神经学基础幻灯片
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• 5-羟色胺(5-HT)
• 乙酰胆碱：通过胆碱乙酰转移酶的作用，由胆 碱与来自线粒体的乙酰辅酶A所合成，胆碱酯 酶使其水解为胆碱与乙酸盐。
• 多巴胺 • 去甲肾上腺素(NE)
2021/1/8
10
神经传递
主要受体
• 与相应的神经递质对应。 • 连续不断受到神经递质或药物（激动剂）刺激
的受体，其敏感性会降低。 • 未受到神经递质刺激，或被药物慢性阻滞的受
2021/1/8
31
外伤性痴呆
• 头颅受到外力作用致脑组织发生器质性 损伤，病理改变为出血、水肿和坏死， 产生一系列生化、循环以及电生理改变。
• 这类外伤的特征是意识障碍较为严重和 持久。如果颅脑外伤后遗症超过24小时， 则易导致不可逆性痴呆症状。
2021/1/8
32
中毒性痴呆
• 乙醇及其代谢产生乙醛的毒性可直接作 用于大脑组织而引起脑器质性痴呆。
• 酗酒引起营养缺乏症，尤其是维生素B1 和烟酸缺乏，同时也可引起电解质紊乱， 继而引起大脑的综合性损害。
• 将信号（神经冲动、动作电位）沿着其 轴索进行运送。
• 将信号从一个神经细胞传递至另一个神 经细胞或传递至一个效应细胞引发出相 应的反应。
• 信号传递都依赖特殊的神经递质作用于 对特殊的受体。
2021/1/8
8
神经传递
2021/1/8
9
神经传递
主要神经递质
• 谷氨酸与门冬氨酸：兴奋性
• r-氨基丁酸(GABA)：抑制性
• 神经原纤维缠结 • 老年斑 • 脂褐素
2021/1/8
19
脑的老化
• 生物学机制
– 氧化损伤 – 基因不稳定性 – 遗传程序与老化 – 细胞死亡与脑老化 – 老化的系统化调控
2021/1/8
20
脑的老化
• 海马长时程增强损伤
– 老化导致神经元细胞膜成分改变
• 神经元细胞膜的流动性降低
– 胆固醇、鞘磷脂增多 – 花生四烯酸减少
2021/1/8
13
长时程增强（LTP）是什么
• 大脑形成一个LTP，相对应的 我们就记忆一个事物。
2021/1/8
14
疾病知识
2021/1/8
15
脑的老化
2021/1/8
16
脑的老化
• 形态改变
– 重量减轻 – 脑体积变化 – 脑动脉硬化和脑血管障碍 – 神经元与胶质细胞变化 – 神经元突起和突触的变化
神经学基础幻灯片
中枢神经系统的主要结构
• 脑：
– 延髓 – 脑桥（背部为小脑） – 中脑 – 间脑 – 大脑半球：由胼胝体相连。沟与回。海马。
• 脊髓
2021/1/8
2
神经细胞的结构和类型
突触（synapse）：
• 轴突末梢与另一个神经细胞的树突相接触，并 通过这些接触点进行信息交流，接触点称为突 触。
2021/1/8
28
阿尔茨海默病性痴呆
• 解剖学
– 脑皮层弥漫性萎缩、脑沟变宽、脑室扩大
• 病理学
– 神经元纤维缠结(NFT)
• 海马区为多
– 老年斑(SP)
• 主要见于大脑皮层
– B-淀粉样蛋白
• 海马区
• 大脑的葡萄糖利用和灌流在某些脑区有所降低。 • 胆碱乙酰转移酶显著降低，使乙酰胆碱的可得性减少。
– 老化与海马LTP损伤
• 细胞膜花生四烯酸的变化对LTP产生影响 • 谷氨酸的释放减少会致LTP损伤 • 谷氨酸释放增加依赖突触形态的变化和蛋白质合成的增加
– 脑老化LTP障碍机制
2021/1/8
21
痴呆
2021/1/8
22
内容
• 痴呆的概念和种类 • 痴呆的流行病学 • 痴呆的病因、病理和发病机制 • 痴呆的临床表现 • 痴呆的药物治疗
体则出现超敏感性。
2021/1/8
11
长时程增强（LTP）是什么
• 长时程增强LTP（Long Term Potentiation） 高频刺激突触前神经元后，在突触后神经元上记 录到的电位会增大，而且会维持相当长的时间。 它是神经元之间信号传递的一种现象，同时， LTP形成以后，它会加强神经信号的存储和传递。
• 由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成。
• 神经信息在突触前神经细胞的轴突上以电脉冲 形式传播，电脉冲传到突触前膜处，触发轴突 末梢释放某种化学物质，这些化学物质称为神 经递质。
2021/1/8
5
神经细胞的结构和类型
2021/1/8
6
神经细胞的结构和类型
2021/1/8
7
神经传递
神经细胞（神经元）的功能
2021/1/8
25
痴呆的种类
• 阿尔茨海默病性痴呆（又称老年性痴呆） • 血管性痴呆 • 外伤性痴呆 • 感染性痴呆 • 中毒性痴呆（酒精、一氧化碳等） • 其他
2021/1/8
26
痴呆的病因、病理和发病机制
2021/1/8
27
阿尔茨海默病性痴呆
• AD的病因和发病机制
– 免疫假说 – 病毒感染假说 – 遗传假说 – 铝中毒假说 – 胆碱功能低下假说 – 细胞因子假说 – 淀粉样蛋白分子生物学研究
2021/1/8
23
痴呆的概念和种类
2021/1/8
24
痴呆的概念
• 是获得性、持续性智能损害
• 并且在以下五项精神活动中至少三项损害
– 五项精神活动
• 记忆 • 认知（概括、计算、判断等） • 语言 • 视空间技能 • 情感或人格
– 记忆和认知是必须项目
– 另外三项至少有一项
• 必须排除意识障碍
• 树突和树突棘的变化 • 轴突和突触的变化
– 神经元细胞器的变化
2021/1/8
17
脑的老化
• 生理及功能变化
– 智力 – 语言能力 – 学习记忆 – 理解创造能力 – 注意力 – 睡眠觉醒
2021/1/8
18
脑的老化
• 神经生化改变
– 糖及糖复合体 – 脂质 – 蛋白质 – 能量代谢 – 脑老化的异常物质沉淀
2021/1/8
29
血管性痴呆
• VD是指由于脑血管疾病பைடு நூலகம்起的痴呆综合征。
• 脑血管疾病包括脑梗塞、脑出血、蛛网膜下腔 出血。
• VD的危险因素有：
– 年龄 – 高血压 – 糖尿病 – 高脂血症 – 血液因子
2021/1/8
30
感染性痴呆
• 由病毒、细菌和其他微生物直接侵犯脑 组织而引起的弥漫性脑损害。
2021/1/8
12
长时程增强（LTP）是什么
• 长时程增强发生的部位---突触
• 关于长时程增强现象 信号在神经通路中流动，尤其是高频率，多次 重复的流动，会造成通路内微妙的变化，再碰 上类似信号时通路会更为通畅；这种信息流动 的易化是脑最重要的功能之一，即学习记忆功 能。
• 1949年Hebb提出一条定律：使用频繁的突触 联系会变得更紧密，可理解为突触的特点是用 进废退。
• 乙酰胆碱：通过胆碱乙酰转移酶的作用，由胆 碱与来自线粒体的乙酰辅酶A所合成，胆碱酯 酶使其水解为胆碱与乙酸盐。
• 多巴胺 • 去甲肾上腺素(NE)
2021/1/8
10
神经传递
主要受体
• 与相应的神经递质对应。 • 连续不断受到神经递质或药物（激动剂）刺激
的受体，其敏感性会降低。 • 未受到神经递质刺激，或被药物慢性阻滞的受
2021/1/8
31
外伤性痴呆
• 头颅受到外力作用致脑组织发生器质性 损伤，病理改变为出血、水肿和坏死， 产生一系列生化、循环以及电生理改变。
• 这类外伤的特征是意识障碍较为严重和 持久。如果颅脑外伤后遗症超过24小时， 则易导致不可逆性痴呆症状。
2021/1/8
32
中毒性痴呆
• 乙醇及其代谢产生乙醛的毒性可直接作 用于大脑组织而引起脑器质性痴呆。
• 酗酒引起营养缺乏症，尤其是维生素B1 和烟酸缺乏，同时也可引起电解质紊乱， 继而引起大脑的综合性损害。
• 将信号（神经冲动、动作电位）沿着其 轴索进行运送。
• 将信号从一个神经细胞传递至另一个神 经细胞或传递至一个效应细胞引发出相 应的反应。
• 信号传递都依赖特殊的神经递质作用于 对特殊的受体。
2021/1/8
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神经传递
2021/1/8
9
神经传递
主要神经递质
• 谷氨酸与门冬氨酸：兴奋性
• r-氨基丁酸(GABA)：抑制性
• 神经原纤维缠结 • 老年斑 • 脂褐素
2021/1/8
19
脑的老化
• 生物学机制
– 氧化损伤 – 基因不稳定性 – 遗传程序与老化 – 细胞死亡与脑老化 – 老化的系统化调控
2021/1/8
20
脑的老化
• 海马长时程增强损伤
– 老化导致神经元细胞膜成分改变
• 神经元细胞膜的流动性降低
– 胆固醇、鞘磷脂增多 – 花生四烯酸减少
2021/1/8
13
长时程增强（LTP）是什么
• 大脑形成一个LTP，相对应的 我们就记忆一个事物。
2021/1/8
14
疾病知识
2021/1/8
15
脑的老化
2021/1/8
16
脑的老化
• 形态改变
– 重量减轻 – 脑体积变化 – 脑动脉硬化和脑血管障碍 – 神经元与胶质细胞变化 – 神经元突起和突触的变化
神经学基础幻灯片
中枢神经系统的主要结构
• 脑：
– 延髓 – 脑桥（背部为小脑） – 中脑 – 间脑 – 大脑半球：由胼胝体相连。沟与回。海马。
• 脊髓
2021/1/8
2
神经细胞的结构和类型
突触（synapse）：
• 轴突末梢与另一个神经细胞的树突相接触，并 通过这些接触点进行信息交流，接触点称为突 触。
2021/1/8
28
阿尔茨海默病性痴呆
• 解剖学
– 脑皮层弥漫性萎缩、脑沟变宽、脑室扩大
• 病理学
– 神经元纤维缠结(NFT)
• 海马区为多
– 老年斑(SP)
• 主要见于大脑皮层
– B-淀粉样蛋白
• 海马区
• 大脑的葡萄糖利用和灌流在某些脑区有所降低。 • 胆碱乙酰转移酶显著降低，使乙酰胆碱的可得性减少。
– 老化与海马LTP损伤
• 细胞膜花生四烯酸的变化对LTP产生影响 • 谷氨酸的释放减少会致LTP损伤 • 谷氨酸释放增加依赖突触形态的变化和蛋白质合成的增加
– 脑老化LTP障碍机制
2021/1/8
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痴呆
2021/1/8
22
内容
• 痴呆的概念和种类 • 痴呆的流行病学 • 痴呆的病因、病理和发病机制 • 痴呆的临床表现 • 痴呆的药物治疗
体则出现超敏感性。
2021/1/8
11
长时程增强（LTP）是什么
• 长时程增强LTP（Long Term Potentiation） 高频刺激突触前神经元后，在突触后神经元上记 录到的电位会增大，而且会维持相当长的时间。 它是神经元之间信号传递的一种现象，同时， LTP形成以后，它会加强神经信号的存储和传递。
• 由突触前膜、突触间隙和突触后膜组成。
• 神经信息在突触前神经细胞的轴突上以电脉冲 形式传播，电脉冲传到突触前膜处，触发轴突 末梢释放某种化学物质，这些化学物质称为神 经递质。
2021/1/8
5
神经细胞的结构和类型
2021/1/8
6
神经细胞的结构和类型
2021/1/8
7
神经传递
神经细胞（神经元）的功能
2021/1/8
25
痴呆的种类
• 阿尔茨海默病性痴呆（又称老年性痴呆） • 血管性痴呆 • 外伤性痴呆 • 感染性痴呆 • 中毒性痴呆（酒精、一氧化碳等） • 其他
2021/1/8
26
痴呆的病因、病理和发病机制
2021/1/8
27
阿尔茨海默病性痴呆
• AD的病因和发病机制
– 免疫假说 – 病毒感染假说 – 遗传假说 – 铝中毒假说 – 胆碱功能低下假说 – 细胞因子假说 – 淀粉样蛋白分子生物学研究
2021/1/8
23
痴呆的概念和种类
2021/1/8
24
痴呆的概念
• 是获得性、持续性智能损害
• 并且在以下五项精神活动中至少三项损害
– 五项精神活动
• 记忆 • 认知（概括、计算、判断等） • 语言 • 视空间技能 • 情感或人格
– 记忆和认知是必须项目
– 另外三项至少有一项
• 必须排除意识障碍
• 树突和树突棘的变化 • 轴突和突触的变化
– 神经元细胞器的变化
2021/1/8
17
脑的老化
• 生理及功能变化
– 智力 – 语言能力 – 学习记忆 – 理解创造能力 – 注意力 – 睡眠觉醒
2021/1/8
18
脑的老化
• 神经生化改变
– 糖及糖复合体 – 脂质 – 蛋白质 – 能量代谢 – 脑老化的异常物质沉淀
2021/1/8
29
血管性痴呆
• VD是指由于脑血管疾病பைடு நூலகம்起的痴呆综合征。
• 脑血管疾病包括脑梗塞、脑出血、蛛网膜下腔 出血。
• VD的危险因素有：
– 年龄 – 高血压 – 糖尿病 – 高脂血症 – 血液因子
2021/1/8
30
感染性痴呆
• 由病毒、细菌和其他微生物直接侵犯脑 组织而引起的弥漫性脑损害。
2021/1/8
12
长时程增强（LTP）是什么
• 长时程增强发生的部位---突触
• 关于长时程增强现象 信号在神经通路中流动，尤其是高频率，多次 重复的流动，会造成通路内微妙的变化，再碰 上类似信号时通路会更为通畅；这种信息流动 的易化是脑最重要的功能之一，即学习记忆功 能。
• 1949年Hebb提出一条定律：使用频繁的突触 联系会变得更紧密，可理解为突触的特点是用 进废退。