神经学基础幻灯片

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痴呆的种类
• 阿尔茨海默病性痴呆（又称老年性痴呆） • 血管性痴呆 • 外伤性痴呆 • 感染性痴呆 • 中毒性痴呆（酒精、一氧化碳等） • 其他
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痴呆的病因、病理和发病机制
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阿尔茨海默病性痴呆
• AD的病因和发病机制
– 免疫假说 – 病毒感染假说 – 遗传假说 – 铝中毒假说 – 胆碱功能低下假说 – 细胞因子假说 – 淀粉样蛋白分子生物学研究
– 有原发性昏迷,大多数昏迷时间长,恢复慢或不完全。部分病人呈去皮质强直状 态。34%～51%的病人有一侧瞳孔或双侧瞳孔散大，光反应消失，或同向凝视等。
• 后遗症：
– 在脑外伤死亡病人中，弥漫性脑轴索损伤占29%～43%，在重型颅脑损伤中占20%。 存活的病人有反应迟钝、思维能力差、记忆减退和认知障碍。
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阿尔茨海默病性痴呆
• 解剖学
– 脑皮层弥漫性萎缩、脑沟变宽、脑室扩大
• 病理学
– 神经元纤维缠结(NFT)
• 海马区为多
– 老年斑(SP)
• 主要见于大脑皮层
– B-淀粉样蛋白
• 海马区
• 大脑的葡萄糖利用和灌流在某些脑区有所降低。 • 胆碱乙酰转移酶显著降低，使乙酰胆碱的可得性减少。
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长时程增强（LTP）是什么
• 长时程增强发生的部位---突触
• 关于长时程增强现象 信号在神经通路中流动，尤其是高频率，多次 重复的流动，会造成通路内微妙的变化，再碰 上类似信号时通路会更为通畅；这种信息流动 的易化是脑最重要的功能之一，即学习记忆功 能。
• 1949年Hebb提出一条定律：使用频繁的突触 联系会变得更紧密，可理解为突触的特点是用 进废退。
• 后遗症：
– 长期昏迷，或神经功能障碍、记忆减退和认知障碍。
• 病理生理改变：
– 脑表面挫伤或有裂痕，其间有脑组织碎烂、出血。有神经细胞肿胀、 坏死等。
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脑干损伤
• 临床特点:
– 多数呈持续性昏迷、一侧或两侧瘫痪、瞳孔时大时小，光反应消失、去脑强直或 呈角弓反张状。
• 后遗症：
– 老化与海马LTP损伤
• 细胞膜花生四烯酸的变化对LTP产生影响 • 谷氨酸的释放减少会致LTP损伤 • 谷氨酸释放增加依赖突触形态的变化和蛋白质合成的增加
– 脑老化LTP障碍机制
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痴呆
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内容
• 痴呆的概念和种类 • 痴呆的流行病学 • 痴呆的病因、病理和发病机制 • 痴呆的临床表现 • 痴呆的药物治疗
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长时程增强（LTP）是什么
• 大脑形成一个LTP，相对应的 我们就记忆一个事物。
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疾病知识
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脑的老化
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脑的老化
• 形态改变
– 重量减轻 – 脑体积变化 – 脑动脉硬化和脑血管障碍 – 神经元与胶质细胞变化 – 神经元突起和突触的变化
神经学基础幻灯片
中枢神经系统的主要结构
• 脑：
– 延髓 – 脑桥（背部为小脑） – 中脑 – 间脑 – 大脑半球：由胼胝体相连。沟与回。海马。
• 脊髓
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中枢神经系统的主要结构
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神经细胞的结构和类型
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神经细胞的结构和类型
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外伤性痴呆
• 头颅受到外力作用致脑组织发生器质性 损伤，病理改变为出血、水肿和坏死， 产生一系列生化、循环以及电生理改变。
• 这类外伤的特征是意识障碍较为严重和 持久。如果颅脑外伤后遗症超过24小时， 则易导致不可逆性痴呆症状。
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中毒性痴呆
• 乙醇及其代谢产生乙醛的毒性可直接作 用于大脑组织而引起脑器质性痴呆。
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一、脑损伤概述
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脑损伤的概念
• 脑损伤在神经病学上是一个广泛的概念，它包括 一切可以导致中枢神经系统损害的疾病。
• 导致脑损伤的常见疾病是：颅脑外伤、颅脑手术 创伤、脑卒中、中毒性脑病、脑炎、放射性脑病 等等。
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脑损伤的临床表现
• 意识障碍 • 运动功能缺陷、构音不清、知觉障碍、癫痫 • 记忆障碍、语言障碍、认知障碍、视空间障碍、
• 酗酒引起营养缺乏症，尤其是维生素B1 和烟酸缺乏，同时也可引起电解质紊乱， 继而引起大脑的综合性损害。
• 一氧化碳中毒
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痴呆的临床表现
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痴呆的药物治疗
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药物治疗
• 胆碱能药物
– 多奈哌齐（安理申）、重酒石酸卡巴拉汀（艾斯 能）、盐酸金刚烷胺（易培生）、石杉碱甲（哈伯 因、双益平）
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痴呆的概念和种类
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痴呆的概念
• 是获得性、持续性智能损害
• 并且在以下五项精神活动中至少三项损害
– 五项精神活动
• 记忆 • 认知（概括、计算、判断等） • 语言 • 视空间技能 • 情感或人格
– 记忆和认知是必须项目
– 另外三项至少有一项
• 必须排除意识障碍
– 原发性脑干损伤占重型颅脑损伤的5%～7%。可长期昏迷，或神经功能障碍、记忆 减退和认知障碍。
• 病理生理改变：
– 原发性脑干损伤可为脑干挫伤或有小的出血灶。继发性脑干损伤为颅内血肿，脑 挫裂伤，脑水肿等引起颅内压增高，脑疝压迫脑干使其发生缺血性损害所致。
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弥漫性脑轴索损伤
• 临床特点:
• 自由基产生过多，直接损害神经细胞。
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二、导致脑损伤常见疾病
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脑震荡
• 临床特点：
– 头颅受暴力损伤后即刻发生短暂（一般在半小时以内）的脑功能障碍 （昏迷）及近事遗忘症。
• 后遗症：
– 头痛、头晕、注意力不集中、反应迟钝、思维能力差、记忆减退等。
• 病理生理改变：
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三、脑损伤的治疗
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治疗原则
• 已经坏死的原发性脑损伤无法挽救，继发性脑 损伤是临床治疗的重点。
• 临床治疗最重要任务是保护和恢复神经细胞的 功能。
• 对神经细胞的保护性治疗是一种综合性过程， 而不是单一的手段。
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• 谷氨酸与门冬氨酸：兴奋性
• r-氨基丁酸(GABA)：抑制性
• 5-羟色胺(5-HT)
• 乙酰胆碱：通过胆碱乙酰转移酶的作用，由胆 碱与来自线粒体的乙酰辅酶A所合成，胆碱酯 酶使其水解为胆碱与乙酸盐。
• 多巴胺 • 去甲肾上腺素(NE)
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神经传递
主要受体
• 与相应的神经递质对应。 • 连续不断受到神经递质或药物（激动剂）刺激
老年科 •脑梗死 •脑出血
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脑损伤的症状
神经内科 •脑梗死 •脑缺血 •脑炎 •中毒性脑病
•意识障碍 •运动功能障碍
•智能（5种精神行为）障碍
神经外科
•脑震荡 •脑挫裂伤 •脑干损伤 2021/2/23•弥漫性轴索损伤
急诊外科 •脑震荡
儿科 •脑瘫
康复科 •康复治疗的 各种脑损伤
老年科
•脑梗死 •脑缺血
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神经传递
神经细胞（神经元）的功能
• 将信号（神经冲动、动作电位）沿着其 轴索进行运送。
• 将信号从一个神经细胞传递至另一个神 经细胞或传递至一个效应细胞引发出相 应的反应。
• 信号传递都依赖特殊的神经递质作用于 对特殊的受体。
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神经传递
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神经传递
主要神经递质
急诊科 脑震荡、中毒性脑病、癫痫
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脑损伤的机制
神经内科 •脑梗死 •脑出血 •脑炎 •中毒性脑病
•缺血、缺氧 •钙离子超载 •谷氨酸兴奋性毒性 •乙酰胆碱外溢
神经外科
•脑震荡 •脑搓裂伤 •脑干损伤 2021/2/23 •弥漫性轴索损伤
急诊外科 •脑震荡
儿科 •脑瘫
康复科 •需康复治疗 的各种脑损伤
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脑炎
• 临床特点:
– 急性起病，有前驱感冒症状。多数病人有发热、意识不清、躁动和脑膜 刺激征。
• 后遗症：
– 记忆、认知障碍。
• 病理生理改变：
– 脑组织弥漫性肿胀或白质低密度改变、脑膜充血、水肿。
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中毒性脑病
• 临床特点:
– 急性起病，有煤气、酒精等中毒病史。多数病人有意识不清、四肢无力 或躁动不安表现。
• 后遗症：
– 长期昏迷，或反应迟钝、记忆、认知障碍。
• 病理生理改变：
– 脑组织弥漫性肿胀或白质低密度改变。
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常见疾病的分布科室
科室
疾
病
神经外科 脑震荡、脑挫裂伤、脑干损伤、弥漫性脑轴伤、颅内血肿、 脑部肿瘤手术
神经内科 脑卒中（脑梗死、脑出血）、中毒性脑病、脑炎、 放射性脑病、癫痫
– 一般认为脑震荡引起意识障碍主要是脑干网状结构损害的结果。生化 研究发现脑震荡后不仅有脑脊液中ACH升高，K+浓度升高，还有许多影 响轴突传导或脑组织代谢的酶系统发生紊乱，导致继发损害。
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脑挫裂伤
• 临床特点：
– 为脑挫伤和脑裂伤的统称。脑挫裂伤部位及程度不同，临床表现及预 后差异很大。特点是：⑴意识障碍比较显著，持续时间长；⑵可有肢 体瘫痪或语言障碍；⑶可有蛛网膜下腔出血。
• 神经原纤维缠结 • 老年斑 • 脂褐素
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脑的老化
• 生物学机制
– 氧化损伤 – 基因不稳定性 – 遗传程序与老化 – 细胞死亡与脑老化 – 老化的系统化调控
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脑的老化
• 海马长时程增强损伤
– 老化导致神经元细胞膜成分改变
• 神经元细胞膜的流动性降低
– 胆固醇、鞘磷脂增多 – 花生四烯酸减少
的受体，其敏感性会降低。 • 未受到神经递质刺激，或被药物慢性阻滞的受
体则出现超敏感性。
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长时程增强（LTP）是什么
• 长时程增强LTP（Long Term Potentiation） 高频刺激突触前神经元后，在突触后神经元上记 录到的电位会增大，而且会维持相当长的时间。 它是神经元之间信号传递的一种现象，同时， LTP形成以后，它会加强神经信号的存储和传递。
情感和人格障碍 • 社交困难、自主神经功能紊乱……
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脑损伤的类型
• 原发性脑损伤：病变中心脑组织的出血、坏死
性损伤。
• 继发性脑损伤：病变周围脑组织的缺血性损伤。
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脑损伤病理机制
• 钙离子超载，即大量的钙离子内流，使 神经细胞内钙离子过多。
• 兴奋性氨基酸的大量释放，对神经细胞 产生极大毒性作用。
• 促智药
– 健朗星（奥拉西坦胶囊）
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药物治疗
• 血管扩张药（钙离子拮抗剂）
– 尼莫地平、西比灵
• 促大脑代谢药
– 喜德镇（氢化麦角碱） – 吡拉西坦、普拉西坦、茴拉西坦 – 脑复新（吡硫醇） – 银杏叶制剂
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脑损伤
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主要内容
1. 脑损伤概述 2. 导致脑损伤的常见疾病 3. 脑损伤的治疗
• 病理生理改变：
– 早期弥漫的点片状出血灶、弥漫性脑肿胀、蛛网膜下腔出血及脑室内出血。后 期脑实质萎缩，大脑、脑干、小脑局限性低密度病灶。
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脑梗死
• 临床特点:
– 急性起病，症状多在几小时或更长时间内逐渐加重。多数病人意识清 楚、血压正常或偏高，无呕吐，偏瘫、失语体征明显
• 后遗症：
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血管性痴呆
• VD是指由于脑血管疾病引起的痴呆综合征。
• 脑血管疾病包括脑梗塞、脑出血、蛛网膜下腔 出血。
• VD的危险因素有：
– 年龄 – 高血压 – 糖尿病 – 高脂血症 – 血液因子
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感染性痴呆
• 由病毒、细菌和其他微生物直接侵犯脑 组织而引起的弥漫性脑损害。
• 树突和树突棘的变化 • 轴突和突触的变化
– 神经元细胞器的变化
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脑的老化
• 生理及功能变化
– 智力 – 语言能力 – 学习记忆 – 理解创造能力 – 注意力 – 睡眠觉醒
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脑的老化
• 神经生化改变
– 糖及糖复合体 – 脂质 – 蛋白质 – 能量代谢 – 脑老化的异常物质沉淀
– 偏瘫、失语、记忆、认知障碍或血管性痴呆。 。
• 病理生理改变：
– 脑组织局限性低密度病灶。
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脑出血
• 临床特点:
– 突然起病，症状迅速达到高峰。多数病人有头痛、呕吐、意识障碍和血 压升高，偏瘫、失语体征明显。
• 后遗症：
– 偏瘫、失语、记忆、认知障碍。
• 病理生理改变：
– 脑组织内血肿或脑室内出血。