帕金森病概念、诊断与并发症
帕金森病查房
03
帕金森病治疗原则与方法
药物治疗策略及注意事项
药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段，包括左旋多巴 制剂、多巴胺受体激动剂等。
注意观察药物疗效和副作用，及时调整治疗方案。
药物治疗需遵循个体化原则，根据患者病情、年龄、合 并症等调整药物种类和剂量。
患者需长期规律服药，避免突然停药或减量。
手术治疗适应症与术选择
日常活动指导
确保患者居住环境安全、整洁，避免有棱角的家具，保持地面 干燥防滑，预防跌倒等意外。
指导患者及家属合理调整饮食，多摄入富含纤维的食物，预防 便秘；注意补充水分，保持身体水分平衡。
为患者提供宽松、舒适、易于穿脱的衣物，鞋子应选择防滑、 平底鞋。
鼓励患者进行适量的运动锻炼，如散步、太极拳等，以增强肌 肉力量和身体协调性。
PET-CT
观察多巴胺转运体在脑内的分布及 功能情况，辅助诊断帕金森病。
实验室检查
血常规、尿常规
了解患者的一般身体状况，排除其他 可能导致震颤的全身性疾病。
脑脊液检查
分析脑脊液中的生化指标，如多巴胺 代谢产物等，辅助诊断帕金森病。
生化检查
了解患者的肝肾功能、血糖血脂等代 谢指标，判断是否存在其他慢性疾病 。
家属沟通技巧培训
指导家属如何与患者进行有效沟通，了解患者的需求和困扰，给 予关心和支持。
心理疏导和支持
关注患者的情绪变化，提供心理疏导和支持，帮助患者树立战胜 疾病的信心。
家属心理支持
关心家属的心理健康，提供必要的心理支持和帮助，共同应对帕 金森病带来的挑战。
定期随访计划和内容安排
随访时间安排
制定定期随访计划，明确随访时间和频率，确保及时了解患者病 情变化。
功能评估量表
帕金森病诊断流程
帕金森病诊断流程引言：帕金森病是一种慢性进行性的神经系统疾病，临床上常见的症状包括静止性震颤、肌肉僵硬、运动减少以及姿势不稳等。
为了准确诊断帕金森病，医生需要进行一系列的评估和检查，下面将介绍帕金森病的诊断流程。
一、病史采集：在诊断帕金森病之前，医生首先会进行详细的病史采集。
病史采集包括患者的主诉、起病时间、症状的发展过程以及家族史等方面。
通过与患者交流，医生可以初步了解患者的病情，并排除其他可能的病因。
二、体格检查：体格检查是诊断帕金森病的重要步骤之一。
医生会仔细观察患者的面部表情、肢体动作以及步态等。
帕金森病患者常表现为面部表情缺乏，肌肉僵硬，动作迟缓等特征。
医生还会进行震颤检查、肌力测试以及感觉功能评估等。
三、运动评估：运动评估是帕金森病诊断的重要依据之一。
医生通常会使用统一帕金森病评分量表（UPDRS）来评估患者的运动功能。
该评分量表包括四个部分：非运动症状、活动日常生活能力、体格检查以及治疗并发症。
通过对患者的运动功能进行评估，医生可以更好地了解患者的病情。
四、神经影像学检查：为了进一步明确诊断，医生可能会建议患者进行神经影像学检查，如脑部MRI（磁共振成像）或CT（计算机断层扫描）。
这些检查可以帮助医生排除其他疾病，并确定是否存在帕金森病的相关改变。
五、药物试验：药物试验是帕金森病诊断的一种常用方法。
医生通常会给患者使用帕金森病常用的药物，如左旋多巴（L-DOPA），观察患者的症状是否有明显的改善。
如果患者对药物有良好的反应，这可能进一步支持帕金森病的诊断。
六、其他辅助检查：在一些特殊情况下，医生可能会建议患者进行其他辅助检查。
例如，通过腰椎穿刺检查脑脊液中的生化指标和蛋白质含量，可以排除其他神经系统疾病。
此外，电生理检查、运动学分析等也可以提供更多的诊断依据。
结论：帕金森病的诊断流程包括病史采集、体格检查、运动评估、神经影像学检查、药物试验以及其他辅助检查。
通过综合分析患者的病情和相关检查结果，医生可以做出准确的帕金森病诊断。
帕金森病
28 May 2019 Braak H et al. Stages in the development of Parkinson's diseasePrLelaEteAd SpaEthoIloNgyS. CEeRll TTissPuereResse2n00t4a;t3i1o8n: 1t2i1tl-e134.
非运动症状：
精神症状：抑郁、焦虑、 睡眠行为异常 感觉障碍：嗅觉减退， 不安腿综合征 自主神经症状：便秘、 血压偏低、多汗、性功能 障碍、排尿障碍
四、诊断
早期：其临床诊断标准为 1997 年发表的英国脑 库标准。 近期，参考了国际运动障碍协会（MDS）的诊断标 准后制定了新的诊断标准。增加了非运动症状在 诊断中的作用，并且对诊断的确定性进行了分类 （确诊 PD 和很可能 PD）。
I 诊断帕金森综合征的运动核心症状（即同时 符合1和2）
1、运动迟缓（必须） 2、肌强直或（且）静止性震颤
注意：单独的运动性和姿势性震颤(MDS-UPDRS中3.15 和3.16)不满足帕金森综合征的诊断标准。
II 支持标准
1、多巴胺能药物的治疗有显著疗效 2、左旋多巴诱导的异动症 3、明确的非对称的静止性震颤 4、嗅觉丧失
药物性帕金森病综合征
抗精神病药: D2 受体拮抗剂：吩噻嗪类、丁酰苯类、硫杂蒽类
降压药: 多巴胺耗竭剂如利血平、降压灵
止吐剂：胃复安、氯波必利 钙离子拮抗剂：氟桂利嗪、桂利嗪 抗抑郁药：三环类和四环类抗抑郁药 抗心律失常药：胺碘酮等
药物性帕金森综合征约占帕金森综合征13％
药物性帕金森病综合征
◙运动迟缓特点:
困难（2）随动意作运动执减行少困&缓难慢 。 对左旋多巴治疗反应好。 面具脸：表情肌活动少, 双 眼凝视, 瞬目减少
帕金森病PPT课件图文
03 帕金森病的预防与护理
预防措施
建立健康的生活方式
避免接触有毒物质
保持适度的运动，均衡的饮食，避免 吸烟和过量饮酒，有助于降低患帕金 森病的风险。
避免长期接触农药、重金属等有毒物 质，减少暴露在工业化学物质的环境 中。
控制慢性病
高血压、糖尿病等慢性病会增加患帕 金森病的风险，因此应积极控制慢性 病。
病例三：特殊类型帕金森病的治疗与护理
特殊类型
如震颤型、肌张力障碍型等。
治疗方式
针对不同类型采取个性化治疗方案。
护理重点
关注患者的特殊需求，如口腔护理、呼吸道通畅等，提高患者生活 质量。
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手抖、动作缓慢、肌肉僵硬等。
治疗方式
药物治疗、康复训练和心理支持。
护理重点
鼓励患者保持积极心态，进行日常锻炼，避免过度依赖药物。
病例二：中晚期帕金森病的治疗与护理
中期症状
平衡能力下降、行走困难、面部表情呆板等。
治疗方式
增加药物剂量、手术干预和物理疗法。
护理重点
加强安全防护措施，如使用助行器、防滑鞋等，预防摔倒和意外伤害。
诊断流程
医生通常会先询问患者的病史，进行 详细的体格检查，然后根据需要安排 相关辅助检查，综合各项结果进行诊 断。
治疗方法
药物治疗
药物治疗是帕金森病的主要治疗方法，通过使用多巴胺类药物、抗胆碱能药物 等，改善患者的症状。
非药物治疗
非药物治疗包括康复治疗、心理治疗和手术治疗等，旨在提高患者的生活质量， 延缓病情进展。
未来治疗方向
综合治疗
01
将药物治疗、手术治疗和康复治疗等多种方法结合起来，为患
帕金森病的诊断与治疗
在医生指导下调整剂量。
酶抑制剂和其他辅助药物
酶抑制剂
酶抑制剂如卡比多巴等，能够抑制多巴脱羧 酶的活性，减少左旋多巴在外周的降解，从 而增加脑内多巴胺的含量。这类药物常与左 旋多巴类药物联合使用，以提高疗效并减少 不良反应。
其他辅助药物
针对帕金森病患者的不同症状，医生可能会 开具其他辅助药物，如抗胆碱能药物、抗抑 郁药物等。这些药物的使用需根据患者的具 体情况进行个体化调整。
多巴胺受体激动剂应用
01
作用机制
多巴胺受体激动剂直接刺激多巴胺受体，模拟多巴胺的生理作用，从而
改善帕金森病症状。
02
常见药物
常见的多巴胺受体激动剂包括普拉克索、罗匹尼罗等。这些药物可单独
使用或与左旋多巴类药物联合使用。
03
注意事项
多巴胺受体激动剂可能会导致嗜睡、幻觉等不良反应，因此在使用期间
需密切监测症状变化。此外，不同个体对药物的反应可能存在差异，需
05
非药物治疗手段探讨
康复训练在帕金森病中作用
改善运动功能
康复训练可以帮助患者改善肌肉僵硬 、运动迟缓等症状，提高患者的运动 能力和生活质量。
提高日常生活能力
康复训练包括平衡训练、步态训练等 ，可以帮助患者提高日常生活能力， 降低跌倒等风险。
延缓病情进展
通过针对性的康复训练，可以延缓帕 金森病的病情进展，减少药物使用量 及副作用。
精神心理问题应对方法
精神心理症状识别
关注患者的情绪变化、精神症状等，如抑郁、焦虑、 幻觉等。
应对方法
采取药物治疗如抗抑郁药、抗精神病药等，同时结合 心理治疗如认知行为疗法、支持性心理治疗等。
营养支持和日常生活能力训练
营养支持
帕金森病演示ppt课件
汇报人：XXX 2024-01-19
目录
• 帕金森病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方法 • 并发症预防与处理 • 康复锻炼与生活质量提升 • 家庭护理与关爱支持
01
帕金森病概述
定义与发病原因
定义
帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，老 年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。
发病原因
帕金森病的确切病因迄今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等 均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
流行病学特点
发病率
帕金森病在65岁以上人群中的发病率约为1.7%。 随着年龄的增长，发病率逐渐上升。
性别差异
男性发病率略高于女性。
地域差异
帕金森病在全球范围内均有分布，但不同地域的 发病率存在一定差异。
03
治疗原则与方法
药物治疗策略及选择
药物治疗原则
根据患者病情、年龄、职 业等因素，制定个体化治 疗方案，以最小剂量达到 最佳疗效，减少副作用。
常用药物类型
包括左旋多巴、多巴胺受 体激动剂、单胺氧化酶B型 抑制剂等，需根据患者病 情选择合适的药物。
药物调整与监测
随着病情发展，需及时调 整药物剂量和种类，同时 密切监测患者症状变化和 副作用情况。
非运动并发症
包括认知障碍、精神症状、自主 神经功能障碍等，可能导致患者 日常生活能力下降，增加家庭和 社会负担。
预防措施建议
规律服药
按时按量服药，不随意增减药物剂量或停药，以保持稳定的血药 浓度。
定期随访
定期到医院进行随访，及时调整治疗方案，减少并发症的发生。
2024帕金森病指南
家族聚集性
虽然大部分帕金森病患者为散发病例 ，但仍有不到10%的患者有家族史。 遗传因素在帕金森病的发病中起一定 作用。
人群分布
帕金森病多发生于中老年人，平均发
病年龄为60岁左右。男性发病率稍高
于女性，但女性患者的症状进展可能
更快。
临床表现与分型
临床表现
帕金森病的典型症状包括静止性震颤 、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍 等。此外，患者还可能出现非运动症 状，如嗅觉减退、便秘、抑郁等。
掌握沟通技巧
与患者交流时，家属应保持平和的语 气和表情，避免使用刺激性语言，以 免引起患者情绪波动。
鼓励患者表达感受
鼓励患者说出自己的需求和感受，家 属应认真倾听并给予积极回应，增强 患者的归属感和安全感。
共同制定护理计划
家属应与患者共同制定护理计划，明 确护理目标和措施，确保家庭护理的 针对性和有效性。
疾病修饰治疗药物
疾病修饰治疗药物是帕金森病药物研发的重要方向，旨在减缓或阻止疾病的进展，而不仅 仅是缓解症状。
神经调控技术在治疗中应用前景
01
深部脑刺激（DBS）
深部脑刺激是一种通过植入电极对大脑特定区域进行电刺激的治疗方法
，已被证明对部分帕金森病患者有效。
02
重复经颅磁刺激（rTMS）
重复经颅磁刺激是一种非侵入性的神经调控技术，通过磁场对大脑皮层
豆类等。
饮食调整
患者应根据自身情况调整饮食结构 ，如采用低脂、低盐、低糖饮食， 避免辛辣刺激性食物等。
特殊饮食需求
对于有特殊饮食需求的患者，如吞 咽困难或咀嚼困难等，应给予相应 的饮食调整建议，如选择软食、半 流食等。
PART 04
患者教育与家庭护理指导
帕金森病(ParkinsonDisease)
副作用： 恶心、呕吐、低血压、不安、意识模糊等
症状波动 疗效减退： 用药有效时间缩短，症状随血药浓度发生规律性波动——增加服药次数或每次剂量、改用缓释剂或加用其他药物； 开关现象： 症状在突然缓解（开期）与加重（关期）间波动
异动症：舞蹈症或手足徐动样不自主运动 剂峰运动障碍： 出现在用药1～2小时（血药浓度高峰期）——减少剂量 双相运动障碍： 出现在剂初剂末，机制不清——增加服药次数或加用DA受体激动剂 肌张力障碍： 足或小腿痛性痉挛，多发生于清晨服药前——睡前服用控释型息宁或长效DA受体激动剂
01
运动并发症的治疗:
02
运动并发症(症状波动和异动症)是晚期患者在治疗中最棘手的不良反应,治疗包括药物剂量、用法等治疗方案调整和手术治疗(主要是脑深部电刺激术) 。
非运动症状
PD的非运动症状包括神经精神障碍、自
01
主神经功能紊乱、摔跤和睡眠障碍等。
02
01
02
03
04
对于认知障碍和痴呆,可应用胆碱酯酶抑制剂,如石衫碱甲、多奈哌齐 、利伐斯明或加兰他敏
最常见的自主神经功能障碍包括便秘、泌尿障碍和位置性低血压等
有泌尿障碍：需减少晚餐后的摄水量,
2
应增加盐和水的摄入量;
3
睡眠时抬高头位,不要平躺;
1
位置性低血压；
6
α2肾上腺素能激动剂米多君治疗有效。
5
不要快速地从卧位起来;
4
可穿弹力裤;
姿势反射障碍、冻结和慌张步态的治疗:
01
关键是做好预防工作
02
若在早期阶段首选DR激动剂、司来吉兰或金刚烷胺/抗胆碱能药治疗的患者,发展至中期阶段时,则症状改善往往已不明显,此时应添加复方左旋多巴治疗;
帕金森病了解病因更好地管理神经功能障碍
线粒体功能障碍：帕金 森病患者线粒体功能障 碍，导致能量代谢异常，
加剧氧化应激反应
神经炎症：帕金森病患 者神经炎症反应加剧， 导致氧化应激反应加剧
04
帕金森病的病理生理机制
中脑黑质多巴胺能神经元变性死亡
中脑黑质：位于大脑中 部，负责调节运动和情 绪
多巴胺能神经元：产生 多巴胺的神经元，多巴 胺是一种神经递质，参 与运动控制和情绪调节
变性死亡：神经元的结 构和功能发生改变，最 终导致细胞死亡
帕金森病：一种常见的神经 退行性疾病，主要症状包括 震颤、僵硬、运动迟缓等， 与中脑黑质多巴胺能神经元 变性死亡密切相关
胶质细胞异常增生
胶质细胞在帕金森病中的作 用：参与神经递质的代谢和 调节
异常增生的影响：导致神经 递质的减少，影响神经信号 的传递
0 5 治疗方案：药物治疗、手术治
疗、康复治疗等
0 2 体 格 检 查 ：检查患者 的肌肉力 量、协调性、反射等
0 4 诊 断 标 准 ：符合特定 症状和体 征，排除其他疾病可能性
0 6 随 访 观 察 ：定期复查 ，评估病 情变化和治疗效果
药物治疗
左旋多巴：治疗帕金森病的主要药物，可以改善患者的运动症状 多巴胺激动剂：可以增加大脑中的多巴胺水平，改善患者的运动症状 抗胆碱能药物：可以减轻患者的震颤和僵硬症状 单胺氧化酶B抑制剂：可以减轻患者的运动症状，但可能会引起血压升高和嗜睡等副作用 神经保护剂：可以保护神经元免受损伤，延缓病情进展，但效果尚不明确
添加 标题
帕金森病患者中，线粒体功能受损，导致能量减少
添加 标题
能量减少导致神经细胞死亡，进而影响运动功能
添加 标题
线粒体功能障碍可能是帕金森病的重要病因之一
神经内科学——帕金森病的病因与治疗教学教案
显示多巴胺能神经元受损情况，为帕金森病提供病理学依据。
鉴别诊断思路和方法
01
与继发性帕金森综合征鉴别
结合病史、影像学检查和实验室检查等，排除药物、感染、中毒等原因
引起的继发性帕金森综合征。
02
与其他神经变性疾病鉴别
如多系统萎缩、进行性核上性麻痹等，通过临床表现、影像学检查和分
流行病学
帕金森病在全球范围内均有发病，且随着年龄增长，其发病率逐渐上升。男性发病率略高于女性，但无显著差异 。环境因素、遗传因素等可能与帕金森病的发病有关。
临床表现与分型
临床表现
帕金森病的典型症状包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍。此 外，患者还可能出现非运动症状，如嗅觉减退、便秘、睡眠障碍、认知障碍等 。
心理治疗
提供心理支持和认知行为 疗法等，帮助患者调整心 态，积极面对疾病。
康复锻炼在帕金森病治疗中作用
改善运动功能
通过针对性的康复锻炼， 提高患者肌肉力量、平衡 能力和协调性。
延缓病情进展
康复锻炼有助于延缓帕金 森病患者的病情进展，提 高生活质量。
减少药物剂量
部分患者通过康复锻炼， 可在一定程度上减少药物 剂量，降低药物副作用。
受体后信号转导异常
多巴胺受体后信号转导通路的异常也是帕金森病的重要病理 机制之一。
其他神经递质及受体异常
5-羟色胺能系统异常
帕金森病患者的5-羟色胺能系统也受 到影响，5-羟色胺的合成和释放减少 ，可能导致患者的抑郁和认知障碍等 症状。
胆碱能系统亢进
帕金森病患者的胆碱能系统相对亢进 ，与多巴胺能系统的失衡有关，可能 导致患者的肌强直和运动减少等症状 。
患者日常生活管理建议
《帕金森护理》ppt课件
日常生活活动能力评估
01
观察患者是否能够独立完成日常生活活动，如穿衣、进食、洗
澡等。
工具性日常生活活动能力评估
02
评估患者使用工具完成日常生活活动的能力，如使用电话、烹
饪等。
社交活动能力评估
03
了解患者参与社交活动的能力，如与他人交流、参加聚会等。
03
药物治疗与护理配合
药物治疗原则及注意事项
药物治疗原则
心理支持
通过倾听、安慰、鼓励等方式， 帮助患者缓解焦虑、抑郁等情绪
问题。
护理干预
包括定期与患者沟通、了解其需求 ，以及提供必要的心理疏导和支持 。
注意事项
在心理支持过程中，需尊重患者的 隐私和尊严，避免使用不当的语言 和行为。
营养支持与饮食调整建议
营养支持
根据患者的营养需求和饮食喜好 ，为其提供合理的饮食建议和营
内容：自我管理是指患者通过自 我管理和自我监测，控制和管理 自己的病情。
建立健康的生活方式：患者应建 立健康的生活方式，包括规律的 作息时间、均衡的饮食和适当的 运动。
定期监测病情：患者应定期监测 自己的病情，包括症状的变化和 药物的效果，及时调整治疗方案 。
持续支持与随访计划安排
持续支持：为了确保患者 的康复和生活质量，需要 持续提供支持和帮助。
随访计划安排
定期随访：医生应定期对 患者进行随访，了解患者 的病情和生活状况，及时 调整治疗方案。
指导患者自我管理：医生 可以指导患者进行自我管 理，提高他们的自我护理 能力。
提供心理支持：医生可以 提供心理支持，帮助患者 缓解焦虑和抑郁情绪。
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发病机制
帕金森病的主要病理改变是黑质 多巴胺能神经元的变性死亡，可 能与遗传、环境、氧化应激等多 种因素有关。
帕金森病的诊断与鉴别诊断
帕金森病(d e)诊断与鉴别诊断帕金森病(PD)由英国学者James Parkinson（1817）首先描述,又称为震颤麻痹(Shaking palsy).临床以震颤、肌强直、运动减少和姿势障碍为特征,是中老年人(de)常见病.1、帕金森病(de)病因尚未清楚发病机制：目前认为自由基生成、氧化反应增强、谷胱甘肽含量降低以及线粒体功能异常、内源性和外源性毒物等因素,导致黑质 DA神经元细胞变性,其中线粒体功能异常起主导作用.应用分子生物学技术对有关(de)酶和基因片段(de)研究亦支持这种看法.研究发现黑质组织线粒体复合物Ⅰ基因缺陷、遗传异常,会导致易患性,在毒物等因素(de)作用下,黑质复合物Ⅰ活性艿接跋欤贾律窬赴湫浴⑺劳觥Ｒ虼大多数学者认为认为遗传和环境因素可能在 PD发病中起主要作用.鉴别诊断：肌炎型炎性假瘤：典型表现为眼外肌肌腹和肌腱同时增粗,上直肌和内直肌最易受累,眶壁骨膜与眼外肌之间(de)低密度脂肪间隙为炎性组织取代而消失.动静脉瘘（主要为颈动脉海绵窦瘘）：常有多条眼外肌增粗,眼上静脉增粗,增强后增粗(de)眼上静脉增强尤为明显,一般容易鉴别,如在 CT 上鉴别困难,可行DSA 确诊.转移瘤：眼外肌有时可发生转移瘤,表现为眼外肌呈结节状增粗并可突入眶内脂肪内,如果表现不典型,鉴别困难,可行活检鉴别.淋巴瘤：眼外肌肌腹和肌腱均受累,一般上直肌或提上睑肌较易受累,此肿瘤与炎性假瘤在影像上较难鉴别,活检有助于鉴别.影像学CT 和 MRI 均能较好地显示增粗(de)眼外肌,但在 MRI 上很容易获得理想(de)冠状面和斜矢状面,显示上直肌和下直肌优于 CT ,而且根据 MRI 信号可区分病变是炎性期还是纤维化期,对于选择治疗方法帮助更大.2 、帕金森病(de)特异性病理指标－路易氏体主要为黑质致密区含黑色素(de)神经元变性、丢失及细胞破碎、色素颗粒游离；细胞内出现玻璃体样同心样包涵体（Lewy小体）（见图1）；包涵体也见于兰斑、迷走神经背核、下丘脑、中缝核、交感节等.星形胶质细胞增生、胶质纤维增生 .黑质神经元细胞内铁含量增高,也主要在黑质致密部,即神经元变性、坏死(de)部位.帕金森(de)特异性病理指标－路易氏体,见图13 、帕金森病(de)临床诊断发病年龄：中老年隐袭性发病, ≥ 50 岁占总患病人数(de) 90 ％.首发症状以多动为主要表现者易于早期诊断.首发症状依次为：震颤（％）；强直或动作缓慢（％）；失灵巧和 / 或写字障碍（％）；步态障碍（％）；肌痛、痉挛、疼痛（％）；精神障碍,如抑郁、紧张等（％）；语言障碍（％）；全身乏力,肌无力（％）；流口水与面具脸（各％）(见图2）.临床主要表现：静止震颤静止震颤在 PD 最常见.系受累肌群(de)主动肌及拮抗肌交替性、规律活动(de)结果.早期始于一侧肢体,上肢常见,远端较近端显着.频率 4 －8Hz ,振幅小；典型者静止时呈“搓丸样（ pill-rolling ）动作”,可暂时控制；少数振幅较大,动作中也有震颤.随意动作中减轻或消失,入睡后消失；精神紧张、情绪激动时加剧.存有特发性（单纯性）震颤或无震颤(de)患者约各占 15 ％.肌强直可以是早期症状,为主动肌和拮抗肌(de)张力同时增加,被动活动中始终存在“铅管样强直“,同时伴有震颤者,被动活动中有“齿轮样强直“（ cogwheeling rigidity ）（注意检查手法）.运动障碍（运动不能或运动减少 - 少动）少动是致残(de)主因.表现为运动启动困难、速度减慢；多样性运动缺陷：表情缺乏、瞬目少“面具脸”,严重者构音、咀嚼、咽下困难,流涎；上肢伴随动作减少、消失；运动变换困难,精细动作困难,写字过小症（ micrographia ）.姿势保持与平衡障碍可见于 PD 早期. Martin(1967) 认为由于伴随主动运动(de)反射性姿势调节障碍所致,因平衡与姿势调节障碍,构成特有(de)姿态.其它表现（1）语音单调、耳语样重复语言,以及与震颤无关(de)声音颤动.（2）自主神经功能障碍.（3）常诉肌肉酸痛（下肢多见）、夜间肌肉痉挛和内脏不适.（4）睡眠障碍、静坐不能,精神症状,如激动、焦虑、抑郁（ 40%）,约 20% PD 患者出现痴呆,晚期痴呆(de)比率增加（ 14 ％-80 ％）.辅助检查：血常规、生化, CSF 常规检查,均正常.有关神经介质、神经肽类、神经内分泌等,均不能作为临床确诊依据.脑 CT 、 MRI 检查无特殊改变.正电子发射计算机断层成像 (Positrion emission tomography , PET) ： PET 检查可用 18F-6- 氟多巴,发现纹状体内 DA 合成和储蓄能力下降.用 14C 标记3- 氮 - 甲基 - 螺环哌酮（ Spiperone ）行 PET 可进行 D 2 受体研究,用来发现黑质－纹状体通路(de)亚临床损伤.长期应用 L-DOPA 治疗出现(de)复杂症状, “长期综合征”：开-关现象 (on and off) ；剂末现象：疗效减退；异动症：不自主运动；精神症状.大多在应用 L-DOPA 治疗后 4 年左右出现（年）,剂量过大容易出现.PD 诊断中老年发病,静止性震颤、肌强直、运动障碍、姿势保持障碍及其它运动症状、自主神经症状、精神症状等；必要(de)放射学检查（脑 CT 、 MRI 检查）对诊断症状性、继发性 PD 或除外某些疾病有帮助,但对 PD 诊断仍缺乏特异性；除外其它疾病、左旋多巴治疗效果显着者,可做出诊断.在脑 CT 、 MRI 应用前,临床与病理诊断符合率仅 75% 左右.PD 鉴别诊断(1) 单纯性或姿势性震颤：①单纯性或特发性震颤,其病因未明、病理学无特殊改变.可有家族史,为常染色体显性遗传.有人认为可能与红核－橄榄－小脑－红核环内单胺平衡失调有关.震颤为唯一症状,起初症状轻,数年或数十年后震颤缓慢加重,甚至影响工作、写字等.震颤主要见于上肢、头颈,下肢不少见；震颤幅度、频率不一,可以不对称,与姿势有关,运动中震颤减轻,也可在运动终末出现或静止时震颤,老年人常见,情绪激动时加重,饮酒可使震颤减轻.②甲状腺功能亢进引起(de)震颤：为对称性动作性或姿势性震颤 ,上肢先出现,在饥饿、情绪激动时明显,可伴其它部位肌肉颤动、心率加快和出汗,有“心惊肉跳”感等“甲亢症状群”.两者均无肌张力增高、少动,其表情、伴随活动良好；β - 肾上腺受体拮抗剂（如心得胺、阿尔马尔）有效.(2) 帕金森综合征（ PDS ）：主要依据病史、主要体征、神经影象学改变和左旋多巴治疗(de)效果. PD 以静止性震颤为首发症状者约占 70% ,其震颤可被抗胆碱能制剂、左旋多巴制剂减弱或完全控制.脑炎、脑外伤与毒物中毒（如 CO ）等,通常有明确(de)病史.药源性 PDS （尤其是酚噻嗪类、丁酰苯类）,长期服药者常见.与老年血管性帕金森综合征鉴别：老年伴有腔隙性或多发性脑梗死者,临床有阶梯式加重或波动,常见肢体瘫、球麻痹和腱反射亢进、锥体束征； VP 影象特征①基底节区存在多发性腔隙性脑梗死；② VP 可伴额叶为主(de)皮质下白质和侧脑室周围梗死、低密度改变；③ VP 全脑萎缩多见；④黑质致密带宽度（ WPCSN ） PD 较 VP 和正常对照组明显变窄,随病情加重变窄更显着； VP 组(de) WPCSN 变窄程度程度较轻,远不如 PD 组显着,且与病情(de)严重程度无关,推测是由于纹状体梗死(de)基础上,可能发生黑质纹状体通路(de)逆行性变性(de)结果.(3) 帕金森叠加综合征（ Pakinsen-plus syndrome ）：橄榄体 - 脑桥 - 小脑萎缩（ OPCA ）、 Shy-Drage 综合征、进行性核上性麻痹（ Progressive Supranuclear Palsy , PSP ）、苍白球 - 黑质色素变性（ Hallervorden-Spatz 综合征, HSS ）、黑质纹状体变性（ Striatonigral Degener , SND ）.①进行性核上性麻痹（ PSP ）：中老年患者,隐匿起病,易于 PD 混淆.逐渐出现核上性凝视麻痹,并伴步态不稳,易跌倒及强直少动则需考虑 PSP . 1995 年5 月美国国立神经系统疾病与中风研究所 (NINDS) 和进行性核上性麻痹学会(SPSP) 共同发起,查阅大量文献并经有关专家审定了有关 PSP 准确、实用(de)诊断标准（见表1）.②纹状体 - 黑质变性 (SND) ：Adams(1961)剖检50例临床诊断为PD病例,其中4例除黑质、蓝斑病理改变外,纹状体、特别是壳核也见有明显(de)神经细胞脱失和变性,但与PD(de)病理改变不同,称为纹状体-黑质变性.目前认为是多系统变性(de)一个类型.为青少年或中老年发病,逐渐进展,均表现为走路不稳、动作缓慢,病程中可出现肢体震颤,面具脸、齿轮样肌张力、主动运动减少及动作缓慢,临床极易误诊为PD；小脑征均为阳性,可有腱反射活跃,巴宾斯基征（+）、感觉正常.头CT示轻度脑萎缩,脑干、小脑、基底节萎缩.从发病至死亡－6年,平均年.本病与 PD(de)临床鉴别为：(1)肢体震颤表现轻微或缺如,或为间歇、一过性；(2)可见有平衡障碍、共济失调等小脑受损征；(3)可有尿便控制障碍、出汗少等植物神经受损征；(4)可有锥体束受损征；(5)左旋多巴效果不明显；(6)发病年龄较轻,病情进展较快.据上述特点可与PD进行临床鉴别.③苍白球 - 黑质色素变性：由 Hallervorden-Spatz （ 1922 ）首先描述, 又称 Hallervorden-Spatz 综合征 ( HSS ) .是一种常染色体隐性遗传(de)进行性疾病,多于 20 岁前发病,大多在 30 岁左右死于并发症. 主要是与晚发者鉴别.突出表现为视网膜变性、视神经萎缩,抽搐发作等,并表现为精神智力衰退、肌强直、舞蹈 - 徐动样多动等锥体外系功能障碍.脑 MRI 见双侧苍白球、壳核有异常铁沉积, T 2 加权象上呈双侧称性短 T 2 低信号；在黑质、红核内铁质(de)沉积, T 2 加权象上呈双侧称性短T 2 低信号；双侧苍白球前内侧部分 T 2 加权(de)象对称(de)低密度信号与高密度信号区共存,即“虎眼”征（ The “ eye-of-the tiger ” sign ）.组织学发现伴大脑铁沉积,尤其基底神经节有大量(de)铁沉积,苍白球、壳核和黑质、红核内(de)铁浓度增加引起神经细胞变性.而全身和脑脊液(de)铁水平是正常(de). Taylor TD 等（ 1996 ）研究 HSS 基因谱在染色体 . 对 L-多巴疗效大多数不满意.(4) Lewy 小体型痴呆（ dementia with Lewy bodies , DLB ）：Friedrich. (1923) 首先描述了痴呆伴 Lewy 小体,在他(de)帕金森病患者具有一致(de)斑块（ co-incident plaques ）和神经纤维缠结 ,并占有较大(de)比例 . 在近几十年重新发现 Lewy 小体潜在(de)贡献是对伴有病程波动、视幻觉(de)痴呆综合征、帕金森综合征和神经安定(de) 超敏性（neuroleptic hypersensitivity ）.半数以上有 PDS 运动特征,锥体外系症状可以是某些患者(de)起始表现,对左旋多巴也有效,故与 PD 很难区分. DLB 中静止性震颤和症状(de)左右不对称性较少见,若锥体外系症状发生后 1 年内出现痴呆,可能为 DLB .弥漫性莱维小体病 (diffuse Lewy body disease , DLBD) 是由小阪等命名(de)变性痴呆疾患,临床症状以进行性(de)皮质性痴呆和帕金森综合征为主；病理上以中枢神经系统广泛大量出现(de)莱维小体 (Lewy body) 为特征.从 1976 年开始,小阪等(de)系列研究报告首先在日本, 1985 年以后在欧美引起了广泛注意.近来报道其患病率仅次于阿尔茨海默型痴呆 (Alzheimer-type dementia , ATD)而位居老年变性痴呆(de)第 2 位,病理解剖资料显示其占痴呆疾患(de) %% .小阪等认为 DLBD 和帕金森病 (Parkinson's disease,PD) 同属莱维小体病(Lewy body disease , LBD) 这个疾病谱,并将 LBD 分为 4 型：①脑干型 (brain stem type) ,相当于 PD ；②移行型 (transitional type);③弥漫型 (diffuse type ,即 DLBD) ；④大脑型 (cerebral type) .1990 年英国(de) Perry 等提出了莱维小体型老年痴呆 (senile dementia of Lewy body type , SDLT) (de)概念,相当于小阪提出(de) LBD 移行型；同时美国(de) Hansen 等也提出了阿尔茨海默病莱维小体亚型 (Lewy body variant of Alzheimer's disease , LBVAD) (de)概念,为了避免疾病概念(de)混乱, 1995 年在英国召开(de)首届国际研讨会将名称统一为莱维小体型痴呆 (demential with Lewy bodies , DLB) ,其中包括 DLBD , SDLT , LBVAD 和 LBD 大脑型.(5) 多巴反应性肌张力失常 (DRD)：又称伴有明显昼间波动(de)遗传性行性肌张力失常 (HPD) 或 Segawa 病,是一种较为少见(de)遗传性运动障碍疾病,小剂量多巴类制剂对其有显着疗效.Segawa 等（ 1971 ,日本）详细描述了一种伴有明显昼间变化(de)肌张力失常,并发现左旋多巴对其有明显疗效,称之为 HPD 或 Segawa 病. Nygaard 等（ 1988 ,美国）总结 1 组对小剂量多巴制剂有明显疗效(de)肌张力失常患者,并提出了DRD (de)概念.近年来证实绝大多数(de) DRD 和 HPD 基因均位于 ,为该区域内(de) GTP 环化水解酶Ⅰ基因突变所致,两者同属一种疾病单元.DRD/HPD 大多于婴儿期至 12 岁间起病,平均 6 岁,个别可晚至 50-60 岁发病.首发症状多为始自足部(de)肌张力失常,少数成年起病者首发震颤.临床主要表现为肌张力失常合并运动迟缓、齿轮样强直、姿势性反射障碍、腱反射增高,偶有病理征阳性,严重者可累及头颈部及眼球部肌肉.多数患者有明显(de)症状波动性,晨轻暮重,但此种现象随年龄增大会变得不明显.发病后 20 年内病情进展明显,之后相对稳定.患者常身高偏低,无感觉、高级神经活动或植物神经功能障碍,震颤频率为 8-10 Hz.国外家系分析表明,多呈常染色体显性遗传,外显不全,女性外显率为 45% ,男性为15% ,极少数为常染色体隐性遗传.PD诊断标准： Calne al.(1995)临床可能：以上前 3 种症状和体征之任何一种,震颤必须是新近发生(de),静止性或姿势性(de)震颤.临床很可能：以上4种症状和体征之任何2种,或 TRA 三种症状和体征之任何一种呈不对称.临床肯定：以上4种症状和体征之任何3种,或任何2 种,并且TRA三种症状和体征之任何一种呈不对称.PD诊断支持点：一时不能确诊者,3－6个月复查体征直至确诊.早期仅有不对称步态或一手笨拙,其它有助诊断PD 临床可能(de)：Meyerson 征,手指阻抗,伴随减少,强直 (de)肢体无锥体束征,无力握反射.其它：进行性病程,对 L-DOPA反应良好.4 、少年型震颤麻痹与帕金森病(de)鉴别诊断少年型震颤麻痹(de)诊断依据根据病史、临床表现有静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势保持障碍、自主神经症状 ( 唾液、皮脂增多,便秘)、精神症状(伴抑郁者约40 ％) 等；经脑CT、MRI检查除外其它疾病,应用 L-DOPA 类疗效显着者,可以确诊.鉴别诊断应与已下相鉴别；必要时用美多巴‘快'试验性治疗 1－2 次,帮助鉴别.(1) 儿童帕金森综合征原因：脑缺氧、中毒（锰、CO）、感染（脑炎后）、脑外伤、肿瘤（底节区）、脑积水（正常颅压脑积水）以及药源性（多巴胺拮抗剂和耗竭剂）等.应详细询问病史.(2) 肝豆状核变性（Wilson'病）：由于控制铜代谢和铜蓝蛋白生成(de)基因病变而导致铜转运、排出障碍,铜大量沉积在体内,造成组织器损害所致(de)遗传性疾病.呈常染色体隐性遗传,阳性家族史 32.8%－50%.Frydman等(1986)将基因定位于第13号染色体长臂14区附近[13q14-21].常以震颤、肌张力增高、发音和吞咽困难、肝脏损害、精神改变等发病.WD基因表达受环境、饮食等因素(de)影响,临床表型异质性较多.肝脏症状首发者占37%－42%；绝大多数有K-F色素环(Kayser-Fleischer's ring).血清铜氧化酶活性↓、血清铜蓝蛋白↓、尿中氨基酸和铜↑,脑MRI检查可见双侧豆状核有长T 1 、长T 2 信号.病灶并非铜(de)顺磁性作用,而是过量铜离子沉积引起胶质增生和局灶水肿(de)反应；但当铜离子沉积过多所产生(de)顺磁效应占主导时,虽然铜(de)顺磁性比铁差,也可见病灶呈长T 1 、短T 2 .此外可见脑萎缩、小空洞形成.(3) 苍白球-黑质色素变性：又名 Hallervorden-Spatz 病或苍白球-黑质-红核色素变性.与铁盐在脑组织内（苍白球和黑质）沉积有关.本病无特效治疗(4)儿童多巴反应性肌张力失常 (DRD)：儿童期发病,符合多巴反应性肌张力失常 (DRD) (de)基本表现（参见上文）,症状昼夜波动明显,小量 L- 多巴效果明显.(5) 家族性基底节钙化或称为 Fahr 病：Fahr （1930）曾报道1例成年病例,故又称为 Fahr 病.本病有家族史 / 或无家族史.本病常与甲状腺旁腺功能减退并存.Fahr 病对症治疗.5 、帕金森病与帕金森综合征(PDS)(de)分类原发性：帕金森病；少年型帕金森病.A 震颤为主；B 少动与强直为主.继发性（后天、症状性）帕金森综合征 (PDS)：包括药源性（ DA 拮抗剂和耗竭剂 (depletors) ：如酚噻嗪类（氯丙嗪,奋乃静）、丁酰苯类（氟哌啶醇等）、噻吨类、胃复安；缺氧脑病；中毒（锰、CO、MPTP、氰化物(cyanide) 、二硫化碳）；感染：脑炎后；代谢性：甲旁减；外伤；底节肿瘤；血管源性：多发性脑梗死、AVM ；脑积水：正常压力脑积水等.帕金森叠加综合征 (Parkinsonism-plus)1 皮质基底节变性（CBGD）；2 痴呆综合征：如 Alzheimer's 病、Lewy 小体痴呆；3 Lytico-Bodig 综合征 (Guamanian- 帕金森 - 痴呆 -ALS) ；4 MSA：HSS；Shy-Drager 综合征；OPCA；PSP ；5 运动神经元病 -PDS ；Graves 眼病如果伴有甲状腺机能亢进,临床就可确诊.对于甲状腺机能正常(de) Graves 眼病则主要依靠影像学诊断,诊断依据为：眼外肌肌腹增粗而附着于眼球壁(de)肌腱不增粗 ,而且常常是双侧下直肌、上直肌、内直肌肌腹增粗.6 进行性苍白球萎缩（Hunt 少年型 PD）等.遗传变性病：苍白球-黑质色素变性；遗传性舞蹈病；Lubag 综合征(X-连肌张力障碍 -PDS)；线粒体细胞病伴纹状体坏死；神经棘红细胞增多症(β-脂蛋白缺乏症 )；肝豆状核变性病.在这些临床类型中：A.原发性 PD 占绝对多数,约占总数(de) 75% － 80%；B.继发性 ( 或症状性 )PD 约 5% －10%；C.帕金森叠加综合征－遗传变性病所致,约占 10% －15% .。
帕金森病详解
–适应症 治疗PD的最基本最有效药物， 对震颤、强直、运动迟缓均有较好疗 效。
–副作用 胃肠道反应、低血压、症状波 动、运动障碍、精神症状。
»症状波动：①疗效减退、② “开 －关”现象（症状在突然缓解与加 重间波动）。
– DA 沿黑质－纹状体通路到达纹状体 末梢囊泡内储存。当神经冲动时， DA释放出来 与纹状体受体结合，才 能发挥其生理作用，维持和ACh的平 衡。
– 黑质DA能神经元变性丢失
– 黑质－纹状体DA通路变性
– DA↓→ACh↑→基底节输出↑→肌张力 ↑ 、动作↓
– DA递质减少的程度与症状的严重程度 一致。
• 脑炎后帕金森综合征
• 抑郁症：与PD可同时存在。抑郁症 不具有PD的肌强直和
• 震颤，抗抑郁剂治疗有效，可资 鉴别。
– 特发性震颤：震颤以姿势性或运动 性为特征，发病年龄早，饮酒或用 心得安后震颤可显著减轻，无肌强 直和运动迟缓，l／3患者有家族史。
– 多 系 统 萎 缩 （ MSA ） ： 主 要 累 及 基底节、脑桥、橄榄、小脑及自 主神经系统，可表现锥体外系、 锥体系、小脑和自主神经症状。
多巴胺产生及代谢过程
–
酪氨酸
酪氨酸羟化酶 ↓
L-多巴
(DβH)
多巴脱羧酶↓
多巴胺β-羟化酶 多巴胺
3-O-甲基多巴
ME)
二羟苯乙酸 COMT 高香草酸
肾上腺素
• 临床表现
–>60岁，偶有20±岁； –男>女；隐袭起病，缓慢
发展，渐加剧；
–震颤 静止性震颤，搓丸样，46Hz，见于四肢、下颌、唇、颈， 精神紧张时加剧。部分为体位性 震颤，少数无震颤（>70岁）。
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帕金森病概念、诊 断和并发症
临床表现-- 4．姿势步态异常
➢转弯时躯干僵硬，用连续小步使躯干与头 部一起转动 ➢晚期自坐位、卧位起立困难，小步前冲 ( 慌张步态 festination)
帕金森病概念、诊 断和并发症
辅助检查
血、CSF常规无异常，CT、MRI无特征所 见
经元大量丧失(50%~70%) 路易(Lewy)小体有a-突触核蛋白沉积
帕金森病概念、诊 断和并发症
病理生理基础
黑质-纹状体多巴胺系统功能紊乱，多巴胺 含量显著减少(80%~ 99%)
该生化异常与临床症状严重程度成正比
帕金森病概念、诊 断和并发症
生化病理
脑内存在多条DA递质通路，最重要为黑质-纹 状体通路
高效液相色谱(HPLC)检测CSF、尿HVA降 低
DNA印迹技术(southern blot)、PCR、DNA 序列分析在家族性PD可发现基因突变
PET或SPECT可发现PD脑内DAT功能显著 降低
帕金森病概念、诊 断和并发症
帕金森病临床诊断标准
存在下列至少2个主征： 静止性震颤 运动迟缓 齿轮样肌强直 姿势反射障碍 但至少包括前2项其中之一
细胞内) 分解成高香草酸(HVA)
帕金森病概念、诊 断和并发症
帕金森病—生化病 理
帕金森病概念、诊 断和并发症
临床表现-- 一般特点
多在60岁后发病，偶有20多岁发病者 起病隐袭，缓慢进展，逐渐加剧
帕金森病概念、诊 断和并发症
临床表现-- 一般特点
症状常自一侧上肢开始---波及同侧下肢--对 侧上肢及下肢，呈“N”字型进展(65%~70%)
25%~30%病例自一侧下肢开始，两侧下肢 同时开始者极少见
帕金森病概念、诊 断和并发症
主要临床表现
主要症状 静止性震颤 肌强直 运动迟缓 姿势步态异常
初发症状：震颤最多(60%~70%)，步行障碍(12%)、 肌强直(10%)、运动迟缓(10%)
帕金森病概念、诊 断和并发症
临床表现-- 1．静止性震颤(static tremor)
发病机制十分复杂，可能与下列因素有关：
帕金森病概念、诊 断和并发症
病因及发病机制
1．年龄老化 老年人发病者仅是少数，因此，只是PD
发病的促发因素。
帕金森病概念、诊 断和并发症
病因及发病机制
2．环境因素 环境中与MPTP分子结构类似的工农业
毒素可能是PD病因之一
帕金森病概念、诊 断和并发症
病因及发病机制
左旋酪氨酸 TH ↓ →L-DOPA DDC↓ →DA↓ 该通路DA神经元在黑质致密部，正常时自血流
摄入左旋酪氨酸，经细胞内酪氨酸羟化酶(TH) 转化为左旋多巴(L-DOPA) 再经过多巴脱羧酶(DDC)转化为DA DA通过黑质-纹状体束作用于壳核和尾状核细胞
帕金森病概念、诊 断和并发症
生化病理
黑质中DA最后被 MAO(神经元内) COMT(儿茶酚-氧位-甲基转移酶，胶质
帕 金 森 病概念、 诊断和并发症
帕金森病概念、诊 断和并发症
帕金森病的概念
帕金森病(Parkinson’s disease, PD)又名震颤麻 痹(paralysis agitans)。
本病由Parkinson(1817)首先描述。
帕金森病概念、诊 断和并发症
帕金森病的临床特点
主要表现： 静止性震颤 运动迟缓 肌强直 姿势步态异常
因肌张力增高、姿势反射障碍，使起床、翻 身、步行、变换方向等运动迟缓
帕金森病概念、诊 断和并发症
临床表现-- 3．运动迟缓(bradykinesia)
表情肌活动少，双眼凝视，瞬目减少， 呈面具脸(masked face)，流涎
帕金森病概念、诊 断和并发症
临床表现-- 3．运动迟缓(bradykinesia)
➢手指精细动作(扣纽、系鞋带等)困难，僵住 ➢做序列性动作困难，不能同时做多个动作 ➢随意动作减少，始动困难
帕金森病概念、诊 断和并发症
Hale Waihona Puke 临床表现-- 3．运动迟缓(bradykinesia)
帕金森➢病小概写念症、诊(micrographia)
断和并发症
临床表现-- 4．姿势步态异常
站--屈曲体姿 行--步态异常 转弯--平衡障碍 早期下肢拖曳；之
帕金森病概念、诊 断和并发症
临床表现-- 2．肌强直(rigidity)
肌强直须与锥体束受损肌张力增高 (spasticity)区别
被动运动关节开始阻力明显，随后迅速减 弱(折刀样强直)，常伴腱反射亢进和病理 征
后者视部位不同只累及部分肌群(屈肌或 伸肌)
帕金森病概念、诊 断和并发症
临床表现-- 3．运动迟缓(bradykinesia)
少数患者尤其70岁以上发病者，可不出现 震颤
部分患者可合并姿势性震颤
帕金森病概念、诊 断和并发症
临床表现-- 2．肌强直(rigidity)
肌强直表现屈肌与伸肌同时受累，被动运 动关节阻力始终增高，似弯曲软铅管(铅管 样强直)
若伴震颤，检查感觉在均匀阻力有断续停 顿，似转动齿轮(齿轮样强直)，是肌强直 与静止性震颤叠加所致
拇指与食指“搓丸样”(pill-rolling)动作，节律 4~6Hz，安静时出现，随意运动减轻或停止， 紧张时加剧，入睡后消失
常为首发症状(60%~70%)，一侧上肢远端 (手指)开始，逐渐扩展到同侧下肢及对侧肢 体，下颌、唇、舌及头部最后受累
帕金森病概念、诊 断和并发症
临床表现-- 1．静止性震颤(static tremor)
3．遗传因素 PD在一些家族中呈聚集现象
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病理
主要病理改变是含色素的黑质致密部DA 能神经元变性、缺失
出现症状时DA能神经元常丢失50%以上， 症状明显时神经元丢失严重，残留者变性， 黑色素减少
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病理特点
总之，典型病理特点是： 进行性黑质和蓝斑核含黑色素多巴胺神
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流行病学
PD在60岁以上人群中患病率为1000/10万， 并随年龄增长而增高，两性分布差异不大
是一种常见的中老年人神经系统变性疾病
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病因及发病机制
本病病因迄今未明---原发性PD (idiopathic Parkinson's disease)。