心血管系统药物.67页PPT
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心力衰竭诊断治疗PPT课件精选全文
2. 心肌肥厚 后荷负增加心肌收缩力增强，
使心排量在一定时间内维持正常， 久之心肌出现代偿性肥厚，心肌 顺应性下降，心室舒张末压增高， 出现心功能障碍的表现。
第15页/共87页
（一）心力衰竭的代偿机制
3. 神经内分泌系统 的激活 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活
第16页/共87页
三 增加心排量 正性肌力药物的应用
第42页/共87页
药物治疗
1. 利尿剂 2. 正性肌力药物 洋地黄、非洋地黄类 3. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 4. β—受体阻滞剂 5.醛固酮拮抗剂 6. 血管扩张剂
第43页/共87页
一、利尿剂
心力衰竭的基本治疗
利尿剂明显改善症状, 合 理应用是治疗成功的关键。
第38页/共87页
诊断与鉴别诊断
1. 有心脏病史如：冠心病、高心病、风心病、心肌病等。 2. 具备有上述症状及体征：如呼吸困难、咳嗽、肺淤血、体循环淤血等重
要依据。 3. 心电图、心脏超声、X线片提示心脏扩大，左心室肥厚等 。
第39页/共87页
鉴别诊断
（1）支气管哮喘鉴别。 （2）心包积液、缩窄性心包炎。 （3）右心衰注意与肾性、肝硬化腹水鉴别。
一 、左心衰竭表现
3. 头晕 、心慌、 心率增快、疲乏、无力等组织灌注不足的表现，肾血流减 少可出现尿少。
4. 体征：肺部淤血，出现罗音，心脏增大出现S3及舒张期奔马律和交替脉。
。 5. 紫绀
第29页/共87页
二、右心衰竭表现
1. 消化道症状 腹胀、纳差、恶心、呕吐等症状。 2. 水肿。
第30页/共87页
第25页/共87页
临床表现
一 左心衰竭表现 右心衰竭表现 全心衰竭表现
使心排量在一定时间内维持正常， 久之心肌出现代偿性肥厚，心肌 顺应性下降，心室舒张末压增高， 出现心功能障碍的表现。
第15页/共87页
（一）心力衰竭的代偿机制
3. 神经内分泌系统 的激活 交感神经兴奋性增强 肾素-血管紧张素系统(RAS)的激活
第16页/共87页
三 增加心排量 正性肌力药物的应用
第42页/共87页
药物治疗
1. 利尿剂 2. 正性肌力药物 洋地黄、非洋地黄类 3. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 4. β—受体阻滞剂 5.醛固酮拮抗剂 6. 血管扩张剂
第43页/共87页
一、利尿剂
心力衰竭的基本治疗
利尿剂明显改善症状, 合 理应用是治疗成功的关键。
第38页/共87页
诊断与鉴别诊断
1. 有心脏病史如：冠心病、高心病、风心病、心肌病等。 2. 具备有上述症状及体征：如呼吸困难、咳嗽、肺淤血、体循环淤血等重
要依据。 3. 心电图、心脏超声、X线片提示心脏扩大，左心室肥厚等 。
第39页/共87页
鉴别诊断
（1）支气管哮喘鉴别。 （2）心包积液、缩窄性心包炎。 （3）右心衰注意与肾性、肝硬化腹水鉴别。
一 、左心衰竭表现
3. 头晕 、心慌、 心率增快、疲乏、无力等组织灌注不足的表现，肾血流减 少可出现尿少。
4. 体征：肺部淤血，出现罗音，心脏增大出现S3及舒张期奔马律和交替脉。
。 5. 紫绀
第29页/共87页
二、右心衰竭表现
1. 消化道症状 腹胀、纳差、恶心、呕吐等症状。 2. 水肿。
第30页/共87页
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临床表现
一 左心衰竭表现 右心衰竭表现 全心衰竭表现
芬太尼家族药物的临床应用 ppt课件【67页】
Group1 Group2 Group3 Group4 Group5
ppt课件
27
HR(beats of min)
Fig.2 changes of heart rate
85 80 75 70 65
0 3 6 10 15 30 45 60 Time(min)
Group1 Group2 Group3 Group4 Group5
15 min
4.18
3.67
3.44
3.59
20 min
4.30
3.83
3.65
3.65
25 min
4.37
3.93
3.81
3.87
30 min
4.54
4.14
4.03
3.86
35 min
4.65
4.20
4.12
4.08
40 min
4.71
4.36
4.27
4.22
45 min
4.76
4.42
4.36
ppt课件
20
实验设计方案:
本实验拟采用多中心、前瞻性、 随机、双盲对照的方法, 500例 病人随机分成5组,每组100例.
ppt课件
21
1组: 咪唑安定0.04mg/kg +芬太尼0.75 µg/kg; 2组: 咪唑安定0.04mg/kg +芬太尼1.0 µg/kg; 3组: 咪唑安定0.06mg/kg +芬太尼0.75 µg/kg; 4组: 咪唑安定0.06mg/kg +芬太尼1.0 µg/kg; 5组: 氟哌利多0.05mg/kg +度冷丁1.0 mg/kg;
100 99 98 97
0 3 6 10 15 30 45 60 Time（min）
家畜解剖课件：心血管系统67页PPT
45、法律的制定是为了保证每一个人 自由发 挥自己 的才能 ，而不 是为了 束缚他 的才能 。—— 罗伯斯 庇尔
41、学问是异常珍贵的东西，从任何源泉吸 收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
42、只有在人群中间，才能认识自 己。——德国
43、重复别人所说的话，只需要教育； 而要挑战别人所说的话பைடு நூலகம்则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔
44、卓越的人一大优点是：在不利与艰 难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
45、自己的饭量自己知道。——苏联
家畜解剖课件：心血管系统
41、实际上，我们想要的不是针对犯 罪的法 律，而 是针对 疯狂的 法律。 ——马 克·吐温 42、法律的力量应当跟随着公民，就 像影子 跟随着 身体一 样。— —贝卡 利亚 43、法律和制度必须跟上人类思想进 步。— —杰弗 逊 44、人类受制于法律，法律受制于情 理。— —托·富 勒
41、学问是异常珍贵的东西，从任何源泉吸 收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
42、只有在人群中间，才能认识自 己。——德国
43、重复别人所说的话，只需要教育； 而要挑战别人所说的话பைடு நூலகம்则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔
44、卓越的人一大优点是：在不利与艰 难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
45、自己的饭量自己知道。——苏联
家畜解剖课件：心血管系统
41、实际上，我们想要的不是针对犯 罪的法 律，而 是针对 疯狂的 法律。 ——马 克·吐温 42、法律的力量应当跟随着公民，就 像影子 跟随着 身体一 样。— —贝卡 利亚 43、法律和制度必须跟上人类思想进 步。— —杰弗 逊 44、人类受制于法律，法律受制于情 理。— —托·富 勒
AHACPR指南PPT教学课件
应 该 保 持 在 3 5 ~ 4 0 m m第H22g页/共67页
胸外心脏按压的机制
•心 泵 原 理 •胸 泵 原 理
心脏为血液流动的动力器官 心脏为血液流动的通道——胸内压差
强调一点，冠脉的有效灌注压力，20mmHg，所以按压必须能 产生一定的血压，保障有效的冠注是心脏复跳的重要前提！
目前认为，不同病人及病情发展的不同阶段，两种 机制所起的作用不同。
第10页/共67页
基础生命支持(BLS)
•A （air way） 呼吸道通畅 •B (breathing) 人工呼吸 •C (circulation) 人工循环----核心程序！ ？顺序：A-->B-->C或C--->A--->B,应视病情而定。
1、ABC----》窒息、溺水、哮喘、气管异物等先以呼吸停为病因者。 2|、CAB---》心源性等其他疾病
（2）有胸外心脏按压禁忌症 （3）常规胸外按压无效，且开胸条件已准备就绪者 （4）多次体外除颤失败
•方 法
•时机的选择 （ 一般认为5-20分钟 ） 胸外心脏按压的同时， 进行开胸准备，越快越好 •腹部提压法心肺复苏为开胸心脏按压争取时间
第29页/共67页
何时终止心肺复苏术
• 呼吸循环有效恢复 • 现场危险威胁抢救人员 • 疾病终末期或脑功能的不可逆状态（常温下未经
概 述 （Introduction）
•现 代 C P R 和 e C C 方 法 在 5 0 － 6 0 年 代 期 间 逐 步 形 成 ；
.•1 9 5 6 年 首 次 记 载 除 颤 器 的 应 用 ； 1980、1986、1992、2000年多次修订再版；
•2 0 0 5 年 1 月 2 2 - 2 9 日 修 订 ， 2 0 0 5 年 1 2 月 1 3 日 的 C i r c u l a t i o n 上 刊 出
胸外心脏按压的机制
•心 泵 原 理 •胸 泵 原 理
心脏为血液流动的动力器官 心脏为血液流动的通道——胸内压差
强调一点，冠脉的有效灌注压力，20mmHg，所以按压必须能 产生一定的血压，保障有效的冠注是心脏复跳的重要前提！
目前认为，不同病人及病情发展的不同阶段，两种 机制所起的作用不同。
第10页/共67页
基础生命支持(BLS)
•A （air way） 呼吸道通畅 •B (breathing) 人工呼吸 •C (circulation) 人工循环----核心程序！ ？顺序：A-->B-->C或C--->A--->B,应视病情而定。
1、ABC----》窒息、溺水、哮喘、气管异物等先以呼吸停为病因者。 2|、CAB---》心源性等其他疾病
（2）有胸外心脏按压禁忌症 （3）常规胸外按压无效，且开胸条件已准备就绪者 （4）多次体外除颤失败
•方 法
•时机的选择 （ 一般认为5-20分钟 ） 胸外心脏按压的同时， 进行开胸准备，越快越好 •腹部提压法心肺复苏为开胸心脏按压争取时间
第29页/共67页
何时终止心肺复苏术
• 呼吸循环有效恢复 • 现场危险威胁抢救人员 • 疾病终末期或脑功能的不可逆状态（常温下未经
概 述 （Introduction）
•现 代 C P R 和 e C C 方 法 在 5 0 － 6 0 年 代 期 间 逐 步 形 成 ；
.•1 9 5 6 年 首 次 记 载 除 颤 器 的 应 用 ； 1980、1986、1992、2000年多次修订再版；
•2 0 0 5 年 1 月 2 2 - 2 9 日 修 订 ， 2 0 0 5 年 1 2 月 1 3 日 的 C i r c u l a t i o n 上 刊 出
抗心绞痛药物PPT课件
起效快：含服后2-5min即可起效，疗效持续 20-30min，血浆t1/2为2-4min。
可经皮肤吸收：2%硝酸甘油软膏或贴膜剂
2019/11/13
14
【药理作用】
降低：心肌耗氧量。
通过扩张小静脉、小动脉，心肌耗氧量↓ ， 心脏前后负荷↓
降低：左室充盈压，增加心内膜供血： 回心血量左室舒张末压力, 左室肌壁
11Leabharlann 抗心绞痛药物分类硝酸酯类及亚硝酸酯类
硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯
钙通道阻滞药（calcium channel bocker）
硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓、哌克昔林
β-肾上腺素受体拮抗药
普萘洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔、美托洛尔
其他抗心绞痛药物
卡维地洛---去甲肾上腺素受体阻断药 尼可地尔---新型的血管扩张药 丹参酮II-A磺酸钠---活血化瘀中药丹参成分
张力心内膜血管阻力 心外膜流向心内 膜缺血区↑
2019/11/13
15
【药理作用】
扩张：冠状动脉，增加缺血区血液灌注。 改变心肌血流分布，改善缺血区供血：①
选择性扩张心外膜较大输送血管；②开放侧 支循环； ③增加缺血区血供（见下页图）
保护：缺血的心肌细胞，抑制血栓形成。 硝酸甘油释放NO，促进内源性前列环素等
2019/11/13
12
第二节 硝酸酯类
硝酸甘油 硝酸异山梨酯 酯
nitroglycerin isosorbide dinitrate
mononitrate
2019/11/13
单硝酸异山梨
isosorbide
13
硝酸甘油
【体内过程】
舌下含化：因“首过效应”，口服生物利用 度仅为8%。舌下含服因其脂溶性高，极易 通过口腔黏膜吸收。
可经皮肤吸收：2%硝酸甘油软膏或贴膜剂
2019/11/13
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【药理作用】
降低：心肌耗氧量。
通过扩张小静脉、小动脉，心肌耗氧量↓ ， 心脏前后负荷↓
降低：左室充盈压，增加心内膜供血： 回心血量左室舒张末压力, 左室肌壁
11Leabharlann 抗心绞痛药物分类硝酸酯类及亚硝酸酯类
硝酸甘油、硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯
钙通道阻滞药（calcium channel bocker）
硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓、哌克昔林
β-肾上腺素受体拮抗药
普萘洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔、美托洛尔
其他抗心绞痛药物
卡维地洛---去甲肾上腺素受体阻断药 尼可地尔---新型的血管扩张药 丹参酮II-A磺酸钠---活血化瘀中药丹参成分
张力心内膜血管阻力 心外膜流向心内 膜缺血区↑
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【药理作用】
扩张：冠状动脉，增加缺血区血液灌注。 改变心肌血流分布，改善缺血区供血：①
选择性扩张心外膜较大输送血管；②开放侧 支循环； ③增加缺血区血供（见下页图）
保护：缺血的心肌细胞，抑制血栓形成。 硝酸甘油释放NO，促进内源性前列环素等
2019/11/13
12
第二节 硝酸酯类
硝酸甘油 硝酸异山梨酯 酯
nitroglycerin isosorbide dinitrate
mononitrate
2019/11/13
单硝酸异山梨
isosorbide
13
硝酸甘油
【体内过程】
舌下含化：因“首过效应”，口服生物利用 度仅为8%。舌下含服因其脂溶性高，极易 通过口腔黏膜吸收。
抗心律失常药(药理学课件)
在一个APD中，ERP的比值增大 就意味着有较多的冲动落入ERP， 即心肌对冲动不起反应的时间延长 不易发生快速性心律失常。
第一节 心律失常的电生理学基础
一、冲动形成异常 （1）自律性增高
4相自动除极速度加快，最大舒张电位水平上移或阈 电位水平下移，均使从最大舒张期电位到达阈电位的时 间缩短，自律性增高。反之，自律性降低。
ⅠC类--普罗帕酮（心律平）
【药理作用】 ➢ 显著阻滞Na+通道，降低自律性，减慢传导。 ➢ 阻断β受体、钙拮抗作用 【临床应用】 ➢ 室上性、室性心律失常，心房颤动。 【不良反应】 ➢ 心脏毒性大（一般不与其他抗心律失常药合用，以
免加重不良反应。）
Ⅱ类 β受体阻断药--普萘洛尔
【药理作用】
➢ 抗心律失常作用部位主要在窦房结和房室结 1.阻断β1受体，4期自动除极速率↓，自律性↓ 2.抑制0期Na+内流，除极速度↓，传导速度↓ 3.延长ERP ：高浓度
（二）兴奋性 ➢ 心肌细胞受刺激后产生反应的能力。其高低与
兴奋阈值成反比。 ➢ 影响因素：膜静息电位、阈电位的水平，及4期
离子通道的状态（Na+、Ca2+通道 静息态、激活态、
失活态）。
二、心肌电生理特性
（三）传导性 ➢ 心肌细胞具有传导兴奋的能力。 ➢ 影响因素：心肌细胞的直径，0期去极速度和幅
普萘洛尔
【用 途】 ➢ 主要治疗室上性心律失常，尤其对交感兴奋、
甲亢及嗜铬细胞瘤等引发的窦性心动过速可作 为首选药。 ➢ 治疗室性心律失常也有效，尤其对运动或情绪 激动诱发的室性心律失常效果良好；
Ⅲ类 延长ERP药--胺碘酮
药理作用
➢阻滞K+通道，Na+通道，Ca2+通道； ➢非竞争性阻断α、β受体。
第一节 心律失常的电生理学基础
一、冲动形成异常 （1）自律性增高
4相自动除极速度加快，最大舒张电位水平上移或阈 电位水平下移，均使从最大舒张期电位到达阈电位的时 间缩短，自律性增高。反之，自律性降低。
ⅠC类--普罗帕酮（心律平）
【药理作用】 ➢ 显著阻滞Na+通道，降低自律性，减慢传导。 ➢ 阻断β受体、钙拮抗作用 【临床应用】 ➢ 室上性、室性心律失常，心房颤动。 【不良反应】 ➢ 心脏毒性大（一般不与其他抗心律失常药合用，以
免加重不良反应。）
Ⅱ类 β受体阻断药--普萘洛尔
【药理作用】
➢ 抗心律失常作用部位主要在窦房结和房室结 1.阻断β1受体，4期自动除极速率↓，自律性↓ 2.抑制0期Na+内流，除极速度↓，传导速度↓ 3.延长ERP ：高浓度
（二）兴奋性 ➢ 心肌细胞受刺激后产生反应的能力。其高低与
兴奋阈值成反比。 ➢ 影响因素：膜静息电位、阈电位的水平，及4期
离子通道的状态（Na+、Ca2+通道 静息态、激活态、
失活态）。
二、心肌电生理特性
（三）传导性 ➢ 心肌细胞具有传导兴奋的能力。 ➢ 影响因素：心肌细胞的直径，0期去极速度和幅
普萘洛尔
【用 途】 ➢ 主要治疗室上性心律失常，尤其对交感兴奋、
甲亢及嗜铬细胞瘤等引发的窦性心动过速可作 为首选药。 ➢ 治疗室性心律失常也有效，尤其对运动或情绪 激动诱发的室性心律失常效果良好；
Ⅲ类 延长ERP药--胺碘酮
药理作用
➢阻滞K+通道，Na+通道，Ca2+通道； ➢非竞争性阻断α、β受体。
评价心血管功能的常用指标演示
现在是33页\一共有40页\编辑于星期日
评价 优秀 良好 一般 较差
女性 ＞40 ＞35 ＞30
35 30 25 30 25 20 ＜25 ＜20 ＜15
男性 ＞45 ＞40 ＞35
40 35 30 35 30 25 ＜30 ＜25 ＜20
最大摄氧量的测定方法
直接测定法
逐级递增负荷运动试验
跑台、功率自行车
男生用40厘米，女生用35厘米的台阶做踏台上、 下运动。以30次/分的频率完成3分钟台阶运动。 测量运动结束后的1-1分30秒, 2-2分30秒，3-3 分30秒3次脉搏数。
台阶指 2 （ 3次 数 运 测 定 动 脉 之 时 和 搏 ） 间 100
现在是24页\一共有40页\编辑于星期日
国家学生体质健康标准台阶试验
心率
180
160
140
120
100
80
60
40 安静 运动后1分钟 2分钟
3分钟
现在是18页\一共有40页\编辑于星期日
Hale Waihona Puke 梯形反应160收缩压
舒张压
心率
140
120
100
80
60
40 安静 运动后1分钟 2分钟
3分钟
现在是19页\一共有40页\编辑于星期日
紧张性不全反应
160 140 120 100
现在是15页\一共有40页\编辑于星期日
评价
正常反应
紧张性增高反应 梯形反应 紧张性不全反应 无力反应
现在是16页\一共有40页\编辑于星期日
正常反应
160
收缩压
舒张压
心率
120
80
40
0
安静
评价 优秀 良好 一般 较差
女性 ＞40 ＞35 ＞30
35 30 25 30 25 20 ＜25 ＜20 ＜15
男性 ＞45 ＞40 ＞35
40 35 30 35 30 25 ＜30 ＜25 ＜20
最大摄氧量的测定方法
直接测定法
逐级递增负荷运动试验
跑台、功率自行车
男生用40厘米，女生用35厘米的台阶做踏台上、 下运动。以30次/分的频率完成3分钟台阶运动。 测量运动结束后的1-1分30秒, 2-2分30秒，3-3 分30秒3次脉搏数。
台阶指 2 （ 3次 数 运 测 定 动 脉 之 时 和 搏 ） 间 100
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国家学生体质健康标准台阶试验
心率
180
160
140
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80
60
40 安静 运动后1分钟 2分钟
3分钟
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Hale Waihona Puke 梯形反应160收缩压
舒张压
心率
140
120
100
80
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40 安静 运动后1分钟 2分钟
3分钟
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紧张性不全反应
160 140 120 100
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评价
正常反应
紧张性增高反应 梯形反应 紧张性不全反应 无力反应
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正常反应
160
收缩压
舒张压
心率
120
80
40
0
安静
冠脉介入治疗与护理课件讲课稿
第二十八页，共67页。
中国经皮冠状动脉介入(jièrù)治疗指南2012新变化 中国
1 首次引入“心脏团队讨论治疗决策” 2 提出负荷心电图的临床应用价值 3 首次强调危险分层，为选择血运重建策略提供(tígōng)参考 4 NSTE-ACS患者PCI策略的更新 5 指南首次明确了稳定性冠心病左主干及三支病变PCI的指征 6 首次提出STEMI溶栓后早期PCI的策略 7 药物洗脱支架（DES）的应用 8 首次提出血流储备分数评估的推荐 9 关于抗栓药物
第二十四页，共67页。
禁忌症(CASI)
无绝对(juéduì)禁忌症，除出血倾 向者，血管直径≤2.0mm，血管严 重屈曲，主要侧支血管分叉部
第二十五页，共67页。
第二十六页，共67页。
冠心病的血运重建及新进展
第二十七页，共67页。
目前冠心病冠脉血运重建方法包括：冠脉介入 治疗（PCI）和冠脉搭桥术（CABG）。1977年 Gruentzing实行了首例PTCA获得成功。开创了 介入心脏病学的新纪元。此后数年中PTCA技术 在世界范围内迅速推广应用。1987年， Sigwart首先(shǒuxiān)将冠状动脉内支架置 入术应用于临床。CABG术开始于1964年。
第六页，共67页。
冠状动脉(guānzhuàngdòngmài)粥样硬化型心脏病
冠状动脉 (guānzhuàngdòngmài)粥样硬化 冠状动脉狭窄、闭塞
心肌缺血、缺氧(quē yǎnɡ)、坏死
第七页，共67页。
三、危险(wēixiǎn)因素
第八页，共67页。
四、临床表现
✓ 隐匿型、 ✓ 心绞痛型、 ✓ 心肌梗死型、 ✓ 心力衰竭(xīn lì shuāi jié)型（缺血性心肌
中国经皮冠状动脉介入(jièrù)治疗指南2012新变化 中国
1 首次引入“心脏团队讨论治疗决策” 2 提出负荷心电图的临床应用价值 3 首次强调危险分层，为选择血运重建策略提供(tígōng)参考 4 NSTE-ACS患者PCI策略的更新 5 指南首次明确了稳定性冠心病左主干及三支病变PCI的指征 6 首次提出STEMI溶栓后早期PCI的策略 7 药物洗脱支架（DES）的应用 8 首次提出血流储备分数评估的推荐 9 关于抗栓药物
第二十四页，共67页。
禁忌症(CASI)
无绝对(juéduì)禁忌症，除出血倾 向者，血管直径≤2.0mm，血管严 重屈曲，主要侧支血管分叉部
第二十五页，共67页。
第二十六页，共67页。
冠心病的血运重建及新进展
第二十七页，共67页。
目前冠心病冠脉血运重建方法包括：冠脉介入 治疗（PCI）和冠脉搭桥术（CABG）。1977年 Gruentzing实行了首例PTCA获得成功。开创了 介入心脏病学的新纪元。此后数年中PTCA技术 在世界范围内迅速推广应用。1987年， Sigwart首先(shǒuxiān)将冠状动脉内支架置 入术应用于临床。CABG术开始于1964年。
第六页，共67页。
冠状动脉(guānzhuàngdòngmài)粥样硬化型心脏病
冠状动脉 (guānzhuàngdòngmài)粥样硬化 冠状动脉狭窄、闭塞
心肌缺血、缺氧(quē yǎnɡ)、坏死
第七页，共67页。
三、危险(wēixiǎn)因素
第八页，共67页。
四、临床表现
✓ 隐匿型、 ✓ 心绞痛型、 ✓ 心肌梗死型、 ✓ 心力衰竭(xīn lì shuāi jié)型（缺血性心肌