病理学-呼吸-本科
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• ⑷溶解消散期
• 7-9天，细菌几乎完全消灭。 毛细血管损伤 终止，渗出停止。
• LM ：⑴毛细血管恢复正常结构
•
⑵少量变性坏死中性白细胞、纤维
素、浆液，巨噬细胞增多
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巨体：肺叶恢复正常颜色，质地变软， 恢复弹性，切面少量浑浊液体溢出。
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• 临床： • 体温下降 • 胸透阴影逐渐减低，消失。
• 支气管壁慢性非特异性炎症
• 临床：反复发作咳嗽、咳痰伴喘息，
•
每年持续3月，连续两年
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• 一、病因
• 大气污染；吸烟；过敏 • 细菌（肺炎球菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌） • 病毒（鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒）
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wenku.baidu.com
• 二、病理变化
• 部位：大中型支气管→细支气管 • 1.上皮细胞病变 • （1）上皮细胞、纤毛 • （2）杯状细胞增生 • （3）鳞状细胞化生
支气管扩张症（自学）
• 支气管永久性扩张，呈囊状、竹筒状 • 临床：咳嗽、脓性痰、反复咯血
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慢性肺源性心脏病 chronic cor pulmonale
慢性肺部疾病、胸廓畸形或肺血管病变 引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，右 心室肥大、扩张的心脏病。
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• 一、病因及发病机理
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• 二、类型与病变
• （一）类型 • 1.肺泡性肺气肿 • ①腺泡中央型：呼吸细支气管 • ②腺泡周围型：肺泡管、肺泡囊 • ③全腺泡型：肺腺泡的各个部分
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• 2.间质性肺气肿 • 气体进入肺间质 • 3.其他 • 代偿性肺气肿、肺大泡、老年性肺气肿
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• （二）病理变化 • 镜下： • 1.肺泡扩张，间隔变窄 • 2.肺泡壁毛细血管受压、减少 • 3.肺小动脉内膜纤维性增厚
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• ⑵红色肝样期
• 发病后3-4天，毛细血管通透性更明显
• LM：①毛细血管扩张充血更明显
• ②肺泡腔大量纤维素和红细胞，
•
一定量中性白细胞和巨噬细胞。
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巨体：暗红色，质实，外观似肝脏， 故称红色肝样期。胸膜表面有纤维素 渗出。
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• 临床： • 毒血症 • 痰液呈铁锈色 • 胸痛 • 胸透：大片致密阴影
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• 三） 结局及并发症
• ⑴败血症/脓毒败血症 • ⑵中毒性休克 • ⑶肺脓肿及脓胸 • ⑷肺肉质变 (Pulmonary
carnification)
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• 二、小叶性肺炎 (Lobular Pneumonia) • 肺小叶为单位，急性化脓性炎 • 病菌通过细支气管开始，而后扩展
呼吸系统疾病
Disease of respiratory system
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第一节 慢性阻塞性肺疾病（COPD）
• 一组以慢性气道阻塞、呼气阻力增 加、肺功能不全为共同特征的疾病 总称。包括：
• 慢性支气管炎，支气管扩张，支气 管哮喘，肺气肿等
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慢性支气管炎
(chronic bronchitis)
肺气肿 （emphysema） 末梢呼吸道含气量过多、持久性 扩张
常是慢支炎及一些肺疾病的并发症。
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• 一、发病机理
• 1）细支气管阻塞性通气障碍 • 炎症→分泌物、管结构破坏、纤维增生→腔狭窄 • 2）肺泡壁弹性降低 • 炎症→炎症细胞→弹性纤维蛋白酶增加→弹力纤维
破坏 • 3）遗传性α1AT活性降低或缺乏
• 2.心脏病变 • 右心室肥大、重量增加 • …右心室扩张
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• 三、临床病理联系 • 1.肺部疾病症状 • 2.右心衰竭症状
• （心悸，颈静脉怒张，下肢浮肿，肝肿大，腹 水等）
• 3.严重时肺性脑病
• （头痛、烦躁、抽搐、嗜睡、昏迷）
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肺炎 (pneumonia) • 肺组织急性渗出性炎症 • 按范围分：大叶性、小叶性和间质性 • 按病因分：细菌性、病毒性、支原体 性和真菌性 • 按性质分：浆液性、纤维性、化脓性、 出血性
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•2.支气管壁腺体病变
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•3.支气管壁其它病变 平滑肌、软骨；淋、单、浆…
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• 三、临床病理联系
• 反复咳嗽、咳痰 • 喘息 • 四、并发症 • 慢性阻塞性肺气肿 • 支气管扩张 • 小叶性肺炎
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• ⑶灰色肝样期 • 5-6天，抗损伤功能占优势：大量中性白
细胞渗出、抗体产生，病菌大多被吞噬、 消灭。 • LM：①毛细血管充血，或贫血 • ②大量纤维素、大量中性白细胞
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巨体：灰白色，质实如肝，切面细颗粒 状，故称灰色肝样期。
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• 临床： • 缺氧状况有所改善 • 症状开始减轻 • 粘液脓痰
• 机理：肺组织变态反应，迅速波及大叶
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• 二）病理变化及临床病理联系
• ⑴充血期 • 1-2天，肺泡壁毛细血管损伤，通透性增加 • LM：①肺泡壁毛细血管扩张、充血 • ②肺泡腔 大量浆液 • 巨体：肺叶肿胀，重量增加，淡红色泡沫状
液体流出 • 临床：毒血症、粉红泡沫痰、湿性啰音
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正常肺泡 整理ppt
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巨体： 膨大，边缘钝圆，灰白色，弹性差
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• 五、临床病理联系 • 症状：呼气困难 • 体征：桶状胸，叩诊过清音 • X线：肺透光度增强 • 六、并发症 • 肺源性心脏病 • 气胸 • 支气管肺炎
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细 菌 性 肺炎
• 一、大叶性肺炎(Lobar Pneumonia) • 肺炎链球菌引起 • 起始于肺泡，迅速扩展至整个大叶 • 纤维素性炎 • 青壮年
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一）病因
• 90%肺炎链球菌，少数肺炎杆菌、金色葡 萄球菌、溶血性链球菌等。
• 常有诱因：受凉、疲劳、感冒、醉酒、麻 醉、胸部外伤等。
• 1. 支气管、肺部疾病 • 慢支炎、肺气肿、支扩、肺结核等 • 机理： • （1）毛细血管受压、减少 • （2）肺小动脉管壁增生或缺氧肺小动脉痉挛 • （3）长期缺氧，红细胞生成过多，黏滞增加 • 导致：肺动脉高压
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• 2.胸廓运动受限 • 3.肺血管疾病
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• 二、病理变化
• 1.肺部病变
• ⑷溶解消散期
• 7-9天，细菌几乎完全消灭。 毛细血管损伤 终止，渗出停止。
• LM ：⑴毛细血管恢复正常结构
•
⑵少量变性坏死中性白细胞、纤维
素、浆液，巨噬细胞增多
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巨体：肺叶恢复正常颜色，质地变软， 恢复弹性，切面少量浑浊液体溢出。
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• 临床： • 体温下降 • 胸透阴影逐渐减低，消失。
• 支气管壁慢性非特异性炎症
• 临床：反复发作咳嗽、咳痰伴喘息，
•
每年持续3月，连续两年
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• 一、病因
• 大气污染；吸烟；过敏 • 细菌（肺炎球菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌） • 病毒（鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒）
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• 二、病理变化
• 部位：大中型支气管→细支气管 • 1.上皮细胞病变 • （1）上皮细胞、纤毛 • （2）杯状细胞增生 • （3）鳞状细胞化生
支气管扩张症（自学）
• 支气管永久性扩张，呈囊状、竹筒状 • 临床：咳嗽、脓性痰、反复咯血
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慢性肺源性心脏病 chronic cor pulmonale
慢性肺部疾病、胸廓畸形或肺血管病变 引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，右 心室肥大、扩张的心脏病。
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• 一、病因及发病机理
整理ppt
• 二、类型与病变
• （一）类型 • 1.肺泡性肺气肿 • ①腺泡中央型：呼吸细支气管 • ②腺泡周围型：肺泡管、肺泡囊 • ③全腺泡型：肺腺泡的各个部分
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• 2.间质性肺气肿 • 气体进入肺间质 • 3.其他 • 代偿性肺气肿、肺大泡、老年性肺气肿
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• （二）病理变化 • 镜下： • 1.肺泡扩张，间隔变窄 • 2.肺泡壁毛细血管受压、减少 • 3.肺小动脉内膜纤维性增厚
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• ⑵红色肝样期
• 发病后3-4天，毛细血管通透性更明显
• LM：①毛细血管扩张充血更明显
• ②肺泡腔大量纤维素和红细胞，
•
一定量中性白细胞和巨噬细胞。
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巨体：暗红色，质实，外观似肝脏， 故称红色肝样期。胸膜表面有纤维素 渗出。
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• 临床： • 毒血症 • 痰液呈铁锈色 • 胸痛 • 胸透：大片致密阴影
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• 三） 结局及并发症
• ⑴败血症/脓毒败血症 • ⑵中毒性休克 • ⑶肺脓肿及脓胸 • ⑷肺肉质变 (Pulmonary
carnification)
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• 二、小叶性肺炎 (Lobular Pneumonia) • 肺小叶为单位，急性化脓性炎 • 病菌通过细支气管开始，而后扩展
呼吸系统疾病
Disease of respiratory system
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第一节 慢性阻塞性肺疾病（COPD）
• 一组以慢性气道阻塞、呼气阻力增 加、肺功能不全为共同特征的疾病 总称。包括：
• 慢性支气管炎，支气管扩张，支气 管哮喘，肺气肿等
整理ppt
慢性支气管炎
(chronic bronchitis)
肺气肿 （emphysema） 末梢呼吸道含气量过多、持久性 扩张
常是慢支炎及一些肺疾病的并发症。
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• 一、发病机理
• 1）细支气管阻塞性通气障碍 • 炎症→分泌物、管结构破坏、纤维增生→腔狭窄 • 2）肺泡壁弹性降低 • 炎症→炎症细胞→弹性纤维蛋白酶增加→弹力纤维
破坏 • 3）遗传性α1AT活性降低或缺乏
• 2.心脏病变 • 右心室肥大、重量增加 • …右心室扩张
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• 三、临床病理联系 • 1.肺部疾病症状 • 2.右心衰竭症状
• （心悸，颈静脉怒张，下肢浮肿，肝肿大，腹 水等）
• 3.严重时肺性脑病
• （头痛、烦躁、抽搐、嗜睡、昏迷）
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肺炎 (pneumonia) • 肺组织急性渗出性炎症 • 按范围分：大叶性、小叶性和间质性 • 按病因分：细菌性、病毒性、支原体 性和真菌性 • 按性质分：浆液性、纤维性、化脓性、 出血性
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•2.支气管壁腺体病变
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•3.支气管壁其它病变 平滑肌、软骨；淋、单、浆…
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• 三、临床病理联系
• 反复咳嗽、咳痰 • 喘息 • 四、并发症 • 慢性阻塞性肺气肿 • 支气管扩张 • 小叶性肺炎
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• ⑶灰色肝样期 • 5-6天，抗损伤功能占优势：大量中性白
细胞渗出、抗体产生，病菌大多被吞噬、 消灭。 • LM：①毛细血管充血，或贫血 • ②大量纤维素、大量中性白细胞
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巨体：灰白色，质实如肝，切面细颗粒 状，故称灰色肝样期。
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• 临床： • 缺氧状况有所改善 • 症状开始减轻 • 粘液脓痰
• 机理：肺组织变态反应，迅速波及大叶
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• 二）病理变化及临床病理联系
• ⑴充血期 • 1-2天，肺泡壁毛细血管损伤，通透性增加 • LM：①肺泡壁毛细血管扩张、充血 • ②肺泡腔 大量浆液 • 巨体：肺叶肿胀，重量增加，淡红色泡沫状
液体流出 • 临床：毒血症、粉红泡沫痰、湿性啰音
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正常肺泡 整理ppt
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巨体： 膨大，边缘钝圆，灰白色，弹性差
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• 五、临床病理联系 • 症状：呼气困难 • 体征：桶状胸，叩诊过清音 • X线：肺透光度增强 • 六、并发症 • 肺源性心脏病 • 气胸 • 支气管肺炎
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细 菌 性 肺炎
• 一、大叶性肺炎(Lobar Pneumonia) • 肺炎链球菌引起 • 起始于肺泡，迅速扩展至整个大叶 • 纤维素性炎 • 青壮年
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一）病因
• 90%肺炎链球菌，少数肺炎杆菌、金色葡 萄球菌、溶血性链球菌等。
• 常有诱因：受凉、疲劳、感冒、醉酒、麻 醉、胸部外伤等。
• 1. 支气管、肺部疾病 • 慢支炎、肺气肿、支扩、肺结核等 • 机理： • （1）毛细血管受压、减少 • （2）肺小动脉管壁增生或缺氧肺小动脉痉挛 • （3）长期缺氧，红细胞生成过多，黏滞增加 • 导致：肺动脉高压
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• 2.胸廓运动受限 • 3.肺血管疾病
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• 二、病理变化
• 1.肺部病变