“跳跃性”腰椎间盘退变

“跳跃性”腰椎间盘退变

腰背痛(LBP)是指具有致活动受限，伴或不伴有一侧下肢或双下肢牵涉痛，时间至少持续1d的疼痛；它已是全球性的健康问题，使各国人民蒙受巨额的经济损失，相关数据显示，在全球成年人群中，约有12%～33%患有腰背痛，1年后的患病率上升至22%～65%，随着人口的老年化和时间的推移，在未来的几十年，其患病率将会大幅上升。

腰背痛的病因复杂多样，其中腰椎间盘退变扮演着一个重要的角色。腰椎间盘退变(LDD)主要是由于椎间盘内营养物质合成和代谢途径受损、基质降解酶合成和代谢失衡、生物力学改变等引起，同时也与遗传、性别、年龄、工作性质负荷等有一定的关系。近年来，有研究提出一种新的腰椎间盘退变模式———“跳跃性”椎间盘退变(SLDD)，其主要是在多个退变的椎间盘中存在正常健康的椎间盘，但对SLDD的退变模式类型、与腰背痛的关系、发病机制以及相关手术治疗还没有系统的探究，本文现对相关研究进展做一综述。

椎间盘退变与腰背痛

椎间盘(IVD)主要是由周围的纤维环(AF)、中央的髓核(NP)和上下软骨终板(CEP)构成，是椎体间强有力的连接结构，具有维持脊柱高度、活动度及吸收震荡等功能。一般认为，成年人的椎间盘是一个无血管的组织，其营养代谢的途径主要是软骨终板的渗透弥散和外层纤维环的血管滋养等。随着年龄的增长、生物力学等改变，椎间盘发生了退变。

腰椎间盘退变的机制主要有以下几方面:(1)软骨终板钙化、骨化，甚至是损伤破裂导致供应椎间盘的血供减少，使椎间盘内营养物质合成和代谢障碍，导致椎间盘细胞死亡和基质成分的改变，从而使间盘发生退变；(2)椎间盘基质改变，主要是由于基质金属蛋白酶(MMPs)代谢障碍，导致椎间盘内Ⅱ型胶原向Ⅰ型胶原转变，出现Ⅲ型胶原，髓核内的蛋白聚糖聚合体合成减少，这些改变导致髓核的亲水性降低，椎间盘传达重量的能力发生改变引起退变；(3)炎症因子如TNF－α、IL－1、IL－18等通过影响正常细胞的生长分化，产生毒性作用，使间盘物质被逐渐吸收引起退变；(4)生物力学过度的负荷影响椎间盘细胞代谢，导致细胞外基质成分紊乱，从而引起蛋白聚糖聚合体减少，髓核含水量降低等一系列变化导致间盘退变；除此以外遗传、工作性质、年龄及性别等也与椎间盘退变有关。

退变的椎间盘及周围韧带、滑囊关节等由于生物力学负荷等改变，纤维环从内层向外层放射状撕裂，敏感的痛觉纤维往间盘内部生长，炎症介质作用等可引起盘源性腰痛。如果退变间盘髓核向后方膨出或突出，压迫神经根，则可导致坐骨神经痛。椎间盘的退变并不固定在某一节段，同时也存在不同的模式，近年来，有报道发现了一种新的腰椎间盘退变的模式———“跳跃性”腰椎间盘退变。

“跳跃性”腰椎间盘退变

香港大学骨科研究团队对1989例来自中国的南方人进行放射学及临床等研究分析，以Schneiderman等人提出的关于腰椎间盘退变的放射学标准或存在腰椎间盘突出、椎间盘高信号、许莫氏结节等标准评估区分正常健康与退变的间盘，提出一种新的腰椎间盘退变的模式———“跳跃性”腰椎间盘退变(SLDD)，其主要是在多个退变的椎间盘中存在正常健康的椎间盘，同时得出在总的人群中约有8.7%的个体存在“跳跃性”腰椎间盘退变，而在连续多节段腰椎间盘退变(CMDD)的人群中约有20.8%存在“跳跃性”椎间盘退变(SLDD)，同时SLDD存在着多种不同的退变模式。

该团队在后来的研究中，再次将3099例来自中国的南方人进行放射学与临床分析，筛选出存在SLDD的患者，利用MＲI矢状面的T2加权像对腰椎间盘退变节段的分布进行评估分析，并根据椎间盘退变的严重程度以及退变间盘与正常健康椎间盘之间的位置，把SLDD分为5种不同的退变类型。

Ⅰ型:在头端和尾端单节段退变的椎间盘之间存在着一个或多个退变的椎间盘；Ⅱ型:椎间盘间断性退变；Ⅲ型:头端和尾端分别是多节段和单节段的椎间盘退变，中间为正常健康的椎间盘；Ⅳ型:头端和尾端分别是单节段和多节段的椎间盘退变，中间为正常健康的椎间盘；Ⅴ型:头端和尾端都是多节段的椎间盘退变，中间为正常健康的椎间盘。在临床上，作者也发现某些相应的SLDD退变模式。如图1所示，A为42岁男性，L3、4、L5S1椎间盘发生退变，其中L4、5为正常健康的椎间盘，属于Ⅰ型SLDD退变模式；B为54岁男性，L1、2、L3、4、L5S1椎间盘发生退变，其余腰椎间盘正常，属于Ⅱ型SLDD退变模式；C为

35岁男性，L2、3、L3/4、L5S1椎间盘发生退变，L4、5为正常健康椎间盘，属于Ⅲ型SLDD退变模式；D为52岁男性，L1、2、L3、4、L4、5椎间盘发生退变，其余椎间盘正常，属于Ⅳ型SLDD退变模式；E为57岁女性，L1/2、L2、3、L4、5、L5S1椎间盘发生退变，L3/4为正常健康椎间盘，属于Ⅴ型SLDD退变模式。

“跳跃性”腰椎间盘退变的发病机制

在以往的研究中，腰椎间盘退变的机制主要集中在椎间盘内营养物质代谢和合成的障碍、细胞外基质成份改变、基质降解酶合成和抑制的失衡、生物力学改变等方面研究。至于SLDD退变机制的研究，一般椎间盘退变的作用是明确的，同时有文献报道在某些合并腰椎滑脱的患者中，SLDD主要发生在脊柱的高、中位区域，提示可能与日常生活中过度不适当的负荷和弯腰有关系，或是与胸腰段潜在的压力有关；除此外，SLDD的退变与终板的损害也有关系，如:许莫氏结节(Schmorl’snodes)的形成，影响了终板的运输功能，导致间盘代谢和营养紊乱，同时引起炎症，使间盘和椎体的适应能力发生改变，引起脊柱节段不稳，间盘分散应力的能力变差等，但需要指出的是许莫氏结节在非“跳跃性”退变中一样存在，同时SLDD患者多为男性，可能与工作、性激素等有关系；除此之外，还可能与遗传因素有关系；至于为什么SLDD具有多种退变模式，不可以单用生物力学的改变去解释。椎间盘犹如一个震荡的吸收器，吸收来自不同地方的压力，当椎间盘的生物化学和结构的完整性受到改变时，将会损害生物力学功能，影响负荷的适应能力。因此，退变椎间盘将会改变力学特性，同时影响到邻近的节段，这会导致多节段的退变，SLDD患者是不是更容易引起相邻节段的退变，发展成