心磷脂
抗心磷脂抗体综合征
概念
抗磷脂综合征（anti-phospholipid syndrome, APS）是指由 抗磷脂抗体（APL抗体）引起的一组临床征象的总称，主要 表现为血栓形成，习惯性流产，血小板减少等。在同一患者 可仅有上述一种表现，也可同时有多种表现。
由于抗心磷脂抗体（ACL抗体）的特异性更强，与上述临床 表现关系更密切，因而也称为抗心磷脂综合征（anticardiolipin syndrome, ACS)。
实验室标准
1 狼疮抗凝物
2 抗心磷脂抗体
3 抗 β2 糖蛋白 I 抗体
以上三项抗磷脂抗体至少每项发现2次阳性， 2 次间隔至少12 周
发病原因及机制
遗传因素
某些基因变异可增加患抗心 磷脂抗体综合征的风险
免疫因素
免疫系统异常导致抗心磷脂抗体产生，进而引 起血栓形成等病理过程
环境因素
感染、某些药物、理化因素等可 诱发抗心磷脂抗体综合征
血栓形成 血小板减少
3次或3次以上不明原因＜10周的胚胎 丢失
20周后胎儿在子宫内死亡
羊水少、FGR、脐动脉血流舒张期断流、 胎心监护异常
20周以后，血压高班尿蛋白阳性，或无 蛋白尿，但血小板减少、肾功能受损、 肺水肿
下肢静脉血栓
轻度50×109/L-150×109/L 重度＜50×109/L
治疗原则
发病机制
抗心磷脂抗体与内皮细胞、血小板等结合，导致血管 壁炎症、血栓形成等病理改变
发病机制
绒毛外滋养 细胞未能重 建螺旋动脉
胎盘缺血、 缺氧、损伤
子痫前期 FGR 死胎
母体流入胎 盘的血流减 少、中断
影响胎儿营 养输送
凝血是抗磷脂综合征的重要机制
抗磷脂 抗体
心磷脂化学式
心磷脂化学式一、什么是心磷脂化学式？心磷脂是一类重要的生物分子，它在细胞膜中起着关键的结构和功能作用。
心磷脂的化学式描述了其分子结构和组成，是研究心磷脂的基础。
二、心磷脂的基本结构心磷脂由三个基本部分组成：甘油骨架、脂肪酸以及磷酸基。
甘油骨架是一个三碳醇，有两个端基与脂肪酸酯化，形成甘油脂肪酸酯。
磷酸基与甘油的第三个碳原子连接，形成磷酸甘油酯。
三、心磷脂的化学式心磷脂的化学式可以用以下方式表示：1.甘油骨架的表示：C3H8O32.脂肪酸的表示：R-COOH3.磷酸基的表示：H2PO4综合起来，心磷脂的化学式可以表示为：C3H8O3 - R1COOH - R2COOH - H2PO4其中，R1和R2表示两个不同的脂肪酸基。
四、心磷脂的常见类型心磷脂是一类复杂多样的分子，存在着许多不同的类型。
以下是一些常见的心磷脂类型及其化学式：1. 磷脂酰胆碱（Lecithin）磷脂酰胆碱是一种重要的心磷脂，它在细胞膜中占据很大比例。
其化学式为：C3H8O3 - R1COOH - R2COOH - H2PO4 - choline其中，choline表示胆碱基。
2. 磷脂酰乙醇胺（Phosphatidylethanolamine）磷脂酰乙醇胺是另一种常见的心磷脂，其化学式为：C3H8O3 - R1COOH - R2COOH - H2PO4 - ethanolamine其中，ethanolamine表示乙醇胺基。
3. 磷脂酰甘油（Phosphatidylglycerol）磷脂酰甘油是一种在细菌和植物中常见的心磷脂，其化学式为：C3H8O3 - R1COOH - R2COOH - H2PO4 - glycerol其中，glycerol表示甘油基。
4. 磷脂酰丝氨酸（Phosphatidylserine）磷脂酰丝氨酸是一种在细胞膜内膜中富集的心磷脂，其化学式为：C3H8O3 - R1COOH - R2COOH - H2PO4 - serine其中，serine表示丝氨酸基。
磷脂抗体谱六项
磷脂抗体谱六项
磷脂抗体谱六项是一种常见的血液检查项目，用于诊断和监测自身免疫性疾病，特别是抗磷脂抗体综合征（APS）。
磷脂抗体谱六项检测的是患者血液中不同种类的磷脂抗体，包括：
1. 抗心磷脂抗体（aCL）：这种抗体与心磷脂相关，是APS
的主要标记物之一。
2. β2糖蛋白抗体（β2GPI）：这种抗体与β2糖蛋白相关，也是APS的主要标记物之一。
3. 抗磷脂抗体（aPL）：这是一组与磷脂分子相关的抗体，包括IgG、IgM和IgA类型。
4. aCL-IgG：这是抗心磷脂抗体中的一种特定亚型。
5. aCL-IgM：这是抗心磷脂抗体中的另一种特定亚型。
6. 抗β2GPI抗体（aβ2GPI）：这是抗β2糖蛋白抗体的统称。
通过检测以上六种抗体的存在和水平，可以帮助医生对APS 进行准确的诊断和疾病活动性的评估。
抗心磷脂抗体好治吗？为你介绍有效疗法
抗心磷脂抗体好治吗？为你介绍有效疗法抗心磷脂抗体虽然并不是很好治疗的疾病，但随着现代医学的不断发展，已经有比较成熟的治疗方法了，所以患者需要有信心，调整好心态，积极配合治疗，相信一定能治好的。
★1、阿司匹林阿司匹林作为花生四烯酸代谢产物环氧酶的抑制剂，可抑制前列腺素和血栓素A2的合成。
血栓素A2（TXA2）能使血管收缩，促进血小板聚集。
阿司匹林作为TXA2栓塞的形成。
妊娠合并APS 阿司匹林常用量为80mg/d，可待续整个孕期长期服用，经治疗后妊娠成功率可达75%，且对胎儿和孕母无明显不良影响。
★2、泼尼松泼尼松从妊娠开始应用，40－60mg/d，连续用药至妊娠24周，以后逐渐减量至10mg维持到分娩，同时配伍阿司匹林治疗有效率达70%以上。
但泼尼松治疗的不良反应较多如胎膜早破、早产、妊娠糖尿病等，因此使用应谨慎，有报道有小剂量泼尼松每日5mg和阿司匹林配伍能减少不良反应且不影响疗效。
★3、肝素普通肝素由于不能通过胎盘对胎儿比较安全，临床应用肝素治疗后妊娠结局良好。
肝素治疗开始剂量为10000－20000U/d，分2~3次注射，中期妊娠后将剂量调节至15000－20000U直至分娩前24－48小时停药。
但长期应用肝素可发生血小板减少、出血、骨质疏松等副作用。
目前推荐低分子量肝素的剂量是5600U/d，认为其预防栓塞性疾病的效果与肝素相似，但副作用和并发症较少。
现临床上常用肝素、阿司匹林、泼尼桦互相配伍或3种药物联合使用，但尚无取得共识的最佳方案。
★4、免疫球蛋白免疫球蛋白治疗妊娠合并APS给药方法在妊娠的早、中期的第一个月用免疫球蛋白400mg/kg.d-1，连用5天，同时长期服用阿司匹林80mg.d-1。
经过治疗后病人血清中IgGACL效度下降，基本上都分娩出健康婴儿，分娩后检测治盘组织亦无明显组织学异常。
心磷脂
膜磷脂分子以I和II两种相的 形式出现 I相指的是极性“头部”在 外
•II相指的是“头部”在内 •其中II相中最为典型的为六角 形II相 •细胞色素c氧化酶可以诱导心磷 脂成为II相 •作用：有利于其与心磷脂结合 并增强H+转运。
References:
(1)《心磷脂引起细胞色素C 的氧化》，程昆落、程伯基、林克椿《生物物理学报》第八卷， 第二期，1992年3月， (北京医科大学生物物理教研室L00083) (2)《H+诱导心磷脂的六角形五相和 H+的跨膜转运》程伯基、林克格、张风立、蒋桂森、 冯元怡《ACTA BIOPHY SICASINICA》第三卷，第一期，1987年3月(北京医科大学生物物理教研室) (3)《心磷脂对细胞色素C氧化酶质子泵功能的影响》程伯基、程昆落、蒋桂森 《Chinese Biochemical Journal》第七卷，第五期，1991年10月 （北京医科大学生物物理教研室，北京100083） (4)Maclean, H. and W.J. Griffiths, Cuorin. Biochem J, 1920. 14(5): p. 615-7.
心磷脂
Cuorin
心磷脂概述
•一种磷脂，亦称双磷脂酰甘油
•
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•
潘伯恩（M．C．Pangborn）1941年从新 鲜的牛心肌中分离出来的，心磷脂广泛存 在于植物、微生物、高等动物界 心磷脂主要存在于动物细胞中线粒体的内 膜，是仅有的含有双甘油的磷脂，15%的 磷脂存在心肌 心磷脂与大量线粒体内膜蛋白质，如细胞 色素c氧化酶等，特别是与氧化磷酸化和 ATP的产生密切相关
在心磷脂含量10%-40%的酯 酶体中，随着心磷脂含量的增 加，pH下降幅度增加，该酶 活性增强；而在含量50%70%的酯酶体中，酶反应过程 中pH下降幅度随心磷脂含量 增加而减小
抗心磷脂抗体的检测与临床意义
03 开展临床实践，验证个体化诊疗方案的有效性和 可行性，推动其在临床的广泛应用。
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感谢您自身免疫系统的异常激 活有关，当机体受到某些抗原刺激后， 可产生针对心磷脂的免疫应答，导致 ACA的生成。
VS
ACA的产生还与遗传因素、环境因素 等密切相关。例如，某些药物、感染、 化学物质等可诱发机体产生ACA。
02 抗心磷脂抗体的检测方法
酶联免疫法
总结词
详细描述
抗心磷脂抗体可引起神经系统的病变，如多发性硬化、 重症肌无力等。在多发性硬化中，抗心磷脂抗体可引起 中枢神经系统脱髓鞘病变，导致神经传导障碍。在重症 肌无力中，抗心磷脂抗体可与神经肌肉接头处的受体结 合，引起肌肉无力。此外，抗心磷脂抗体还与血液系统 疾病有关，如血小板减少性紫癜、溶血性贫血等。在这 些疾病中，抗心磷脂抗体可引起血小板减少或红细胞破 坏，导致出血或贫血症状。
详细描述
抗心磷脂抗体可与自身抗原结合，引发自身免疫反应 ，导致组织损伤和炎症。在系统性红斑狼疮中，抗心 磷脂抗体可与细胞表面抗原结合，引起炎症反应和组 织损伤。在类风湿性关节炎中，抗心磷脂抗体可与关 节滑膜细胞结合，导致关节炎症和关节破坏。
抗心磷脂抗体与妊娠并发症
要点一
总结词
要点二
详细描述
抗心磷脂抗体与妊娠并发症的发生有一定关联，如习惯性 流产、胎儿生长受限等。
详细描述
抗心磷脂抗体可干扰正常的凝血机制，增加 血液黏稠度，促进血栓形成。在动脉血栓形 成中，抗心磷脂抗体可损伤血管内皮细胞， 导致动脉粥样硬化和血栓形成。在静脉血栓 形成中，抗心磷脂抗体可与血管内皮细胞结
线粒体心磷脂合成与转运及相关疾病
（一）磷脂酸（ＰＡ）的合成 磷脂酸由甘油３磷 酸（ｇｌｙｃｅｒｏｌ３ｐｈｏｓｐｈａｔｅ，Ｇ３Ｐ）经 ２次 酰 化 形 成。 哺乳动物 中，已 发 现 四 种 甘 油３磷 酸 酰 基 转 移 酶 （ＧＰＴＡ），其中 ＧＰＡＴ１和 ２位于线粒体；ＧＰＡＴ３和 ４位 于 内 质 网 （Ｇｉｍｅｎｏ等．２００８）。甘 油３磷 酸 在 ＧＰＴＡ的 催 化 下 形 成 溶 血 磷 脂 酸 （ｌｙｓｏｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｉｃ ａｃｉｄ，ＬＰＡ）。在线粒体外膜上，ＬＰＡ可在 １酰基甘 油 ３磷 酸 Ｏ酰 基 转 移 酶５（１ａｃｙｌｇｌｙｃｅｒｏｌ３ｐｈｏｓ
第二步反应是 ＣＤＰＤＡＧ与甘油３磷酸 （Ｇ３ Ｐ）在磷 脂 酰 甘 油 磷 酸 合 酶 （ｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙｌｇｌｙｃｅｒｏｐｈｏｓ ｐｈａｔｅｓｙｎｔｈａｓｅ１，Ｐｇｓ１）的 催 化 下 形 成 磷 脂 酰 甘 油 磷 酸酯 （ｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙｌｇｌｙｃｅｒｏｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ＰＧＰ）。 Ｐｇｓ１降 低了酸酐键转化成酯键所需的自由能，其催化活性 在磷酸化后降低（Ｑｕａｎ等．２００４）。ＰＧＰ在磷脂酰甘 油磷酸酶催化下去磷酸化形成磷脂酰甘油 （ＰＧ）。 磷脂酰甘油磷酸酶可以是 Ｇｅｐ４（ｇｅｎｅｔｉｃｉｎｔｅｒａｃｔｏｒｓ ｏｆｐｒｏｈｉｂｉｔｉｎｓ４）或线粒体蛋白酪氨酸磷酸酶 １（ｐｒｏ ｔｅｉｎ ｔｙｒｏｓｉｎｅ ｐｈｏｓｐｈａｔａｓｅ， ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌ １， ＰＴＰＭＴ１），其 中 ＰＴＰＭＴ１是 酪 氨 酸 磷 酸 酶 家 族 的 一员［３］。
·９２·
·小 专 论·
生理科学进展 ２０１８年第 ４９卷第 ２期
线粒体心磷脂合成与转运及相关疾病
刘显平１ 冯 娟２，△ 王 宪２
（１北京大学第二临床医学院，北京 １００１９１；２北京大学基础医学院生理学与病理生理学系，北京 １００１９１）
抗心磷脂抗体
抗心磷脂抗体科技名词定义中文名称：抗心磷脂抗体英文名称：anticardiolipin antibody;ACA定义：一组针对各种带负电荷磷脂的自身抗体。
包括抗心磷脂、抗磷脂酰丝氨酸、抗磷脂酰胺醇、抗磷脂酰甘油、抗磷脂酸等的抗体，可作为抗磷脂抗体综合征(包括血栓形成、自发性流产、血小板减少和中枢神经系统病变等)的诊断指标之一。
所属学科：免疫学（一级学科）；免疫系统（二级学科）；免疫分子（三级学科）本内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布百科名片抗心磷脂抗体（anticardiolipin，ACA）是一种以血小板和内皮细胞膜上带负电荷的心磷脂作为靶抗原的自身抗体。
常见于系统性红斑狼疮（SLE）及其他自身免疫性疾病。
该抗体与血栓形成、血小板、自然流产或宫内死胎关系密切。
自1983年Harris等建立了测ACA的方法以来，有关该抗体的研究在世界范围内得到广泛重视并迅速发展。
目录简介抗磷脂综合征概述1抗磷脂综合征临床表现1、血栓形成12、胎儿妊娠丢失13、ACA引起胎儿死亡的机制14、血小板减少15、其他临床表现16、ACA致神经系统病变的机制准则1抗磷脂综合征诊断1、临床表现12、实验室指标13、诊断条件抗磷脂综合征治疗原则1妊娠合并抗磷脂综合征的治疗1、阿司匹林12、泼尼松13、肝素14、免疫球蛋白抗心磷脂抗体与乙型肝炎感染展开编辑本段简介ACA是抗磷脂抗体（antiphospholipikantibodies，APA）的成份之一。
APA抗体是一组能与多种含有磷脂结构的抗原物质发生反应的抗体，其中包括狼疮抗凝物（lupusanticoagulant，LA)，抗磷脂酸抗（anti-phosphatidicacidantibody)和抗磷脂酰丝氨酸抗体（anti-phosphatidylserineantibody)等。
抗心磷脂是pangborn 1941年从牛的心肌中分离出来的一种具有抗原性的磷脂，并加以命名，其在哺乳动物心肌中含量最高，每个心磷脂分子包含4个不饱和的脂肪酸，极易氧化。
抗心磷脂抗体
抗心磷脂抗体抗心磷脂是pangborn 1941 年从牛的心肌中分离出来的一种含有抗原性的磷脂，并加以命名，其在哺乳动物心肌中含量最高，每个心磷脂分子包含4 个不饱和的脂肪酸，极易氧化。
抗磷脂综合征(anti-phospholipid syndrome,APS)是指由抗磷脂抗体(APL 抗体)引发的一组临床征象的总称，重要体现为血栓形成，习惯性流产，血小板减少等。
在同一患者可仅有上述一种体现，也可同时有多个体现。
APS 是一种本身免疫性疾病，现在公认的诊疗原则是病人含有下列临床特点之一:全身各脏器动、静脉血栓:复发性流产;胎儿死亡以及由于胎儿宫内窘迫提前分娩致新生儿死亡;本身免疫性血小板减少，上述临床体现同时伴有病人血清中出现 APL 涉及抗心磷脂抗体(ACA)和狼疮凝血因子(LA)。
在临床上由于抗心磷脂抗体的特异性更强，与上述临床体现关系更亲密，因而也称为抗心磷脂综合征(anti-cardiolipin syndrome,ACS)。
APL 是一组对机体带磷脂负电荷的蛋白复合物产生的特异性本身抗体，机体内某些血浆蛋白如β2 糖蛋白(β2-GPI)的分子上带有 ACA 的抗原决定簇，ACA 与β2-GPI 结合后能识别带负电荷的磷脂复合物，并使β2-GPI 的表面构造发生变化而出现被 ACA 识别的表位，β2-GPI 含有克制凝血酶原、克制二磷酸腺苷(ADP)等引发的血小板聚集及其表面生成凝血酶、并阻滞磷脂依赖性凝血反映，当 ACA 与其反映后易形成血栓。
因此，当 ACL 结合到细胞上通过蛋白上的结合磷脂诱发促凝活性，磷脂在 APS 栓塞的发生机理中起到系统性红斑狼疮(SLE)中出现这种综合征时称为继发性抗磷脂综合征，而在非 SLE 患者中出现者称为原发性磷脂综合征。
本综合征涉及血栓栓塞(特别累及中枢神经系统血管),血小板减少和伴有自体免疫性抗磷脂膜构造抗体的流产.体外凝血指标检查成果延长.其作用机制可能涉及抗体诱导的血小板被激活和过敏产生富含磷脂酰丝氨酸的促凝物质表面和血小板减少症.ACA 是抗磷脂抗体(antiphospholipikantibodies，APA)的成分之一。
心磷脂合成途径__解释说明以及概述
心磷脂合成途径解释说明以及概述1. 引言1.1 概述心磷脂是一类重要的生物学分子，广泛存在于细胞膜中，并在许多生理过程中起着关键作用。
它们是由靶标细胞内产生的，并与其他肌体途径相互作用，影响细胞信号传导、细胞膜结构和稳定性以及营养代谢等方面。
因此，了解心磷脂合成途径对于揭示细胞功能和开发新型药物具有重要意义。
1.2 文章结构本文将首先介绍心磷脂合成途径的定义和概念，并强调其在细胞功能中的重要性。
然后，我们将详细描述心磷脂合成的基本步骤，并深入探讨三条主要途径：糖原途径、甘油磷脂途径和地古黄酮途径。
接下来，我们将探讨心磷脂合成在生物体中的重要功能和作用，包括细胞信号传导与调控、细胞膜结构与稳定性维持以及营养代谢与能量产生等方面。
最后，我们将总结心磷脂合成途径的重要性，并展望未来在这一领域的研究方向和挑战。
1.3 目的本文旨在全面了解和概述心磷脂合成途径，阐明其重要功能和作用，并为未来的研究提供参考。
通过深入探讨心磷脂合成的基本步骤和各个途径，在探究细胞功能和发现新型药物方面提供基础知识，并推动相关领域的发展。
同时，也希望激发对于心磷脂合成途径的进一步研究兴趣，为揭示细胞作用机制以及开展相关治疗方法的创新提供思路。
2. 心磷脂合成途径2.1 定义和概念心磷脂是一类重要的生物分子，存在于细胞膜中，并在许多生物体的生理过程中起着关键作用。
心磷脂合成途径是合成这些化合物所经历的一系列反应步骤的总称。
2.2 心磷脂的重要性心磷脂具有许多重要功能，包括构建和维持细胞膜结构、调节细胞信号传导以及参与营养代谢与能量产生等方面。
正常心磷脂合成对细胞的正常功能和生理平衡至关重要。
2.3 心磷脂合成的基本步骤心磷脂合成通常包括以下基本步骤：首先，在细胞内产生底物和中间体，这些底物和中间体将在后续反应中被利用。
这些底物通常来自于细胞内部或外部。
例如，碳源可以通过摄取外界营养物质（如葡萄糖）而获取。
然后，这些底物将进行一系列反应转化为目标产物。
心磷脂分解代谢
心磷脂分解代谢
心磷脂是一种磷脂类物质，其代谢主要包括分解和合成两个过程。
分解是指心磷脂分子被水解成磷酸和甘油，然后进一步代谢为二氧化碳和水，释放能量。
心磷脂的分解主要发生在细胞质中的线粒体中。
合成是指通过一系列的化学反应将甘油和磷酸酯化反应，生成心磷脂分子。
心磷脂的合成主要发生在内质网和高尔基体中。
心磷脂的代谢是一个复杂的过程，需要多种酶的参与。
其中，一些酶能够调节心磷脂的合成和分解速率，以保持心磷脂在细胞内的平衡。
心磷脂的代谢异常可能导致一系列的疾病，如心血管疾病、神经系统疾病等。
因此，研究心磷脂代谢对于预防和治疗这些疾病具有重要意义。
抗心磷脂抗体阴性怎么办？
抗心磷脂抗体阴性怎么办？现在的人们总是追求乐于享受，炸鸡啤酒饮料总被他们当做交友的工具。
而上班族们确是时常熬夜加班，饿了就吃吃路边摊的小吃，膨胀物零食，再加上由于不良的生活活动的养成，总会造成我们身体的严重伤害，从而引发各种疾病的发生，那么，抗心磷脂抗体阴性是由什么引起病状，接下来，就让来告诉我们这些知识。
抗心磷脂抗体(anticardiolipin，ACA)是一种以血小板和内皮细胞膜上带负电荷的心磷脂作为靶抗原的自身抗体。
常见于系统性红斑狼疮(SLE)及其他自身免疫性疾病。
该抗体与血栓形成、血小板减少、自然流产或宫内死胎关系密切。
自1983年Harris 等建立了测ACA的方法以来，有关该抗体的研究在世界范围内得到广泛重视并迅速发展。
抗磷脂综合征中最突出表现是血栓形成，可以发生在动脉，也可在静脉。
其中最常见是反复深静脉血栓、包括肾，视网膜和下腔静脉血栓，但对患者威胁更大是动脉血栓。
在ACA阳性的SLE患者组织病理中发现非炎性阻塞性血管病变呈节段性，病变虽少，却很严重。
心肌内动脉有纤维性血栓形成，并引起心肌梗塞，毛细血管和小动脉被纤维性物质阻塞，这些病理改变很可能都是APL抗体作用的结果。
目前认为ACA引起血栓形成的可能机制是：ACA与血小板或血管内皮细胞的膜磷脂发生抗原、抗体反应、抑制血管内皮细胞合成前列环素(PG12)，从而使血栓形成的因素增加;ACA损伤血管内皮细胞后，使其释放纤溶酶原致活物减少，纤溶活性减低，从而使血栓倾向增加;ACA-IgG亦可对内皮细胞造成直接的免疫损伤，从而触发血小板粘附、聚集和因子Ⅻ活化;ACA能抑制血栓调节素，使活化蛋白C减少，体内凝血活性增高，促使血栓形成。
妊娠合并APS大约有1/3无症状，1/3患者被认为系统性红斑狼疮(SLE)。
通过为大家提供的详细的资料，想必大家对于抗心磷脂抗体阴性有了深刻的了解。
病痛的来袭我们虽无法阻挡，但是我们可以防治它的出现，因此我们要根据科学依据好好的完成良好的饮食，卫生习惯，多吃绿色蔬菜水果，饭后百步走，强身健体，提高自身免疫力。
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(5)Wikatrom M K F.Nature,1997,266,271-278 (6)Robinson NC,et al.Biol Chem 1980;255:9967 (7)Fry M,Biochemistry 1982;21:184
心磷脂
Cuorin
心磷脂概述
•一种磷脂，亦称双磷脂酰甘油
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潘伯恩（M．C．Pangborn）1941年从新鲜 的牛心肌中分离出来的，心磷脂广泛存在 于植物、微生物、高等动物界 心磷脂主要存在于动物细胞中线粒体的内 膜，是仅有的含有双甘油的磷脂，15%的磷 脂存在心肌 心磷脂与大量线粒体内膜蛋白质，如细胞 色素c氧化酶等，特别是与氧化磷酸化和 ATP的产生密切相关
在细胞色素c氧化酶周围的界面脂是有心磷脂，磷脂 酰胆碱和磷脂酰乙醇胺等组成。这些磷脂对细胞色 素c氧化酶的亲和性不同，可分为：低亲和性、中等 亲和性和高亲和性。前两者对酶活性均没有影响。 其中心磷脂对酶的亲和性最高。
细胞色素c是碱性蛋白，pH=7时， 带有8个正电荷。与心磷脂的带负 电的极性头部结合，能造成膜相分 离，心磷脂成壳形环绕在酶分子周 围。
在心磷脂含量10%-40%的酯 酶体中，随着心磷脂含量的增 加，pH下降幅度增加，该酶 活性增强；而在含量50%70%的酯酶体中，酶反应过程 中pH下降幅度随心磷脂含量 增加而减小
机理解释:
细胞色素氧化酶向外泵出H+离子的过程，是有酶蛋 白的变构来完成。心磷脂是该酶的界面脂的重要组 成部分。 该酶界面脂中，每个酶分子至少与4分子心磷脂结 合，心磷脂可以使该酶的α螺旋构象增加20%，β片 层减少。由此看来,心磷脂是细胞色素氧化酶构象维 持所必需的。此外，心磷脂的不饱和脂链,也为脂膜 提供了合适的流动性。
膜磷脂分子以I和II两种相的 形式出现 I相指的是极性“头部”在 外
•II相指的是“头部”在内 •其中II相中最为典型的为六角 形II相 •细胞色素c氧化酶可以诱导心磷 脂成为II相 •作用：有利于其与心磷脂结合 并增强H+转运。
References:
(1)《心磷脂引起细胞色素C 的氧化》，程昆落、程伯基、林克椿《生物物理学报》第八卷， 第二期，1992年3月， (北京医科大学生物物理教研室L00083) (2)《H+诱导心磷脂的六角形五相和 H+的跨膜转运》程伯基、林克格、张风立、蒋桂森、 冯元怡《ACTA BIOPHY SICASINICA》第三卷，第一期，1987年3月(北京医科大学生物物理教研室) (3)《心磷脂对细胞色素C氧化酶质子泵功能的影响》程伯基、程昆落、蒋桂森 《Chinese Biochemical Journal》第七卷，第五期，1991年10月 （北京医科大学生物物理教研室，北京100083） (4)Maclean, H. and W.J. Griffiths, Cuorin. Biochem J, 1920. 14(5): p. 615-7.
心磷脂功能
心磷脂对细胞色素c氧化酶活性的影响
心磷脂对细胞色素c氧化酶活性的影响
细胞色素c氧化酶
线粒体呼吸链末端组分，其功能是将电子从还原态细胞色素 c转移到氧分子，完成呼吸链电子传递功能，同时细胞色素 氧化酶质脂含量的细胞色素氧化酶酯酶体，以还原态 细胞色素c为底物，用pH计测量酯酶体囊泡外介质的pH变化。 pH下降幅度可反映酶活性强弱。