19.各种肾脏病病理图片
24张肾脏病理图片
肾脏病理正常肾小球，显微这是光镜下的一个正常的肾小球。
肾小球血管袢薄而清晰。
内皮细胞和系膜细胞数目正常。
周围的肾小管也正常。
健康状态良好。
正常肾小球，显微，PAS染色这是正常肾小球，用PAS染色以突出基底膜。
肾小球血管袢薄而清晰。
正常肾小球，图示图示为一个正常肾小球。
注意血管袢和系膜的关系。
15％的肾小球滤过发生在系膜。
其它的通过有孔的上皮细胞滤过。
正常的阴离子屏障阻止象白蛋白这样的蛋白分子从内膜通过。
正常系膜含2～4个系膜细胞。
它具有巨噬细胞的功能。
微小病变，电镜这是微小病变。
它的特点是：上皮细胞（足细胞）的足突消失，正常的离子屏障丧失，表现为选择性白蛋白漏出，及随后的蛋白尿。
光镜下，微小病变的肾小球是正常的。
在这张电镜照片的下半部的毛细血管袢中有2个高电子密度的RBC。
内皮出现孔隙，但基底膜正常。
然而，上皮细胞表面的足突消失（呈融合状）。
局灶性节段性肾小球硬化，显微这是局灶性节段性肾小球硬化。
在肾小球的中央有一片胶原硬化区。
和微小病变相比，局灶性节段性肾小球硬化的病人更容易发生非选择性蛋白尿、血尿、发展为慢性肾衰，皮质激素的治疗效果不好。
局灶性节段性肾小球硬化，显微，三色法染色这是局灶性节段性肾小球硬化病人。
三色法染色显示了蓝色的胶原沉积。
成人和儿童肾病综合征有1/6是局灶性节段性肾小球硬化。
链球菌感染后肾小球肾炎，低倍镜小球充满细胞，毛细血管袢分辨不清。
这是增生性肾小球肾炎的一种，也称作链球菌感染后肾小球肾炎。
链球菌感染后肾小球肾炎，高倍镜链球菌感染后的细胞大量增生是因为在毛细血管袢内及周围有内皮细胞、上皮细胞、系膜细胞和中性粒细胞的数量增多造成的。
可在A组β溶血性链球菌的某一亚群感染的数周后发生此病。
病人抗O滴度特征性地升高。
链球菌感染后肾小球肾炎，免疫颗粒沉积，免疫荧光显微镜链球菌感染后肾小球肾炎是由免疫介导的。
因为免疫沉积过程具有局限性，免疫沉积物呈颗粒或团块状分布于毛细血管袢。
链球菌感染后肾小球肾炎，电镜电镜下，链球菌感染后肾小球肾炎的电子致密的免疫沉积物主要位于上皮下，这里看到在基底膜右侧一个大的上皮下驼峰。
慢性肾脏病PPT课件
(三）神经、肌肉症状 神经症状 早期 : 可有疲乏、失眠、注意力不集中等； 晚期 : 出现周围神经病变（麻木、疼痛、感 觉障碍）、谵妄、惊厥、昏迷等。 精神症状: 性格改变、抑郁、幻觉等。 肌肉 兴奋性增加（颤动、痉挛、呃逆）、 肌无力。
慢性肾脏病(CKD)定义 1、肾脏损伤≥3个月，伴或不伴GFR下降，临床上表现肾脏病理学异常或肾损伤（血＼尿成分异常或影像学检查异常。 ２ 、 GFR＜60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤依据。 3、慢性肾衰竭(CRF) 4、CRF晚期--尿毒症（uremia)
（五）肾性贫血的治疗
2、铁剂补充 铁状态评估 铁剂治疗的目标值 给药途径和方法 3、补充叶酸和维生素B12
六、肾性骨病的治疗
高转化性骨病的治疗 控制血磷， 维持血钙,合理使用维生素D 低转化性骨病的治疗 预防与治疗铝中毒 合理使用维生素D 避免过度抑制PTH 合理使用钙剂 严格掌握甲状旁腺手术适应症
慢性肾脏病进展的共同机制
2、尿蛋白加重肾损伤作用 3、RAAS作用 4、血压作用 5、脂质代谢紊乱 6、肾小管间质损伤 7、食物中蛋白质负荷
二、尿毒症各种症状的发生机制： 1、尿毒症毒素 尿毒症毒素包括： ① 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、胺类、吲哚类等； ② 中分子毒性物质：如甲状旁腺素、多肽等； ③ 大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等。
（三）酸中毒：机制 1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留； 2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死亡。
（四）钙、磷平衡失调 1、低钙血症：原因 肾组织不能生成 1,25(OH)2D3，钙从肠道吸收减少。 2、高磷血症：导致: ① 转移性钙化：血钙磷乘积升高（≥70），钙沉积于软组织，引起软组织钙化；② 继发性甲旁亢：血钙浓度进一步降低，刺激甲状旁腺素（PTH）分泌增加。 （五）高镁血症：肾脏排镁减少，可致轻度高镁血症。
肾小球足细胞病发病机制PPT课件
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4、导致足细胞病恶化进展之主要病理改变与临 床观察
（1）足细胞病早期异常病理改变抑制了免疫 抑制剂药效的充分发挥。
（2）足细胞病的晚期，肾小球硬化，肾小管
—间质纤维化的形成促进了病情恶化进展。
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导致肾小球固有细胞功能下降的主要原因是未 被控制的大量非选择性蛋白尿，激活了肾小球 硬化、肾小管—间质纤维化进展，
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3、足细胞增生：
足细胞增多并松散地分布与肾小囊内， 可行成假新月体状（见图2-16）。常见于细 胞型局造节段性肾小球硬化症。
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4、泡沫细胞形成： 此改变常见于大量蛋白时，足细胞吞噬较多 的蛋白和脂质，在细胞内出现大量蛋白或脂 质空泡。
降应考虑为继发性对足细胞损伤
（10）肾脏功能变化 11）严重并发症 高凝血症导致肾静脉血栓形成；合并抗肾小球 基底膜新月体肾炎。
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六.足细胞病临床、病理学动态观察
1、以微小病变型发病者的病理改变与观察 在电镜下显示足细胞肿胀呈弥漫性，足突融
合与消失，是微小病变型的主要诊断依据。
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③异常增生导致塌陷型局造节段性肾小球固 有细胞硬化。
四、足细胞损伤后的病理变化
1、足细胞空泡变性与肿胀、坏死。 常见于以大量蛋白尿和肾病综合征为
主的肾小球肾炎和肾小球病。
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细胞型局造节段性肾小球硬化时，足细胞不但 肥大和变性，尚可见增生。
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2、足细胞足突融合:
电镜下足细胞的足突融合或称微细绒毛 状变性，称足突细胞融合，主要是由于足细 胞表面电荷减少或消失造成的（见图2-14、 15），常见于微小病变性肾小球病，以大量 蛋白尿或肾病综合征为主的肾小球肾炎或肾 小球病。足突细胞粘连、倒状、融合成电子 密度高的堤状，附于 GBM外侧。
肾病ppt课件
四、临床表现
男性发病率显著高于女性（2-4:1），患儿起病前常有上呼 吸道感染。 （一）症状与体征 主要症状是不同程度的水肿，轻者仅表 现为晨起眼睑水肿；重者全身凹陷性水肿，阴囊水肿使表 皮光滑透亮，阴茎包皮或大阴唇水肿可影响排尿；严重水 肿可伴发腹水和胸腔积液。患儿常有疲倦、厌食、苍白和 精神萎靡等症状。血压多数正常，少数患儿有高血压症状。
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五、实验室检查
尿蛋白定性多数在+++~++++；24小时尿蛋白定量常超过0.1 g/kg，一次尿蛋白（mg/dl )/肌酐（mg/dl）>2。可有透明 和颗粒管型。血浆总蛋白显著下降，白蛋白低至10g-20g/L； 胆固醇明显增高。血沉增快，可达100mm/h以上。血清蛋白 电泳显示白蛋白和γ球蛋白低下、α2球蛋白显著增高。肾 功能、血清补体和血尿等因临床类型而异。
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三、病理生理
大量蛋白尿可引起以下病理生理改变：
（一）低蛋白血症 血浆蛋白由尿中大量丢失和从肾小球滤 出后被肾小管吸收分解是造成NS低蛋白血症的主要原因； 蛋白丢失超过肝合成蛋白的速度也致使血浆蛋白降低。患 儿胃肠道也可有少量蛋白丢失，但并非低蛋白症的主要原 因。
（二）高脂血症 患儿血清总胆固醇和低密度、极低密度脂 蛋白增高，其主要机制是低蛋白血症促进肝合成蛋白增加， 其中的大分子脂蛋白难以从肾排出而蓄积于体内，导致了 高脂血症。
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六、诊断与鉴别诊断
（一）诊断标准 国内儿科的诊断标准为：大量蛋白尿（++ +~++++）持续时间＞2周，24小时尿蛋白总量＞0.1g/kg或 ＞0.05g/kg；血浆白蛋白＜30g/L；血胆固醇＞5.7mmol/L； 水肿可轻可重。以上4项条件中以大量蛋白尿和低蛋白血症 为必备条件。
病理实验切片图片整理(第一部分)
1.肝细胞水肿（肝细胞浆混浊肿胀，有小空泡）2.肝细胞脂肪变（胞核被挤向一侧）3.肾梗死（形状在，核不在）(与正常的对比观察)4.肉芽组织（毛细血管，成纤维细胞，炎症细胞）5.脾动脉玻璃样变（蛋白质蓄积，正常动脉壁结构消失）6.肺淤血水肿（肺泡腔内有水肿液，红细胞及心衰细胞）（急性和慢性比较）7.慢性肝淤血（肝窦扩大，淤血，出血。
小叶中央静脉淤血，出血。
肝细胞有脂肪变性。
汇管区肝细胞较正常）8.混合血栓（血小板小梁，大量的红细胞，纤维蛋白网）9.绒毛心（纤维素性心外膜炎。
心包膜外大量红染的纤维蛋白及炎细胞浸润）10.肝脓肿（肝细胞变性坏死，液化可见脓细胞即变性坏死的中性粒细胞）11.蜂窝织炎性阑尾炎（大量中性粒细胞浸润在阑尾肌层）12.肉芽肿（虫卵及异物巨细胞）13.纤维瘤（良性，外观呈结节状，与周围组织分界清楚，有包膜，切面灰白色，质地硬。
瘤组织内的胶原纤维成编织状）14.纤维肉瘤（肿瘤细胞异型性明显，梭形或不规则型，细胞大小不一，核大，色深，可见瘤巨细胞及异常核分裂像。
细胞排列紊乱，胶原纤维少，血管丰富）15.皮肤乳头状瘤（瘤组织表面为分化成熟的高度增生的鳞状细胞构成，呈乳头状突起乳头中心是中心索（纤维组织，血管，少数炎症细胞）16.乳房纤维腺瘤：圆形或椭圆形，边界清楚，表面光滑，有包膜。
由增生的腺导管及纤维组织构成17. 鳞癌：癌细胞巢状排列，有粉红色的角蛋白，角化珠（高分化与低分化鳞癌比较）18.腺癌（腺体的正常结构消失，癌细胞大小不等、形状不一、排列不规则，排列成多层。
背靠背、共壁现象。
）19.风湿性心肌炎（风湿细胞又称为阿少夫细胞,横切面似枭眼状，纵切呈毛虫状，风湿小体）20.原发性颗粒性固缩肾（纤维化肾小球，并有代偿性肥大的肾小球）21.动脉粥样硬化（纤维帽（玻璃样变）胆固醇结晶（针状空隙）、细胞外脂质和坏死物质，肉芽组织、泡沫细胞）。
(医学课件)肾脏病理
CT检查
MRI检查
血管造影
通过X线扫描肾脏，观察肾脏的内部结构和毗邻关系，判断是否有肾脏病变。
通过磁场和射频脉冲，观察肾脏的内部结构和血流情况，判断是否有肾脏病变。
通过注射造影剂，观察肾脏血管的分布和通畅情况，判断是否有肾脏血管病变。
肾活检
通过穿刺或手术取出一部分肾脏组织，观察肾脏组织的形态学变化，确诊肾脏疾病。
患者男性，60岁，长期高血压病史，近来出现蛋白尿、水肿、肾功能异常。
诊断：高血压肾损害。
分析：高血压肾损害是由于长期高血压导致肾功能受损。主要表现有蛋白尿、水肿、肾功能异常。治疗需积极控制血压，减少蛋白尿，保护肾功能。
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肾功能检查
检测血液中的钾、钠、钙等电解质浓度，评估肾脏调节水、电解质平衡的功能。
血电解质检查
通过计算血液中肌酐的清除率，评估肾脏的滤过功能。
血肌酐清除率检查
检测血液中的免疫球蛋白、补体等指标，辅助诊断肾脏疾病。
血免疫学检查
影像学检查
通过超声波扫描肾脏，观察肾脏的形态、结构、大小等指标，判断是否有肾脏病变。
肾脏病理的特点
肾脏病理作为一门学科，经历了漫长的发展过程。早在17世纪，欧洲学者就开始对肾脏疾病进行病理学研究。随着医学技术的不断进步，肾脏病理学逐渐发展成为一门独立的学科。目前，肾脏病理已经成为临床医学的重要基础学科之一。
肾脏病理的研究历史
随着医学技术的不断进步，肾脏病理学也得到了迅速发展。近年来，随着免疫学、分子生物学等学科的不断发展，对肾脏疾病的病因和发病机制的研究也取得了重大进展。此外，随着电子显微镜、组织化学、免疫组织化学等技术手段的不断更新和应用，肾脏病理的诊断水平也不断提高。未来，随着人工智能、大数据等技术的不断发展，肾脏病理学将迎来更加广阔的发展空间。
肾小球疾病病理表格
光镜表现微小病变性肾小球肾炎基本正常or轻度增生；脂性肾病”局灶性节段性肾小球硬化皮髓质交界处；阶段性；PAS阳性物质膜性肾小球肾炎（膜性肾病）钉突；后期血管腔变窄系膜增生性肾小球肾炎系膜细胞及基质增多，偶伴局接硬化毛细血管内增生性肾小球肾炎肾小球肿胀，细胞数目增多；管腔闭塞膜增生性肾小球肾炎基底膜双轨征（II无）；系膜增生分叶新月体性肾小球肾炎（I—V型）新月体（毛细血管外）基底膜破裂血液漏出IgA肾病硬化性肾小球肾炎少量肾小球残存，大部分纤维化硬化免疫荧光无免疫球蛋白和补体沉积硬化区可见IgM和C3沉积Igg、C3延管壁沉积IgG、C3系膜区沉积IgG、C3沉积于毛细血管壁IgG、C3沉积于毛细血管壁和系膜区IgG、C3I、IV型线形沉积；II型随意分布；III、V无无特异性发现电镜发病机制好发人群基底膜和系膜无变化，足突融合；足突病儿童和青少年基底膜厚薄不均，系膜基质增多伴沉积，足突融合足突融合，II期出现钉突，一期致密，四期虫蚀系膜区电子致密物沉积内皮及系膜细胞增生，中性粒渗出，上皮下驼峰状突起儿童及青少年I型插入内皮下，II型插入基底膜致密层成带状分布青少年女比男多抗体结合在IV型胶原上，基底膜破裂，血外渗抗GBM；免疫复合物；ANCA儿童青少年多见五特异性发现许多肾小球肾炎的终末阶段血尿高血压其他治疗无无无激素治疗效果好有有激素治疗不敏感可漏出大分子蛋白有偶有IgA肾病：病理程度不一 年龄、间质预后上感A组乙型溶链，抗“O”；肉眼大红肾补体降低I型—肺出血肾炎综合征：还咯血血浆置换；激素，细胞毒最常见的原发性肾小球疾病肉眼两侧肾对称性萎缩，表面呈颗粒状预后NS约半数5年肾衰NS半数病人10年肾衰大部分为隐匿性多为急性，预后好NSCGN10年CRF最终需透析或移植慢性肾功能衰竭，尿毒症。
肾内病理图解：毛细血管内增生性肾小球肾炎
肾内病理图解：毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎（Endocapillary proliferative glomerulonephritis，EPGN），又称急性感染后肾小球肾炎，一般教科书所指的就是由溶血性链球菌感染后引起的急性肾炎，它的病理表现如同它的名称一样，即毛细血管内的细胞增生。
如急性期的内皮细胞增生，中期的内皮细胞和系膜细胞增生，以及浸润的多形核中性粒细胞，引起毛细血管腔狭乃至堵塞，到了中后期的系膜细胞增生，严重病例，可以伴随有多少不等的新月体形成。
在儿童和青少年中高发，发病前多有上呼吸道感染的病史，该病是一种自限性疾病，多在8 周内痊愈，但也有少部分（1% 左右）发展为CKD，甚至 ESRD。
病理特点1. 光镜：毛细血管内细胞增生，如内皮细胞、系膜细胞，浸润的多形核中性粒细胞等，毛细血管腔狭窄；2. 免疫荧光：IgG 伴或不伴C3 沿毛细血管壁呈颗粒样沉积，如同「满天星」、「花瓣」样改变；3. 电镜：肾小球脏层上皮细胞（足细胞）下可见大量「驼峰状」电子致密物沉积。
鉴别诊断1. 继发性毛细血管内增生性肾小球肾炎：如毛细血管内增生型IgA 肾病、毛细血管内增生型狼疮性肾炎、毛细血管内增生型乙肝相关性肾炎等，需通过免疫荧光和临床病史及实验室检查进行鉴别；2. C3 肾小球肾炎：对于荧光下仅仅以 C3 沉积的毛细血管内增生性肾炎，需鉴别近年来新提出的 C3 肾小球肾炎，因为少部分 C3 肾小球肾炎在电镜下也会在脏层上皮细胞下出现「驼峰状」免疫复合物沉积，只是数量上不如毛细血管内增生性肾炎多。
一般可通过临床病史（前期有上呼吸道感染），实验室检查（ASO 和C3 有动态的变化），病程呈自限性等进行鉴别，有时候单从形态学来看，很难将毛细血管内增生性肾炎和 C3 肾小球肾炎行鉴别，就需要进行定期随访。
3. 非溶血性链球菌感染引起的肾小球肾炎：如葡萄球菌或肺炎链球菌引起的肾炎，也可出现前驱感染，但临床病程及病理改变均与典型的毛细血管内增生性肾炎不一样，如葡萄球菌引起的肾小球肾炎，免疫荧光以IgA 为主，电子沉积物主要沉积在肾小球系膜区，常伴内皮下沉积，而不会出现典型的脏层上皮细胞（足细胞）下的「驼峰状」状致密物。
肾科医师需要了解的肾脏病理知识课件
针对肾脏疾病的各种临床表现进行治疗和对症治疗可以缓解患者症状、提高生活质量。
详细描述
针对肾脏疾病的不同临床表现，如蛋白尿、血尿、水肿、高血压等，采取相应的治疗措 施。如使用利尿剂、降压药等进行治疗，同时也可以采取中医中药、针灸等非药物治疗 方法进行对症治疗。此外，对于终末期肾病患者，需要进行透析或肾移植等替代治疗。
肾脏病理学诊断的流程
病理标本的获取
通过肾穿刺活检、手术切除等 方式获取肾脏病理标本。
病理学诊断
根据病理学特点对肾脏疾病进 行分类和诊断。
临床资料收集
了解患者的病史、症状、体征 及实验室检查结果等。
病理标本的处理
对病理标本进行固定、切片、 染色等处理，以便观察和诊断。
病理报告的撰写
将病理学诊断结果写成书面报 告，提供给临床医生参考。
参与血压的调节。
促进矿物质代谢
肾脏通过调节钙、磷等矿物质 的排泄和重吸收，维持机体矿
物质代谢的平衡。
02
肾脏疾病的分类与概述
肾小球疾病
病因
肾小球疾病的病因多种多样， 包括免疫介导的炎症、感染、 遗传因素等。
症状
主要表现为蛋白尿、血尿、水 肿和高血压等症状。
诊断
需要通过尿液和血液检查、影 像学检查以及肾活检来确诊。
总结词
针对肾脏疾病的病理过程进行治疗是提高疗效和预后的关键。
详细描述
针对肾脏疾病的病理过程，如肾小球硬化、肾间质纤维化、肾小管萎缩等，采取相应的治疗措施，如使用血管紧 张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、糖皮质激素等。此外，还可以采取细胞治疗、基 因治疗等新型治疗方法。
针对临床表现的治疗和对症治疗
了解并消除各种可能导致肾脏疾病的危险因素是预防和治疗肾脏疾病的关键。
肾脏病理生理学
肾脏还分泌一些激素，如肾素 、前列腺素等，参与血压调节
和红细胞生成等生理过程。
肾脏的生理过程
肾小球滤过
血液流经肾小球时，血浆中的水分和 小分子物质经滤过膜滤入肾小囊腔形 成原尿。
尿液浓缩和稀释
肾髓质中的渗透压梯度可使尿液进一 步浓缩和稀释，以适应不同的生理需 求。
肾小管重吸收
原尿流经肾小管时，大部分水分、电 解质、葡萄糖、氨基酸等物质被重吸 收回血液。
则负责尿液的浓缩和排泄。
肾脏还包含肾盂、肾盏等结构， 用于收集和输送尿液。
肾脏的功能
过滤血液
通过肾小球滤过作用，将血液 中的废物和多余水分滤入肾小
囊，形成原尿。
调节体液平衡
通过调节肾小管的重吸收作用 ，维持水、电解质平衡和酸碱 平衡。
维持内环境稳定
肾脏通过调节尿液的成分，维 持内环境的稳定，防止水、电 解质紊乱和酸碱失衡。
尿液的排放
尿液经过肾盏、肾盂、输尿管最终排 入膀胱，当膀胱内尿液达到一定量时， 刺激膀胱壁感受器产生神经冲动，经 反射使排尿活动发生。
02 肾脏疾病的病理改变
CHAPTER
肾小球病变
肾小球硬化
局灶性节段性肾小球硬化
肾小球发生纤维化和玻璃样变，导致 肾小球滤过率降低，肾功能受损。
部分肾小球发生硬化，导致肾功能受 损，以蛋白尿为主要表现。
健康饮食和适量运动
高血压和糖尿病是导致肾脏疾病的主要原 因之一，通过控制血压和血糖水平，可以 降低肾脏疾病的发生风险。
保持健康的饮食习惯，如低盐、低脂、低 糖、高纤维等，以及适量的运动，有助于 维持肾脏健康。
避免滥用药物
定期检查
某些药物如非甾体抗炎药、抗生素等可能 对肾ຫໍສະໝຸດ 造成损害，应避免滥用或长期使用 。
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各种肾脏病病理图片紫癜性肾炎病理图片
紫癜性肾炎（局灶）
紫癜性肾炎（毛细血管内增生）
紫癜性肾炎（膜增生）紫癜性肾炎（轻微病变）
紫癜性肾炎（系膜增生）紫癜性肾炎（新月体）
狼疮性肾炎病理图片I-型狼疮
II-型狼疮III-型狼疮
IV-型狼疮（新月体）
IV-型狼疮（膜增生）
IV-型狼疮（毛细血管内增生）
V-型狼疮（膜性）VI-型狼疮（硬化）
活动性狼疮性肾炎病理图片
活动性狼疮性肾炎（毛细血管攀纤维素样坏死）
活动性狼疮性肾炎（纤维素样坏死性小动脉炎）
活动性狼疮性肾炎（中性粒细胞浸润）
活动性狼疮性肾炎（白金耳样结构）6
活动性狼疮性肾炎（白金耳样结构形成）
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活动性狼疮（小动脉壁纤维素样坏死）活动性狼疮（间质炎症细胞浸润）
活动性狼疮（大块电子致密物）活动性狼疮性肾炎（血管病变）
活动性狼疮性肾炎（苏木素小体形成）活动性狼疮性肾炎（苏木素小体形成）
活动性狼疮性肾炎（肾小球内微血栓形成）
淀粉样变性病理图片
淀粉样变性（刚果红染色）1
淀粉样变性（刚果红染色）2
淀粉样变性（巨舌症）
淀粉样变性（系膜区淀粉样纤维）
淀粉样变性（淀粉样蛋白沉积于肾间质）
急性肾损伤相关病理图片
急性肾小管坏死1
急性肾小管坏死2 急性肾盂肾炎1
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急性过敏性间质性肾炎
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毛细血管内增生性肾炎病理图片
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好
膜性肾病（IgG）-1
膜性肾病-2
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膜性肾病（III期）-7
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膜性肾病（模式图）-9
膜性肾炎的电镜图10
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