呼吸性酸中毒

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呼吸性酸中毒分类
▪ 正常桡动脉和贵要静脉PaCO2差别为6 mmHg,该患者达到30 mmHg。因此可以明确该患者外周组织静脉二氧化碳分压增高, 由于肌肉组织是人体H2CO3/HCO3-缓冲系统最大的器官,因此该患 者HCO3-缓冲系统的功能已经遭到严重的破坏。当前的治疗目标应 尽快改善心功能,纠正低心排,恢复肌肉组织的血流和氧供,以 恢复H2CO3/HCO3-系统的缓冲能力。
呼吸性酸中毒抢救措施
1、保持呼吸道通畅,持续吸氧,必要时建立人工气道或机械通气。 2、积极治疗原发病。如应用抗生素、解痉、祛痰等药物。 3、呼吸抑制时可使用呼吸中枢兴奋剂,如尼可刹米、洛贝林等。 4、必要时可加糖皮质激素,原则为每次大剂量、疗程短。 5、一般不静脉补碱性药物,当pH<7.20时,可静脉补5%碳酸氢钠60~100 ml, 然后根据动脉血气分析变化酌情补碱性药物。只要每日尿量在500 ml以上,可常 规补钾(K+)3~6 g。
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呼吸性酸中的分类
二、组织型 ▪ 细胞内CO2产生过多或局部组织血供减少造成静脉二氧化碳分压
(PvCO2)明显增加,但PaCO2可能正常,因此PvCO2-PaCO2增 大。 ▪ 组织型呼吸性酸中毒常见于脓毒血症、各种类型休克、低心输出 量以及各种原因引起的CO2产生过多等。
呼吸性酸中的分类
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呼吸性酸中毒分类
一、通气型 ▪ 由于肺泡通气量下降或二氧化碳吸收造成PaCO2增高,并维持在
较恒定的高PaCO2水平。
呼吸性酸中毒分类
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▪ 病史 患者女性,62岁,主诉为吞咽困难20余天,呼吸困难10余天,既 往于10月前行食道癌手术。20余天前起出现吞咽困难,10余天前 起出现进食后呕吐,同时出现呼吸困难,夜间不能平卧,患者既 往有哮喘病史多年,高血压病史多年,均未正规服药。
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▪ 体格检查 ▪ 心率(HR) 100 bpm,呼吸(R)20 次/min,血压(BP) 175/121
mmHg,神清,呼吸急促,可闻及喘鸣音和哮鸣音,两肺呼吸音 低,心律齐,未闻及杂音。
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动脉血气分析(吸氧) ▪ pH 7.40,PaCO2 70 mmHg,动脉氧分压(PaO2)241 mmHg,
HCO3- 43 mmol/L,血氧饱和度(SaO2) 100%,剩余碱(BE)15。
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▪ 诊断 ▪ 食管癌术后(气管中段狭窄);呼吸衰竭;高血压;患者除呼吸
性酸中毒之外,还存在代谢性碱中毒。
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▪ 术中治疗 ▪ 丙泊酚+瑞芬太尼 ▪ 放置喉罩进行气道处理,放置气管内支架后改为气管插管(ID:7
呼吸性酸中 毒
副标题
前言
▪ 动脉血气分析是判断机体是否存在酸碱平衡失调以及缺氧和缺氧 程度的可靠指标。目前,动脉血气分析在临床各科低氧血症和酸 碱失衡的诊断、救治中,已经成为了必不可少的检验项目。
呼吸性酸中毒原因
▪ 呼吸性酸中毒常因CO2潴留所致,急性期肾脏的代偿作用不大, 碳酸氢盐缓冲系统又不起作用,故酸中毒进展快,十几分钟内即 可达到严重程度,且潴留的CO2极易进入细胞,导致细胞内酸中 毒,若不及时纠正,病死率很高。其主要特征是动脉血二氧化碳 分压(PaCO2)升高,慢性期HCO3-水平代偿性增加。常常出现 于以下几种情况:
mm),术中和术后控制呼吸。由于患者为长期、慢性二氧化碳潴 留,需要机械通气一段时间。手术结束后保持患者PaCO2为55 mmHg,不能急于降低患者PaCO2,因为患者PaCO2降低后pH会急 剧上升,有可能出现代谢性碱中毒。
相关病例
▪ 术后动脉血气分析:pH 7.47,PaCO2 55 mmHg,PaO2 163 mmHg, HCO3-40 mmol/L,BE 16,SaO2 100%。
▪ 男性,58岁。因急性心肌梗死被送往医院急诊室。到达后患者发 生心搏骤停,积极复苏后心跳恢复,但出现持续心输出量降低。 动脉和静脉血气分析如下。
相关病例
▪ 病例分析 ▪ 动脉血气分析pH 7.30,HCO3- 15 mmol/L和乳酸10 mmol/L,提示患者存
在代谢性乳酸性酸中毒,PaCO2 30 mmHg是呼吸代偿、过度通气的结果。 不存在通气型呼吸性酸中毒。 ▪ 静脉血气分析显示PvCO2 60 mmHg,显著>46 mmHg的正常水平。根据 患者病史和血气分析判断,可能的原因有两个,一是急性心肌梗死后心 输出量降低,二是乳酸性酸中毒导致肌肉细胞生成CO2增加。
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呼吸性酸中毒原因
1、呼吸中枢抑制药物过量:如各类镇静药或麻醉药。 2、呼吸肌或胸壁障碍:如呼吸肌无力、麻痹或限制,使用呼吸机时的通 气量不足或通气故障等。 3、上气道阻塞:急性气管异物、急性咽喉痉挛等。 4、肺部疾病:如慢性阻塞性肺病、肺水肿、肺不张、急性呼吸窘迫综合 征(ARDS)等。 5、其他:如高热或甲状腺功能亢进症等。
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