骨肿瘤良恶性鉴别诊断

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MRI



T1、T2,T1强化、T2强化及抑脂像。 判断软组织肿块范围,与重要血管、神经的 关系,肿瘤血运情况,病变髓腔内范围、跳 跃病灶。 脊柱、椎管内病变:脊髓压迫。 流空效应:流动的液体不属于信号,故血流无信
号无需造影剂即可显示。
对软组织肿瘤的显示和诊断具有重要意义。
MRI





负重骨:跖骨、趾骨;胫骨、股骨不多见 有运动史 疼痛与恶性肿瘤的表现相似,休息缓解, 骨破坏或骨膜反应环绕骨折部位,骨膜反 应广泛。 观察、骨痂修复——逐渐成熟,症状缓解 必要时穿刺确诊
疲劳骨折
第二跖骨干
胫骨上1/3
腓骨下1/3
疲劳骨折
股骨远端




急性感染:易与尤文肉瘤、骨肉瘤相混淆 慢性感染:易与低度恶性肿瘤相混淆 脊柱病变:易与转移癌相混淆


CT


骨窗:骨破坏范围 软组织窗:软组织肿块范围
软组织增强窗:软组织肿块范围,与重要 血管、神经的关系,肿瘤血运情况,病变 髓腔内范围。
CT

骨窗:骨破坏范围
CT

软组织窗:软组织肿块范围
CT

软组织增强窗:软组织肿块范围,与重要血 管、神经的关系,肿瘤血运情况,病变髓腔 内范围。
X-ray


部位:骨端(骺端)、干骺端、骨干 。 骨破坏形式(Lodwick分型):
1、地图样破坏(良性肿瘤): a、边界清楚,有硬化边缘 b、边界清楚,无硬化边缘 c、边界不清楚,无硬化边缘 2、虫蚀样破坏(恶性肿瘤) 3、穿透样破坏(恶性肿瘤、骨转移癌)
X-ray

骨基质:均匀、不均匀,钙化,骨化( 瘤骨),囊性变。
百度文库
骨基质
钙化
骨化/瘤骨
骨破坏形式
地图样破坏
虫蚀样破坏
穿凿样破坏
骨膜反应
CT

借助窗宽和窗位调节技术及CT值的测定对 病变内的脂肪、液体、软组织、钙化和骨 化成分进行分析,协助病变定性。

通过三维重建技术和增强扫描,显示病变 范围、血供及邻近组织结构的情况。
可作为精确穿刺病理活检的导向工具。 判断肿瘤放、化疗效果,监测肿瘤复发。
对良、恶性肿瘤判断标准与X线、CT大致相 同。 良性肿瘤:边界清楚,T2像信号较均一,坏 死不明显,骨壳多完整,骨膜反应较少。 恶性肿瘤:边界模糊,T2像信号不均一,伴 有瘤内坏死,骨皮质中断破坏,骨膜反应、 软组织肿块和肿瘤周围水肿。
骨内脂肪瘤
骨内脂肪密度
脂肪抑制,少量纤维。
皮质旁骨肉瘤
SPECT
PET-CT

成像原理:肿瘤对葡萄糖的摄取和代谢 活跃。FDG是葡萄糖的类聚物。 优点:全身情况评估,多发?转移?原 发灶?
血管造影

观察肿瘤血管的范围及染色情况 观察与肿瘤血管相连的主要血管的情况 及时做栓塞处理和注入化疗药物

生长情况 转移 局部骨变化


恶 性
生长迅速,易侵犯邻近组 织、器官 有 浸润性骨质破坏,与正常 骨界限模糊,边缘不整, 累及骨皮质,造成不规则 破坏与缺损,可有瘤骨。 多出现不同形式的骨膜反 应,并可被肿瘤侵犯破坏 。 突破皮质形成软组织肿块 ,与周围组织分界不清。
年 龄

恶性肿瘤
骨肉瘤、尤文肉瘤多见于骨骺未闭合的青 少年(10-20岁) 软骨肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤、浆细胞 瘤、骨转移癌多见于中老年人(40-80岁)
部 位

管状骨
长管状骨 短管状骨:内生软骨瘤---手、足

扁平骨
部 位

长管状骨(纵向) 骨端:骨巨细胞瘤、临(近)关节囊肿、 软骨母细胞瘤(骺端)
骨肿瘤良恶性鉴别
三 结合原则
临床
影像
病理
临 床


年龄 部位 症状 体征 实验室检查
年 龄

大多数良性病变和瘤样病变发生于: 10-30岁
如:骨样骨瘤、软骨母细胞瘤、软骨粘 液样纤维瘤、单纯性骨囊肿、动脉瘤样骨 囊肿、非骨化性纤维瘤、骨软骨瘤等

骨巨细胞瘤多见于20-40岁,少见于骨 骺未闭合的少儿。
良 性
生长缓慢,不侵及邻近组织, 但可引起压迫移位。
膨胀性骨质破坏,与正常骨界 限清晰,边缘锐利,骨皮质变 薄、膨胀,保持其连续性。 一般无骨膜反应,病理骨折后 可有骨膜反应,骨膜新生骨不 被破坏。 多无肿块或肿块影,如有肿块 其边缘清楚。
骨膜反应 软组织肿块


骨肿瘤的组织学诊断非常重要,为诊断过程的 最后一环,对任何肿瘤者最不可或缺的一步,即使 临床和影像学诊断完全一致,也需要进行病理活组 织检查(穿刺活检或切开活检),以明确诊断,避 免造成不可挽回的损失。
甲旁亢性骨病

青壮年,溶骨破坏为主,多发,不对称,无 软组织肿块和骨膜反应。 高钙、低磷、AKP↑、PTH ↑ 。 原发甲状腺旁肿物--切除后症状缓解,二磷 酸盐治疗效果好。 不宜外科治疗,骨折--固定(预防性固定)
甲旁亢性骨病
多发,不对称溶骨破坏。
甲旁亢性骨病
纤维囊性骨炎
甲旁亢性骨病


病检准确率高,但不全面的活检,包括 肿瘤本身的临界性质不易区分,取材不当和 病检水平等因素,均影响准确率,并可引起 并发症。故应选择适当取材部位,所取组织 包括骨膜、骨皮质、髓腔、甚至四周正常组 织,防止误诊、漏诊。
与骨肿瘤易混淆的疾患



疲劳骨折 感染 骨代谢性疾病 血液系统疾病
疲劳骨折
钙化:斑点状、斑块状、环状、半环状、大小
不一
骨化: 斑片状、云雾状、象牙质样、高密度、
无骨小梁



骨皮质:完整/受侵犯。 骨膜反应:葱皮样、放射状、Codman 三角 软组织包块:有/无;软组织肿瘤,恶性
X-ray阅片顺序小结


部位:骨端(骺端)/干骺端/骨干 骨基质:均匀/不均匀 边界:清楚/不清楚 骨皮质:完整/不完整 骨膜反应:有/无 软组织包块:有/无
实验室检查



LDH:尤文肉瘤 PTH:甲旁亢 血清蛋白:恶性淋巴瘤、浆细胞骨髓瘤 血清蛋白电泳、尿本-周氏蛋白:浆细胞骨 髓瘤 肿瘤标志物:AFP、 CEA 、PSA、 CA125 骨髓穿刺:淋巴瘤、骨髓瘤
影 像

X-ray(基础) CT (平片的细化) MRI (CT的补充) SPECT PET-CT 血管造影
部 位


短管状骨:内生软骨瘤---手、足 扁平骨(骨盆、肩胛骨):软骨肉瘤、尤文 肉瘤、骨巨细胞瘤 骶骨:脊索瘤、骨巨细胞瘤、神经鞘瘤 脊柱椎体:嗜酸性肉芽肿(扁平椎)、血管 瘤、骨巨细胞瘤、转移癌、骨髓瘤 脊柱附件:骨母细胞瘤
特异性部位



骨旁骨肉瘤:股骨远端后侧 骨囊肿:肱骨、股骨近端骨干 骨肉瘤:股骨远端、胫骨近端 脊索瘤:高位颈椎、低位骶尾椎
部 位
骨干
干骺端
部 位
骺端
骺端
部 位
骨端
骨端
部 位
骨皮质
部 位
髓内
骨皮质
骨表面
部 位
短管状骨


脊柱附件


胸椎椎体


扁平骨
症 状

出现时间
良性肿瘤大多在1年以上 恶性肿瘤大多在6个月内
症 状

疼痛
静息痛?负重痛? 持续性疼痛?间断性疼痛? 夜间痛? 骨样骨瘤:夜间痛明显,阿司匹林 等NSAID可止痛。
骨干:骨样骨瘤、骨囊肿、纤维异样增殖 症、造釉细胞瘤、内生软骨瘤、尤文肉瘤
干骺端:大部分病变
部 位

长管状骨(横向) 髓内: 1、中心 2、偏心:骨巨细胞瘤、软骨粘液样纤维瘤 皮质:骨样骨瘤、骨化性纤维瘤、非骨化性 纤维瘤 骨表面(皮质旁):皮质旁软骨瘤、骨软骨 瘤、骨旁骨肉瘤、骨膜骨肉瘤、骨旁软骨肉瘤
良性肿瘤:一般较硬,边界清楚,压痛轻 ,可呈结节状。 恶性肿瘤:呈硬橡皮样感,压痛明显,边 缘不清楚。


畸形: 由于生长年龄、部位、肿瘤性质等因 素,可引发畸形。如多发性骨软骨瘤, 影响生长,可使肢体弯曲、不等长;内 生软骨瘤因膨胀可使手足小骨畸形。
实验室检查


BR、ESR:良性肿瘤及恶性肿瘤早期一 般无异常,恶性肿瘤晚期可出现贫血。 ESR、CRP:恶性肿瘤生长加速、复发 、转移时可明显升高。 AKP:成骨性骨肉瘤、骨转移癌、畸形 性骨炎/Paget’s病、甲旁亢、佝偻病、 骨质软化症 Ca、P:甲旁亢、骨转移癌
髓内和骨皮质破坏
甲旁亢性骨病
髓内和骨皮质破坏
甲旁亢性骨病
骨膜下吸收
血液病性骨改变



骨内出血,压力↑——骨破坏 骨破坏及软组织肿块与临床症状不相一致 血友病、再障及其他出血性疾病可致骨破 坏与修复同时进行
血友病
白血病



提高骨肿瘤良恶性诊治水平,避免或 尽可能降低误诊误治机率,要求:
症 状

肿胀或肿块
长期存在或缓慢出现而无症状:良性 快速生长或伴有疼痛:恶性 开始无症状、长期存在,后突然增大: 恶变(如骨软骨瘤、内生软骨瘤恶变)
体 征
皮肤:
良性肿瘤多无明显皮肤改变,无粘连。 恶性肿瘤局部皮肤可有红肿、皮温升高、 浅表静脉充盈,局部物理治疗后可有色素 沉着。


包块: 注意肿块部位深浅、大小、硬度、轮 廓、表面情况、活动度、有无压痛等。 不宜用力捏挤,避免促使转移。
全面了解和掌握骨肿瘤发病规律和特点 具备丰富的阅读影像学资料的经验 掌握正确的活检原则 病理科、肿瘤科、放疗科等多学科的全面支持 遵循先诊断后治疗的原则 掌握正确的骨肿瘤治疗原则


建议:由骨与软组织肿瘤专科医师 或接受骨与软组织肿瘤专科培训的骨科 医师而不是大骨科医师对骨与软组织肿 瘤进行治疗,特别是恶性肿瘤。

对病变高度敏感,能及早显示病变。 可显示骨关节形态、定位,并反映局部 骨代谢和血供情况。 简便安全 有其局限性,可较早反映骨骼病变,但 分辨力及特异性不高,对孤立的局限放 射性增高区不能明确诊断。
SPECT


常用99mTC标记的磷酸化合物(M.D.P), 进入骨骼后,有病变时,只要有血供代 谢或旺盛或低下时,即在病变处显示异 常。 溶骨区呈冷区,显像剂减少;骨质修复 、新骨形成则出现热区,显像剂沉积增 多。
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