简述心肌梗死并发症

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心肌梗死并发症

心肌梗死并发症

心肌梗死并发症一、心力衰竭急性心肌梗死时的心力衰竭主要与大量心肌坏死、心室重构和心脏扩大有关,也可继发于心律失常或机械并发症。

心肌缺血坏死面积是决定心功能状态的重要因素,梗死面积占左心室的20%时即可引起心力衰竭,梗死面积超过40%则将导致心源性休克。

STEMI急性期的心力衰竭往往预示近期及远期预后不良。

心力衰竭的临床特点包括呼吸困难、窦性心动过速、第三心音和肺内罗音。

(一)治疗急性心肌梗死伴心力衰竭的治疗应根据患者的临床表现和血流动力学特点来选择。

1.轻度心力衰竭(killipⅡ级)(1)吸氧,监测氧饱和度。

(2)利尿药:速尿20-40mg,必要时间隔1-4小时可重复使用。

大多数心力衰竭患者对利尿药反应良好,用药后可降低肺小动脉嵌入压,减轻呼吸困难,降低左心室舒张期容量和心肌耗氧量。

增高的左心室舒张末压的降低有助于改善心肌的氧供,而肺淤血的减轻又使氧合效果增加,使心脏收缩力、射血分数、每搏量和心排血量增加。

但应避免过度利尿导致的低血容量、电解质紊乱。

(3)硝酸甘油:以扩张容量血管为主,可降低前负荷、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量。

硝酸甘油应从10ug/min的小剂量开始,每5-10min增加5-20ug,并根据临床和血流动力学调整剂量,一般可加至上限200ug/min。

应注意低血压和长时间连续应用的耐药性。

合并右室梗死者不宜用硝酸甘油。

(4)无低血压、低血容量或明显肾功能不全者可给予ACEI,不能耐受者给予ARB。

2.严重心力衰竭和休克(killip Ⅲ-Ⅳ级)(1)吸氧,持续正压给养、无创或机械通气。

(2)无低血压可给予硝酸甘油,逐渐加量至收缩压下降>30mmHg,或收缩压低于90mmHg。

(3)低血压者可用正性肌力药物。

多巴胺5-15ug/(kg.min),有肾脏低灌注者多巴胺<3ug/(kg.min);治疗不满意者应进行血流动力学监测。

心肌梗死急性期,尤其是第一个24h内禁用洋地黄类正性肌力药物,以免造成心脏破裂、梗死面积扩大及恶性心律失常。

急性心肌梗死的并发症分析

急性心肌梗死的并发症分析

急性心肌梗死的并发症分析发表时间:2012-09-21T16:18:11.670Z 来源:《医药前沿》2012年第8期供稿作者:黄大苹[导读] 分析急性梗死的病发症状,为后期临床治疗提供科学的参考。

黄大苹(毕节市人民医院 5 5 1 7 0 0 )【摘要】目的:分析急性梗死的病发症状,为后期临床治疗提供科学的参考。

方法:对2010 年10 月-2011 年10 月,在我院接受质量的60例患者资料进行回顾性分析,详细了解引发急性梗塞的具体因素,结合患者的实际情况采取针对性处理方案。

结果:急性心肌梗死会导致部分心肌急性坏死,引起诸多不良病发症状,造成极大的疼痛伤害。

结论:急性心肌梗死病人需及时接受专业治疗,以防对其它心血管组织造成危害。

【关键词】急性心肌梗死并发症病理疗效急性心肌梗死是临床治疗常见的疾病,对患者的身心健康造成了诸多不利影响。

近年来,医学研究显示,急性心肌梗死易导致患者出现剧烈的疼痛,限制了心血管功能的正常发挥,情况严重时会造成突发性死亡。

现将60 例于我院接受治疗的病人状况汇报: 1 资料与方法1.1 临床资料本次研究所选择的是2010 年10 月-2011 年10 月于我院接受治疗的患者,共60 例资料,通过回顾性分析掌握急性心肌梗死的并发症治疗效果。

年龄范围30-75,平均年龄62±3.2 岁;男30 例,平均年龄61±2.6 岁;女30 例,平均年龄60±1.8 岁。

其中,60 例病人的主要症状表现:胸痛、急性循环功能障碍、反映心肌损伤、缺血、坏死等,均通过心电图观察确定病情。

此次男女患者的性别、年龄、病程等差异性不显著(P>0.05)。

1.2 方法1.2.1 病情诊断:本次60 例急性心肌梗死患者的诊断遵循中华医学会规定,从前兆、症状、体征等3 个方面综合诊断。

具体情况:①前兆。

半数以上患者在发病前数日有乏力,胸部不适,活动时心悸,气急,烦躁,心绞痛等前驱症状。

急性心肌梗死并发症及处理

急性心肌梗死并发症及处理

(三)心律失常
• STEMI急性期,危及生命的室速和室颤发生率高 达20%。室速、室颤和完全性AVB可能为急性 STEMI的首发表现,猝死率较高,需要迅速处理。 STEMI急性期心律失常通常为基础病变严重的表 现,如持续心肌缺血、泵衰竭或电解质紊乱(如血 钾水平异常)、自主神经功能紊乱、低氧血症或酸 碱平衡失调。对于这类心律失常处理的紧急程度, 取决于血液动力学状况。虽然预防性使用利多卡 因可减少室颤发生,但也可能引起心动过缓和心 脏停搏而使病死率增加。因此,使用再灌注治疗 时,应避免预防性使用利多卡因。
• STEMI并发机械性并发症(例如乳头肌断裂 或室间隔穿孔)时,IABP已成为冠状动脉造 影和修补手术及血管重建术前的一项稳定 性治疗手段。IABP也是顽固性室速伴血液 动力学不稳定、梗死后难治性心绞痛患者 冠状动脉血运重建前的一种治疗措施。但 是,IABP对血压及冠状动脉血流的影响依 赖于左心室功能状态,对完全血液动力学 “崩溃”的患者,仅能提供很小的循环支 持。
• 虽然肺动脉插管有助于诊断,但用多普勒 超声心动图也能测定左心室充盈压增高。 近期预后与血液动力学异常的程度直接相 关。
• 2)治疗:心原性休克的处理原则见表2。下壁心肌 梗死合并右心室梗死时,常出现低血压,扩容治 疗是关键。若补液1000—2000 ml后心排血量仍 不增加,应静脉滴注正性肌力药(例如多巴酚丁胺 3—5 ug/kg/min)。并进行血液动力学监测,指导 治疗。对大面积心肌梗死或高龄患者应避免过度 扩容诱发左心衰竭。静脉滴注正性肌力药物可稳 定患者的血液动力学。多巴胺<3 ug/kg/min可增 加肾血流量。严重低血压时,应静脉滴注多巴胺 5--15 ug/kg/min,必要时可同时静脉滴注多巴酚 丁胺(3~10ug/kg/min)。大剂量多巴胺无效时, 也可静脉滴注去甲肾上腺素2—8ug/min。

心肌梗死常见并发症护理

心肌梗死常见并发症护理

心脏破裂 1、心肌梗死的预防及早期发现 任何可诱发冠状动脉粥样硬化斑块破裂的原因都可成为急性心肌梗死的诱因,如过度用 力、剧烈运动、情绪激动、疲劳、吸烟和饮酒都可导致心率加快、血压急剧升高和冠状动 脉痉挛而诱发冠状动脉斑块破裂,是急性心肌梗死的常见诱因[1],故对于已明确诊断为 冠心病的患者或存在多种冠心病易患因素(如吸烟、肥胖、高龄、高血脂、糖尿病、高血 压)的患者,应对其进行健康教育与生活方式指导,注
心肌梗死常见并发症护理
RV梗死的表现包括RV充盈压升高,颈静脉怒张,肺野清晰和低血压.右胸前导联(V4R)ST段抬 高1mm高度提示RV梗死,RV梗死并发LV梗死则死亡率增加.
低氧血症常见于急性心肌梗死,常继发于伴有肺通气/灌注关系改变的左房压升高,肺间 质水肿,肺泡塌陷及生理性分流的增加.50~70岁的病人,卧床休息时的正常PaO2 大约为 82±5mmHg.
房性心律失常包括房性异位搏动(AEB),心房颤动和心房朴动(比心房颤动少见),见于约10%的心肌 梗死病人,可能反映了LV衰竭或右房梗死.阵发性房速不常见,这些病人先前多曾有房速发作。
最初24小时内出现的心房颤动常是短暂的,危险因素包括年龄>70岁,心衰,以前心肌梗死病史,大 范围前壁梗死,心房梗死,心包炎,低钾血症,低镁血症,慢性肺部疾病和低氧血症.溶栓治疗减少了发 生率,反复的阵发性房颤是一个不良的预后征象,他增加了系统栓塞的危险。
心肌梗死常见并发症护理
窦房结动脉的起源(即左或右冠状动脉,闭塞的部位,先前存在窦房结病变的可能性,尤其 是老年人。除非心率慢于50次/分,一般窦性心动过缓无临床意义.持续性窦性心动过速常 是不祥预兆,反映了LV衰竭和低心排血量,还应寻找其他原因(如败血症,甲状腺功能亢进) 。
心肌梗死常见并发症护理

急性心肌梗死并发症及其处理

急性心肌梗死并发症及其处理
曾应用皮质激素和非甾体类消炎药是影响愈合的因素,而有 道心肌破裂,但仍有争议。
早期应用溶栓治疗可减少心脏破裂的发生率,晚期溶栓可 能增加心脏破裂的危险。
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一、乳头肌功能失调或断裂
• 总发生率:50%。 • 原因:二尖瓣乳头肌因缺血坏死等使收缩功能发生障碍,
造成不同程度二尖瓣脱垂并关闭不全。
急性心肌梗死并发症的诊治
南阳市第一人民医院 心内三科
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急性心肌梗死并发症
1.乳头肌功能失调或断裂; 2.心脏破裂
(1)游离壁破裂 (2)室间隔穿孔 3.栓塞; 4.心室壁瘤; 5.心肌梗死后综合征;
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机械并发症
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心脏破裂是心肌梗死最严重的并发症,其临床特征可有较大 变异,取决于破裂的部位,可累及乳头肌、室间隔或心室游离 壁。发生率难以确定,是因为临床和尸检资料有相当大差异。
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ppt课件完整7源自ppt课件完整8• 预后 • 乳头肌断裂的临床表现主要为急性肺水肿、休克,常见于心梗后2-7天。听诊杂音:心尖
区出现收缩中晚期喀喇音或吹风样收缩期杂音,第一心音可不减弱。 • 特征不固定,甚至因左房压的快速升高而无杂音。因此,对于高度怀疑乳头肌断裂的患
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• 急性心脏破裂预后差,手术修补机会较小。如果患者 紧急手术及时,其手术成功率和预后仍令人满意。对于 亚急性心脏破裂患者,手术治疗后的长期生存率达 48.5%。决定预后的一个关键因素是快速诊断,而后 者需要医生对那些突然产生血液动力学恶化的患者保持 高度的怀疑,特别是对于没有证据提示有再次缺血或梗 死范围扩展的患者。

心脏破裂——急性心肌梗死的严重并发症

心脏破裂——急性心肌梗死的严重并发症

心脏破裂——急性心肌梗死的严重并发症(作者:___________单位: ___________邮编: ___________)作者:朱华芳,王大英,陈万春【摘要】本文复习了急性心肌梗死后心脏破裂(CR)的发生率、死亡率、发生机制、分型、易发因素、症状、客观指标及治疗,指出溶栓治疗易发CR,而介入治疗可能减少其发生,对血清学指标如CRP等进行了探讨。

【关键词】心脏破裂;急性心肌梗死;并发症近年来急性心肌梗死(AMI)的治疗和预后有了很大的进展,但AMI并发心脏破裂(CR)的死亡率未见改善。

CR占AMI死亡率的15%~20%[1,2],CR是AMI继恶性心律失常、心源性休克后第三个死亡原因[1]。

AMI并发CR包括游离壁(FWR)、室间隔和乳头肌,其中FWR尤为重要。

一组2320个AMI患者死亡254例,其中经尸检或心脏超声证实为CR者50例,占心梗患者2%,占在院死亡率20%[2]。

1958~1979年国内死于AMI的尸检中,FWR的发生率30.6%[3]。

国外153例AMI的尸检患者中CR的发生率30.7%[4]。

由于近年来国内外尸检率均降低,因此文献报道的临床CR发生率不能如实反映真实情况。

1 机制CR的发生机制为:(1)血流灌注到缺血区造成组织韧力下降;(2)溶栓影响了胶原的合成;(3)淋巴细胞浸润到梗死区吸收了胶原[5]。

AMI后血管紧张素Ⅱ受体上调。

有研究[6]观察了AT(2)受体缺乏的小鼠(Agtr2-/Y小鼠)和野生型小鼠(WT 小鼠)心梗后梗死区AT(2)的变化。

前者1周内63.6%死于心脏破裂,后者23.5%。

前者胶原纤维的表达以及纤维化程度显著低于后者。

前者冠脉结扎术后4天前列腺素E2显著增加,后者也增加,但不如前者。

提示AT(2)基因敲除使梗死区胶原沉积减少,造成了心脏破裂。

前列腺素E2的增加也可能是阻止Agtr2-/Y小鼠梗死区胶原合成的原因。

至于溶栓易发CR的机制是溶栓诱发中到大块的出血性梗死。

急性心肌梗塞并发症心律失常的原因与处理分析

急性心肌梗塞并发症心律失常的原因与处理分析

急性心肌梗塞并发症心律失常的原因与处理分析发表时间:2011-05-19T17:25:24.937Z 来源:《中外健康文摘》2011年第4期供稿作者:车琳[导读] 心律失常是急性心肌梗死(AMI)最常见的并发症之一。

车琳(黑龙江省医院道外院区 150056)【中图分类号】R541.7 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)04-0370-02【关键词】急性心肌梗死并发症预防与处理心肌梗死是心肌的缺血性坏死。

为在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。

临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变;可发生心律失常、休克或心力衰竭,属冠心病的严重类型。

心律失常是急性心肌梗死的最常见并发症和主要死因,故早期发现并合理处理很重要。

自2009年6月至2010年2月收治急性心肌梗塞病人60例的临床资料进行分析。

1 临床资料1.1 一般资料选取2009年6月至2010年2月收治急性心肌梗塞病人60例,全部男性。

年龄最大的72岁,最小43岁,平均年龄55.3岁。

其中合并心律失常6例,合并心力衰竭3例。

因此,对急性心肌梗塞病人的并发症的预防极为重要。

心电图检查:ST 段抬高型AMI者45例,非ST 段抬高型15例。

前壁梗死18例,前间壁梗死9例,单纯下壁梗死15例,下壁合并后壁梗死6例,非Q 波心肌梗死12例,不典型心电图表现3例。

1.2 治疗入院后即刻常规应用镇痛、阿司匹林、ACEI、钙拮抗剂等治疗,改善冠脉血供,积极控制充血性心衰。

对持续性多形性室速或心室颤动,采用非同步直流电除颤。

除β受体阻滞剂外,致命性或有严重症状的心律失常给予即刻和长期抗心律失常治疗。

莫氏Ⅱ型几乎都是前壁心梗的并发症,可能进展为Ⅲ度房室传导阻滞,应考虑起搏治疗。

Ⅲ度房室传导阻滞,下壁心梗所致的Ⅲ度AVB通常由于房室结内或结上损伤引起,逸搏节律通常较稳定,且大部分可恢复,可用阿托品静脉注射,0.3~0.6mg/次,每3~10分钟1次(总量<2mg),阿托品无效可考虑起搏治疗。

急性心肌梗死并发症及其处理课件

急性心肌梗死并发症及其处理课件

文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
左室游离壁破裂
梗死心室的游离壁破裂可发生在10%的院内死亡 病人中。心尖部心室壁较薄,供血终端区的坏死程度显 著,侧枝循环少,心肌收缩对无活动力并僵硬的坏死区 产生的剪切力效应,以及心肌老化心肌微结构撕裂,都 是引起破裂的局部因素。
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急性心肌梗死并发症
1.乳头肌功能失调或断裂; 2.心脏破裂
(1)游离壁破裂 (2)室间隔穿孔 3.栓塞; 4.心室壁瘤; 5.心肌梗死后综合征;
机械并发症
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心脏破裂是心肌梗死最严重的并发症,其临床特征可有较大 变异,取决于破裂的部位,可累及乳头肌、室间隔或心室游离 壁。发生率难以确定,是因为临床和尸检资料有相当大差异。
曾应用皮质激素和非甾体类消炎药是影响愈合的因素,而有 道心肌破裂,但仍有争议。
早期应用溶栓治疗可减少心脏破裂的发生率,晚期溶栓可 能增加心脏破裂的危险。
区出现收缩中晚期喀喇音或吹风样收缩期杂音,第一心音可不减弱。 • 特征不固定,甚至因左房压的快速升高而无杂音。因此,对于高度怀疑乳头肌断裂的患
者(特别是下壁心梗时),有无杂音并不能作为诊断标准。二维超声心动图通常能明确 诊断。 • 预后:轻症者可以恢复,其杂音可消失。 • 乳头肌整体断裂极少见,也是透壁性心肌梗死的并发症。左室下壁心肌梗死可引起后内 乳头肌断裂,比前外侧乳头肌断裂相对多见,后者是前壁侧壁心肌梗死引起。右室乳头 肌断裂相对罕见,但可引起三尖瓣反流和右心衰竭。 • 乳头肌断裂可导致严重二尖瓣返流,因其快速剧烈的返流而致命。

急性心肌梗死后并发症的处理

急性心肌梗死后并发症的处理

急性心肌梗死后并发症的处理急性心肌梗死 (Acute Myocardial Infarction,AMI) 是常见的心血管疾病之一,它的发病率和死亡率居高不下。

如果能及时处理和管理AMI合并症,患者的预后会大幅度提高,减少生命风险。

但是,治疗AMI并发症需要针对病因和病情制定个性化的治疗方案,因此,医生应在了解气道、呼吸、心脏和神经系统生理学的基础上,进行综合处理并发症。

急性肺水肿的处理急性肺水肿 (Acute Pulmonary Edema,APE) 是AMI常见的并发症之一。

患者血浆容量增加和肺血管渗透性增加引起肺炎水肿和肺功能不良,早期AEP的症状通常是呼吸困难、饱满的颈静脉和水肿。

对于急性肺水肿的处理,需考虑以下治疗方法: - 给予纯氧吸入,以确保氧气供应; - 使用双向呼吸机/呼吸机,将患者连续正压通气,提高患者通气量,并减轻其肺泡水肿; - 给予利尿剂,以促进排尿和减轻组织水肿; - 给予血管扩张剂,使劳累的心脏减轻负担并改善体循环。

心律失常的处理心律失常 (Arrhythmia) 是AMI后最常见的并发症之一。

心律失常包括心室颤动、室性心动过速、室上性心动过速、房颤和窦性心动过缓。

对于AMI后心律失常的治疗,需采取以下方法: - 给予必要的急救和复苏措施,如心肺复苏; - 药物治疗,如给予β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、利尿剂和抗心律剂等; - 内科处理,如氧气治疗和补液。

心源性休克的处理心源性休克 (Cardiogenic Shock,CS) 是AMI后最严重的并发症之一。

CS的主要表现是血压和心脏输出量急剧降低、肾脏和内脏器官功能受损,并可能导致患者死亡。

处理心源性休克,需采取以下治疗措施: - 紧急的机械通气和机械升磨治疗,以支持患者呼吸和氧合功能; - 进行血压管理和流量监测,给予升压药并控制液体;- 给予利尿剂调节内环境和补液; - 必要时进行心脏起搏治疗和血管内介入治疗。

总结心肌梗死后并发症的治疗需要多学科的协同合作和充分的协调,包括急诊医生、心内科医生、麻醉医生、呼吸治疗师等。

诊疗指南急性心梗及并发症

诊疗指南急性心梗及并发症

急性心梗及并发症【诊断要点】1、了解发病诱因和先兆症状,不稳定性心绞痛是常见的梗死前症状。

2、突发性胸骨后压榨性疼痛,可放射至上肢或下颌,持续半小时以上,休息或服用硝酸甘油五缓解。

3、老年人症状不典型,以呼吸困难、心衰最多见,还可出现上肢疼痛、恶心呕吐、心律失常、晕厥等。

4、心电图改变(导联描记)(1)S-T段抬高型;①典型改变:ST段抬高弓背向上,病理性Q波,T波早期高耸,后渐降至倒置。

②动态变化:a:数小时内可尚无异常,或出现异常高大、两肢不对称的T波;b:数小时后ST段明显抬高,弓背向上,与直立T波连接,数小时至2日出向病理性Q波,同时R波减低。

(2)非S-T段抬高型;①典型改变:a:无病理性Q波,S-T段压低≥0.1mm但aVR导联(可有V1)ST段抬高,或有对称性T波倒置,为心内膜下心肌梗死;b:无病理性Q波,也可无S-T改变,仅有T波倒置。

②动态变化:a:先是ST段普遍压低,继而T波倒置加深呈对称型,不出现Q波,ST段和T波数日或数周恢复;b:T波改变1~6月内恢复。

(3)定位:前间壁:V1V2V3;前侧壁:V4V5V6;广泛前壁:V1~V5;下壁:Ⅱ、Ⅲ、avF;高侧壁:Ⅰ、avL;右心室:右胸导联V4R等ST段抬高可供参考。

5、心肌酶谱改变:(1)肌红蛋白起病后2h升高,12h达高峰,24~48h 内恢复正常,敏感度高,特异性不强。

(2)肌钙蛋白I或T起病后3~4h升高,CTnI于11~24h达高峰,7~10天降至正常;CTnT24~48h达高峰(敏感指标),10~14天降至正常。

(3)CK-MB升高,4h内升高,16~24h达高峰,对早期(<4h)AMI诊断有较重要的价值,CK-MB增高的程度可反映梗死的程度。

【鉴别诊断】1、心绞痛:胸痛持续1~5分钟或15分钟内,疼痛发作频繁,含服硝酸甘油可缓解,血压或高或无显著改变,无心肌坏死标记物,心电图无改变或暂时性ST-T段和T波变化。

急性心肌梗死常见并发症的处理要点

急性心肌梗死常见并发症的处理要点
急性心肌梗死合并心脏破裂 患者,男性,73岁。既往曾先后因心 绞痛、急性心肌梗死在我院心内科两次住 院,3天前又因突发性胸痛、呼吸困难,急 诊入院。经过检查,发现患者心音减弱、 心界扩大、意识模糊、血压70/50mmHg。
X线胸片大量心包积液。抽血不久后,患 者突然血压明显下降,采取抢救未能挽救 患者生命,于入院1小时后突然死亡。入院 辅助检查未提示心肌损害标记物和心脏彩 超存在异常。
病例剖析:心脏破裂是急性心梗早期 死亡的主要原因之一,心肌梗死后心脏破 裂包括心脏游离壁破裂、室间隔穿孔和乳 头肌破裂3种类型,常导致心脏电机械分 离和心包填塞等并发症,一般抢救措施无 效,是心肌梗死患者住院期间死亡的重要 原因之一。
心室游离壁破裂是心脏破裂最常见的 一种,常发生于第1周,其高峰在心肌梗死 后24小时内。本例患者很可能是属于此等 情况。及时发现并立即采取心脏手术治疗 是治疗本例患者的唯一手段。当时病情危 急,经治医师与患者家属沟通后,家属拒 绝手术检查,放弃治疗。
竭、血管内血栓形成与室壁瘤等其他严
重情况,限于篇幅,以后另文阐述。正
因为急性心肌梗死的并发症多种多样,
复杂多变,因此掌握上述处理要点十分
重要。■
(发稿编辑:李瑞枫)
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目前对于心脏破裂的发生机制研究仍 以动物试验为主,缺乏循证医学证据,迄 今治疗也没有达成共识。有一些临床研究 提示应用ACEI与ARB可以减少急性心肌梗 死后心脏破裂的发生,也有研究建议在急 性心肌梗死发生早期使用β受体拮抗剂降 低心脏破裂的发生率,这些都只是建议, 需要临床研究证据。
小结
急性心肌梗死还可以并发心力衰
再行电击,可提高成功率。若身边无除 颤器,应首先予患者心前区作捶击2~3 下,随后立即进行胸外心脏按压。同时 应该使用药物除颤(如利多卡因、普鲁 卡因胺以及胺碘酮等)。

心肌梗塞常见并发症处理

心肌梗塞常见并发症处理

心肌梗塞常见并发症处理作者:韩玉梅来源:《医学信息》2015年第06期摘要:心肌梗塞(AMI),又名心肌梗死,是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧导致的常见疾病。

具有发病急、病情凶险、病死率高等特点,可并发心律失常、休克或心力衰竭,常可危及生命,同时这些并发症也是导致心肌梗死死亡的主要原因。

尽管目前有各种治疗药物有效的降低了AMI的病死率,但AMI并发症严重影响了患者的生活质量和预后。

为充分认识心肌梗塞并发症的危害性,本文对心肌梗塞常见并发症及处理方式进行如下综述。

关键词:心肌梗塞;心力衰竭;心律失常;并发症1心肌梗塞并发心力衰竭心力衰竭是临床中常见的AMI并发症,又称泵衰竭(pump failure),是由于心肌梗死造成心脏泵血功能衰退,左室衰竭为临床常见类型,右室梗死时会出现右心室衰竭症状[1]。

当患者表现不同程度的湿啰音、第三心音和窦性心动过速时刻佐证患者开始并发心力衰竭,以这三个指标,可将AMI患者的心脏功能分为4级[2],见表1。

针对心肌梗塞并发心力衰竭临床表现主要为:呼吸困难、咳嗽、咳痰、痰为泡沫样[3]。

对应的并发症可采取的处理措施如下:①心脏功能III级(即肺水肿)立即静脉注射利尿10~20mg。

②静脉滴注硝酸甘油:由10Lg/min开始,每5~10 min增加一次剂量,常用量为10~60Lg/min,当收缩压降低为原来的10~20%,同时收缩压不得低于90mm Hg时,可停止给药,留待观察。

③服用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):心力衰竭急发期建议使用速效ACEI药物并且从小剂量开始使用,逐渐增加药量[4]。

④急性肺水肿伴严重低氧血症者可给予人工机械通气治疗。

⑤心力衰竭表现为心源性休克时,其具有急性、左室泵血不足、血压低下、少尿、肢端青紫冰冷、神志改变等临床征候群,应先给予抗血小板和抗凝、扩容等辅助药物治疗,当辅助药物治疗后无明显改善时,在维持辅助呼吸基础上给予介导治疗,依据具体病情再给予治疗,如严重低血压时可给予多巴胺治疗[5]。

急性心肌梗死并发症及其处理

急性心肌梗死并发症及其处理

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急性心机梗死并发症之心律失常
1.慢性心律失常包括:(1)、窦性心动过缓(2)、房室传导阻 滞(3)、 束支传导阻滞
2.快速性心律失常包括:(1)、室上性心动过速(2)、室性快 速性心律失常(3)、 束支传导阻滞
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一、缓慢性心律失常
急性心梗时,心脏传导系统受到缺血损伤或者/(合并)迷走 神经反射影响而产生异常。急性心梗患者心率缓慢性心律失常多 表现为心脏传导异常,如房室传导阻滞或室内传导阻滞。一般讲, 下(后)壁心梗时,传导异常大多与迷走神经张力增高有关,且 多数为一过性,对阿托品治疗效果良好,预后较佳。相反,前壁 心梗时出现传导异常则提示心肌坏死已累及室间隔大部,通常伴 有左室功能的显著下降。
15%急性心梗患者发生室性心动过速,心室率常为140-200次/分
之间,并可发展成室颤。利多卡因效果良好,如无效可试用胺碘酮、
电复律、心室超速起搏。预防性应用利多卡因无益,以往许多研究提
示预防性应用利多卡因可减少室性心动过速的发生,但使心脏停搏等
致命性事件发生率显著升高,对生存率并无益处。
心梗早期或后期院内发生的持续性单形性室性心动过速较为少 见,但其发生往往提示患者心肌电生理异常和出院后易复发室性心律 失常,对于这些患者出院前可行电生理检查。非持续性室性心动过速 与左室收缩功能不全及平均信号心电图上出现晚电位一样,是心梗后 死亡率和猝死的独立预测因素。
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二、快速性心律失常
心梗患者更易发生各种室性或室上性心律失常。引起心梗患者快 速性心律失常的原因较多,无氧代谢增强(血供障碍)和代谢产物积 聚(静脉回流减少)引起细胞酸中毒,使细胞外钾离子、细胞内钙离 子浓度增高,同时交感神经和迷走神经张力的改变、血循环中儿茶酚 胺浓度的增加。这些均可产生细胞电生理性质的改变,如传导减慢、 不应期延长。同时梗死区心肌和其周围心肌的电生理不均一性为折返 形成提供了良好的条件。损伤电流的出现可直接促进浦肯野细胞4相 的自动除极,导致其自律性增高。心房、心室舒张压增高使产生心肌 纤维受牵拉,也是产生心律失常的原因之一。此外,在心肌再灌注时 细胞内钙离子超负荷及氧自由基损伤可导致再灌注心律失常。

心肌梗塞常见的并发症

心肌梗塞常见的并发症

心肌梗塞常见的并发症文章目录*一、心肌梗塞常见的并发症*二、心肌梗塞发病时如何急救*三、心肌梗塞患者饮食注意的事项心肌梗塞常见的并发症1、心肌梗塞常见的并发症:心源性休克约占心肌梗死的10%~20%。

心肌梗死面积》40%时,心肌收缩力极度减弱,心输出量显着减少,可引起心源性休克,导致患者死亡。

2、心肌梗塞常见的并发症:室壁瘤约占梗死病例10~38%。

可发生在梗死早期或梗死灶已纤维化的愈合期。

由梗死心肌或瘢痕组织在心室内压力作用下,局限性的向外膨隆而形成室壁瘤。

室壁瘤可继发附壁血栓、心律不齐及心功能不全。

3、心肌梗塞常见的并发症:心脏破裂约占致死病例3%~13%。

常发生在心肌梗死后1~2周内,好发于左心室前壁下1/3处。

原因是梗死灶失去弹性,心肌坏死、中性粒细胞和单核细胞释放水解酶所致的酶性溶解作用,导致心壁破裂,心室内血液进人心包,造成心包填塞而引起急死。

另外室间隔破裂,左心室血液流入右心室,引起右心功能不全。

左心室乳头肌断裂,可以引起急性二尖瓣关闭不全,导致急性左心衰竭。

4、心肌梗塞常见的并发症:急性心包炎透壁性梗死,常在心肌梗死后发生浆液性或浆液纤维素性心包炎。

约占心肌梗死的15%,常发生在MI后2~4天。

5、心肌梗塞常见的并发症:心律失常心律失常这种并发症大多数都是会发生在心肌梗死的发病初期,这种并发症还是比较轻微的,绝大部分的患者在发生这种并发症以后都还是可以恢复的,只有少数的患者才需要长期的使用起搏器来进行治疗。

6、心肌梗塞常见的并发症:心力衰竭心力衰竭这种并发症都是非常常见的,这都是在发生疾病数天以后才会出现,严重的患者还可能会出现的心包炎、肺炎等,这些并发症出现以后就会对于人体身体受到伤害,这也会形成一些过敏的反应。

心肌梗塞发病时如何急救1、掐人中:用手指压患者人中,压到患者眉头皱起来。

2、呼唤:持续呼叫患者的名字,让他保持清醒,绝对不可以昏迷过去;身边最好准备一小瓶沉香油--急救之王,此时先将几滴沉香油滴到患者的舌头上。

急性心肌梗死的7种常见并发症

急性心肌梗死的7种常见并发症

急性心肌梗死的7种常见并发症急性心肌梗死(AMI)是冠心病中最严重、危害最大的病症之一,具有起病急、发展快、复杂多变、并发症多、死亡率高等特点。

而AMI并发症更是促使死亡的重要因素,因此,早期发现和及时、有效处理AMI并发症是降低AMI病死率的关键。

本文对AMI常见并发症做简单归纳整理。

心律失常心律失常是AMI后最常见的并发症。

缓慢性心律失常易发生于下壁心肌梗死和右冠状动脉再灌注治疗中,必要时需安装临时起搏器;快速性心律失常包括室性和室上性心律失常。

心室颤动(室颤)应给予直流非同步电复律,电复律难以纠正时应给予胺碘酮,之后重复非同步电复律,间隔时间必须1min,以减少心肌损伤。

同时应注意纠正电解质紊乱和酸碱失衡。

持续性室速伴血流动力学不稳定者有复律指征,而血流动力学无明显影响时可首选胺碘酮治疗。

对于心肌梗死后室颤或持续性室速超过48h者,有植入ICD指征。

对于室上性快速心律失常可选用受体阻滞剂、洋地黄类、维拉帕米、胺碘酮等药物治疗。

心肌梗死期间窦性心动过缓或二度Ⅰ型房室传导阻滞患者需严密监护,大多数患者通常可自行恢复且不影响预后。

心力衰竭心力衰竭主要与大量心肌坏死、心室重构和心脏扩大有关,也可继发于心律失常或机械并发症。

AMI伴心力衰竭的治疗应根据患者的临床表现和血流动力学特点来选择。

轻度心力衰竭(KillipII级)时,可给予利尿剂、硝酸甘油、ACEI/ARB。

应注意避免过度利尿导致低血容量和电解质紊乱,合并右室梗死者不宜使用硝酸甘油。

严重心力衰竭(KillipIII~IV级)时,如果无低血压,可给予硝酸甘油;低血压者可用正性肌力药物,如多巴胺。

治疗不满意者应注意血流动力学监测。

心源性休克AMI并发心源性休克病因包括:①AMI相关的左心室功能衰竭;②AMI机械并发症,包括急性严重的二尖瓣反流、室间隔穿孔和心脏游离壁破裂/心包填塞;③右心室梗死所致的孤立型右室心源性休克。

AMI并发心源性休克治疗的目的在于提高心排血量及灌注压,支持心功能,防止梗死延展,并尽可能缩小缺血、坏死范围,阻断恶性循环。

急性心肌梗死的并发症

急性心肌梗死的并发症

急性心肌梗死常见并发症的临床诊疗(一)心律失常1.心动过缓窦缓或交界区心律,多见于下壁梗死,系迷走神经亢进所致。

如心率慢于50次/min,伴低血压或频发室早或短阵室速,应早期用阿托品0.5mg静注。

如疗效不好,可考虑静点少量异丙肾上腺素,约1μg/min。

2.心脏传导阻滞对房室传导阻滞,需识别阻滞部位在房室结区或束支系统。

结区多见于下壁梗死,心电图上QRS不宽,心室率不低于50次/min,且较稳定,持续时间不长,1~3天内自行恢复,一般不需安装起搏器。

如出现心衰或低血压,对药物治疗效果不好,可考虑安装临时起搏器。

发生在束支系统的传导阻滞多见于前壁梗死,梗死面积大,且多为永久性。

表现为QRS增宽,心室率很慢,在30~40次/min,且不稳定,易出现停搏,应及时安装起搏器。

药物治疗可用阿托品和激素。

但由于梗死面积大,常伴泵衰竭,故预后不良。

急性心肌梗死合并无论是单纯右束支阻滞,或双束支阻滞(如右束支阻滞+左前分支阻滞,或右束支阻滞+左后分支阻滞,或右束支阻滞与左束支阻滞交替出现),病死率均高。

可无先兆,突然发展为完全性房室传导阻滞,心脏停搏,故有人主张安装预防性起搏器。

3.房性心动过速阵发性房性心动过速如合并心衰,首选西地兰。

如非心衰所引起,可试用维拉帕米,以5mg溶于20ml葡萄糖液静脉缓慢注射,4~5min注完。

如心率减慢,恢复窦律,立即终止给药。

心房扑动和心房颤动,对房颤常用西地兰转复,或用洋地黄制剂控制心室率。

房扑对药物治疗的效果常不满意,而同步直流电转复疗效较高,且所需电量较小(50~100Ws)。

4.室性心律失常(1)室早:在急性心肌梗死中检出率很高,在发病的头2~3天内常可出现室早、短阵室速,可为致命性的室速或室颤的先兆。

常用药物为利多卡因,也可用安搏律定或普鲁卡因酰胺。

是否常规用利多卡因预防室速或室颤的发生,意见不一致。

有认为严密监测,如偶有室早,一般不需治疗。

如出现室早成二联、频发(>5次/min)、多源或室早落于T波上,则应用利多卡因。

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