、蚊虫叮咬等所致的大量纤维增生以及基 质的大量堆积。如穿耳洞、胸骨前区痤疮。
（二）胶原代谢与排列紊乱
胶原的生成及排列呈动态变化，依赖其产生 细胞的综合作用并处于动态平衡。
瘢痕组织的形成对机体有利的一面：
①它能把损伤的创口或其他缺损长期地填补连接 起来，可使组织器官保持完整性。
②瘢痕组织抗拉力强(虽比肉芽组织的抗拉力强但 比原有组织要弱得多，缺乏弹性，故可造成瘢痕 膨出，在腹壁可形成疝，在心室壁可形成室壁瘤)。
3.疤痕的药物治疗
治疗瘢痕的药物很多，目前临床最常用的是瘢痕 局部注射类固醇： 主要是疤痕内局部注射（如曲安奈德等）或配制成霜、 膏，涂抹、贴敷。适用于增生性瘢痕及瘢痕疙瘩，效果 明显。由于药物本身效应，或注射剂量过大，方法不正 确，患者的个体敏感性不同等，用药后有可能出现局部 或全身的副作用，比如：局部毛细血管扩张，色素沉着、 脱失，局部皮肤轻度凹陷、女性月经紊乱等。
左 胸部增生性瘢痕
右面部增生性瘢痕
（三）萎缩性瘢痕
见于累及皮肤全层及皮下组织的损伤，如大面积 Ⅲ°烧伤，创伤后组织缺损伴慢性溃疡及其愈合之后， 皮下组织较少部位如头皮、胫前区等。瘢痕坚硬，平 坦或略高于皮肤面，与深部组织紧密粘连。循环较差， 淡红或苍白，表皮极薄而不耐受摩擦，容易溃破且经 久不愈。容易癌变。因极易收缩牵拉影响周围组织功 能。