MODS的诊断和治疗策略
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7
MODS与MOF
要在具体数据上明确区分器官的“功能不全” 和“功能衰竭”比较困难，两者界限不一定 非常清楚，且有相当多的重叠部分，也无必
要详加区分，关键在于了解和掌握疾病的发
展趋势，采取措施，防止病情的进一步恶化.
“衰竭”一词易给人一个不可逆转无可作为
的概念，故现在多用MODS一词。
8
MODS的病因
10
入院诊断：1、多发伤，①、左肱骨中段骨折， ②、骨盆骨折，③、后尿道及膀胱损伤，④、 腹腔脏器损伤？2、创伤性失血性休克。急诊 探查：腹腔有少量不凝血液，膀胱充盈近脐， 肝脾正常、肠系膜有少量出血，后尿道断裂。 行膀胱造瘘及后尿道置管支撑引流术，术后入 ICU。
11
当日拔管，血压平稳，HCT0.25， Hb75g/L, WBC8.8×109/L，血K＋2.9，予以输血、扩容、纠正 电解质，监测CVP。术后第一天，肠鸣音弱，腹腔血 性引流液约450ml。第2天，突然呼吸困难，46次/分， FiO20.53时，SaO250%，PaO2/FiO2＜60mmHg，考虑
波倒置，用西地兰、异搏定难以纠正。肾衰：早期有
创伤性休克低灌注损害，中后期严重感染细菌毒素的 侵袭，有少尿到无尿的表现，BUN、Cr逐渐增高，应用 速尿及大量补液无效。
21
肝衰：是肠源性细菌感染最先受累的靶器官。伤后3天 出现黄染，总胆红素直接胆红素升高，第6天多项肝功 能指标的异常，血氨210μmol/L，有应用冬眠灵的情 况（此药对肝有损害）。肺衰：伤后最先出现呼吸困 难，R＞46次/分，氧合指数FaO2/FiO2＜60mmHg（＜ 200mmHg），有应用常规方法难以纠正的低氧血症， 须机械通气加PEEP才可改善，而且呼吸机疗法的效果
353u/L。考虑有直接创伤或坏死组织毒素吸收致心
脏受损。
13
第6日，意识不清，GCS评分5分，气管切开，肝功能
指标多项异常，血氨201μ mol/L，总胆红素
313.9μ mol/L，直接胆红素182μ mol/L，考虑有肝功
能障碍，停冬眠合剂，重点护肝治疗。第7日，高热
40℃，双肺大小水泡音。少尿，30 ~40ml/h，ECG：
ST段低平，T波倒置，CVP在19～28cmH2O，腹胀明 显，全腹肌紧张，有压痛反跳痛，肠鸣音消失，腰背 部明显肿胀，考虑为腹膜后血肿所致。
14
第8日，呼吸机效果差，气道阻力高，吸痰不便，且心率 130～170次/分，皮肤巩膜黄染加重，行床边血浆置换加 吸附。第9日，突排脓血便，量多，急行肛指检查：直肠 距齿状线4cm的前壁、双侧壁破裂明显，局部解剖不清。
16
诊断分析 这是一个因伤后 处理不当引发脓毒症、感 染性休克典型的MODS的病例。这里所指的 MODS是指主要因严重感染所致的脏器功能
障碍，并非多发伤的直接损伤造成的脏器功
能不全或衰竭。
17
严重创伤后，机体处于一种非常状态：
（1）严重创伤、大失血、重度休克、低氧引起
全身组织微循环障碍，组织细胞低灌注，细胞
次/分，呼吸机容量控制。第4日，因人机对抗，加用
冬眠I号，T 37.40℃，HR140次/分，Hb78g/L，
WBC11.6×109/L，HCT 0.28，总胆红素、直接胆红
素均升高，继续抗炎，降温，维护心肺功能。第5日，
难以调节的心率过快，160次/分,虽用西地兰、异博
定、吗啡等无效，肌磷酸激酶3165u/L，乳酸脱氢酶
（4）由于创Leabharlann Baidu、微循环障碍，组织低灌注、缺
氧、感染，细菌内毒素的释放，引发了粒细胞
释放炎性介质，如TNF、白介素等，发生了严
重的介质反应，使远隔部位出现器官功能障碍。
19
（5）复苏的再灌注损伤，释放氧自由基。它
作用于细胞膜，破坏肠粘膜屏障，发生肠道
细菌、内毒素移位，进一步加重了介质反应 的损害程度。抵抗力低下和免疫力减弱，加 重了内源性感染和由创面伤口入侵的外源性 感染的程度和后果，即造成MDOS。
脏 器 功 能 不 全 衰 竭 诊 断 标 准
6
/
MODS和MOF
MODS与MOF是一种危重的病症，由于对其
病理发展过程缺乏有效的遏制，所以虽然至
今应用了各种先进方法，但死亡率仍居高不
下，很难改变其预后。
病死率随衰竭器官数目的增多而上升，2个
器官衰竭的病死率可达45%~55%，3个器官
衰竭的病死率则增至83%，4个或4个以上器 官衰竭若持续4天以上几乎全部死亡。
syndrome
MODS)”的新概念。
2
多脏器功能障碍综合征就是指机体受到打击 后，引起两个或两个以上器官系统出现序贯 性或者同步性功能减退或丧失。打击可以是 外源性，也可是内源性的；可以是感染性的，
也可以是其它性质的。
3
SIRS、ALI、ARDS、MODS等均不是一个孤立、
相互分割的疾病，而是严重损伤引起的全身炎 症瀑布反应的发展中的不同阶段。从损伤 →SIRS→全身炎症反应失控→ALI→ARDS→ MODS这一动态过程来看，SIRS贯穿始终，是
ALI、ARDS、MODS的共同发病基础，MODS是这
一病理过程的严重后果。
4
功能不全（MODS） 肺 低氧血症，需机 械通气 血胆 红 素≥ 2 ～ 3mg 或者肝功能 试验值两倍于正 常 少 尿 ， ≤ 480ml/d ， 或 肌 酐≥2～3mg
功能衰竭（MOF）
肝
肾
脏 ARDS ， 需 加 器 PEEP>10cmH2O,F 功 iO>0.5 能 临床出现黄疸， 不 且胆 红 素≥ 8～ 全 衰 10mg 竭 诊 需要肾透析 断 标 准
死的主要原因，它涉及到感染和脓毒症、肠
道细菌和内毒素释放和移位等，所以抗感染
非常重要。
33
抗感染中必须明确的几点
–
一是当细菌学的依据不明确时，先经验性用 药，如刚入院的社区感染以球菌为多，像金 葡菌、肺炎双球菌等，而院内感染以杆菌为 多，像大肠杆菌、铜绿假单胞杆菌等。选取 的广谱抗菌素，必须有足够大的抗菌谱和剂 量，极严重的感染可首选泰能，它具有减少 内毒素释放的特点。
23
2、初期合并颅脑伤，不能准确表诉，外伤史 不确实。后因伤情重，急于抢救，不允许搬动 做更周详的检查。
3、术后监测不认真，存在盲目信任：“手术
都探查过了，肯定没问题”。殊不知，在紧急 处理中，多发伤误诊漏诊情况并非少见。
24
处理
MODS的治疗是个系统工程，就是解除和处理好 危及生命的原发病因，具体来说，就是低灌注 休克、严重创伤、持续炎症状态、脓毒血症、 代谢障碍、内分泌抑制、复苏失当、大量输入 库血、重症胰腺炎等；确保微循环改善和休克 的纠正，确保合理的氧供应；各脏器功能的全 面监测和支持，营养支持和感染的预防。
量的体液的丢失可造成感染性合并低血容量性休 克，重要脏器受毒素侵袭和缺氧低灌注可很快序 贯出现第二、第三个脏器衰竭，彼此间的因果关 系是十分清晰的。
所以对有明确感染者，要及早利用B超、CT、 造影等手段找出病灶予以清除，控制感染。
32
抗感染 （1）
我们所说的MODS主要指因感染、SIRS引起
的多脏器功能障碍。感染既是病因，也是致
5
/
功能不全(MODS) 肠道 腹胀 ,不能 耐受 进食 5 天以上 血液 PT,PTT 延长 25% 以上,血小板 4 <5～8×10 CNS 谵妄 ,轻度 定向 障碍 心血管 射血 分 数降 低 , 或出现毛细血管 渗漏
功能衰竭(MOF) 应激性溃疡需输 血,胆囊炎 DIC
进行性加重的昏 迷 低动力型循环, 对强心治疗难以 作出反应
越来越差。脑衰：第6天出现意识丧失，GCS评分5分， 深昏迷。
22
教 训
1、工作粗疏，检诊不细，以致腹膜外直肠损
伤遗漏。此例病人腹膜后血肿继发严重感染
是造成MODS的主要病源。
机制：骨盆骨折造成腹膜后血肿，加之直肠
大部肠壁裂断，肠内大量细菌源源不断地进
入腹膜后的巨大间隙中，形成严重感染灶，
成为感染的主要来源。
30
原发病灶的清除 （1）
此为治本之举，治源之策，原发病灶不清 除，就不能阻断遏制疾病向MODS发展的趋 势。
如胆总管结石可阻塞胆道引起胆汁瘀滞性 肝损害，进一步可发展为肝功能衰竭，影响 到凝血系统，甚至发生DIC和胃肠功能障碍。
31
原发病灶的清除 （2）
再如绞窄性肠梗阻，大量的毒素的吸收和大
25
保持“三通” 气 道
尿 道
输 液 通 道
26
气道 （1）
气道是维持正常生理机能极端重要的生 命线。 保持气道通畅是危重病救治工作的重中 之重，必须确保万无一失。
27
气道 （2）
创伤、感染、吸烟、误吸、输入大量库血等都可 造成肺损害，使肺部反复感染，气道分泌物明显 增多，特别是老年人慢阻肺、肺气肿，咳嗽排痰 无力，都可以造成痰涎阻塞。 必要时可行经鼻腔的气管插管，保证氧供，方便 吸痰，但应注意湿化、调温，防止气道干燥，痰 痂形成，肺部感染。
有ARDS，再予呼吸机支持，加PEEP8cmH2O，呼吸
得以改善。后在FiO20.3时，SaO2≥95%；但心率150
次/分，体温39.9℃，肌磷酸激酶4119u/L，乳酸脱氢
酶252u/L，ECG示T波改变，窦性心动过速，提示有
心肌缺血心衰倾向，加用正性肌力药及扩冠药物。
12
第3日皮肤黄染，胆红素增高，伴高热烦燥，呼吸45
无尿，虽用速尿，快速补液无效，BUN24，Cr676。第10
日，局麻下行乙状结肠外置造瘘、直肠窝引流术。
14:00～16:30行血浆置换血液吸附治疗，随即血压下降，
应用阿拉明及肾上腺素静脉泵入，效果不佳，于17:30死
亡。
15
：
最后诊断： 1、多发伤； 2、创伤性失血性休克；
3 4
3、 盆腔及腹膜后血肿感染； 4、 脓毒血症，感染性休克； 5、MODS（肝、心、肾、肺、脑）。
发生缺氧、变性、坏死。
（2）机体在应激状态下，高代谢、高消耗，对
氧和能量的需求剧增，加重了细胞缺氧变性的 程度和速度，其结果无氧代谢增强，乳酸增多， 加重代谢性酸中毒等内环境失衡。
18
（3）伤后应激反应，儿茶酚胺增多，肠粘膜微
血管挛缩，缺血缺氧，加重了糜烂出血，防卫
屏障削弱，细菌易位，促使了内源性感染。
20
其中有心、肺、肝、脑、肾。
诊断依据：有诱发因素：有严重外伤史、明显的休克、 大手术及输血史；有严重感染（持续高热，白细胞及 分类显著升高，有腹膜炎体征：全腹有压痛反跳痛、 肠鸣音消失，腹膜后有巨大感染灶），不断释放炎性
介质损害邻近或远隔的重要脏器，心衰：心率快＞150
次/分，肌磷酸激酶、乳酸脱氢酶升高，ST段低平，T
28
尿道
可排除代谢产物、清除毒素；
监测内脏灌注循环情况；
监测肾功能（动脉硬化和长期服药者较多 见），了解抗休克效果。 鼓励自行排尿，若置尿管，及时膀胱冲洗。
29
输液通道
是落实各项治疗措施的必要保障。
必要时可行深静脉置管，优点可快速补液、 改善组织低灌注和微循环，可监测CVP，有 助抢救和治疗，缺点是置管难度较大，护理 要求高，要预防经导管的感染。 上腔静脉插管要避免气胸发生，股静脉置管 要警惕深静脉血栓发生。
危重病医学认为，创伤、感染和休克是
引起MODS三大主要原因。
具体来说，低灌注休克、严重创伤、持
续炎症状态、脓毒血症、代谢障碍、内 分泌抑制、复苏失当、大量输入库血、 重症胰腺炎等都是引发MODS的危险因 素。
9
多发伤后严重感染致多器官功 能障碍的典型病例
男，37岁，从8m高坠落在有钢筋的水泥地上， 左手及臀部先触地，昏迷5分钟，醒后述左上 肢、臀部剧痛，左上肢活动障碍。即送急诊 科，血压75/60mmHg，脉搏120次/分，呼吸 24次/分，面色苍白，会阴部皮肤裂伤渗血， 腹穿为血性液体，插入导尿管引出血性尿液， X线平片：左肱骨中段骨折、骨盆骨折。
34
二、一旦严重感染病源学明确后，应该在1h 以内立即静脉给予针对性抗生素治疗，变广 谱的经验性抗生素治疗为目标性治疗必须尽 快转化，这种转化时间的长短反映了危重病 学医师的抗生素使用水平,一般需要2～4d。
35
抗感染中必须明确的几点
三、是要不断追踪细菌培养的结果，不 断调整抗菌素，见痰见脓见血必做培养， 因为随着治疗的不断延续，致病菌的类 型和对抗菌素的敏感度也发生相应的变 化，不能一成不变一用到底。
MODS的诊断和治疗策略
广州军区广州总医院ICU 吴恒义
1
1991年美国ATS和危重病医学会（SCCM）
联合提出“全身炎症反应综合征
（ systemic inflammatory response
syndrome SIRS）”和“多脏器功能障碍
综 合 征 (Multiple organ dysfunction
MODS与MOF
要在具体数据上明确区分器官的“功能不全” 和“功能衰竭”比较困难，两者界限不一定 非常清楚，且有相当多的重叠部分，也无必
要详加区分，关键在于了解和掌握疾病的发
展趋势，采取措施，防止病情的进一步恶化.
“衰竭”一词易给人一个不可逆转无可作为
的概念，故现在多用MODS一词。
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MODS的病因
10
入院诊断：1、多发伤，①、左肱骨中段骨折， ②、骨盆骨折，③、后尿道及膀胱损伤，④、 腹腔脏器损伤？2、创伤性失血性休克。急诊 探查：腹腔有少量不凝血液，膀胱充盈近脐， 肝脾正常、肠系膜有少量出血，后尿道断裂。 行膀胱造瘘及后尿道置管支撑引流术，术后入 ICU。
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当日拔管，血压平稳，HCT0.25， Hb75g/L, WBC8.8×109/L，血K＋2.9，予以输血、扩容、纠正 电解质，监测CVP。术后第一天，肠鸣音弱，腹腔血 性引流液约450ml。第2天，突然呼吸困难，46次/分， FiO20.53时，SaO250%，PaO2/FiO2＜60mmHg，考虑
波倒置，用西地兰、异搏定难以纠正。肾衰：早期有
创伤性休克低灌注损害，中后期严重感染细菌毒素的 侵袭，有少尿到无尿的表现，BUN、Cr逐渐增高，应用 速尿及大量补液无效。
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肝衰：是肠源性细菌感染最先受累的靶器官。伤后3天 出现黄染，总胆红素直接胆红素升高，第6天多项肝功 能指标的异常，血氨210μmol/L，有应用冬眠灵的情 况（此药对肝有损害）。肺衰：伤后最先出现呼吸困 难，R＞46次/分，氧合指数FaO2/FiO2＜60mmHg（＜ 200mmHg），有应用常规方法难以纠正的低氧血症， 须机械通气加PEEP才可改善，而且呼吸机疗法的效果
353u/L。考虑有直接创伤或坏死组织毒素吸收致心
脏受损。
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第6日，意识不清，GCS评分5分，气管切开，肝功能
指标多项异常，血氨201μ mol/L，总胆红素
313.9μ mol/L，直接胆红素182μ mol/L，考虑有肝功
能障碍，停冬眠合剂，重点护肝治疗。第7日，高热
40℃，双肺大小水泡音。少尿，30 ~40ml/h，ECG：
ST段低平，T波倒置，CVP在19～28cmH2O，腹胀明 显，全腹肌紧张，有压痛反跳痛，肠鸣音消失，腰背 部明显肿胀，考虑为腹膜后血肿所致。
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第8日，呼吸机效果差，气道阻力高，吸痰不便，且心率 130～170次/分，皮肤巩膜黄染加重，行床边血浆置换加 吸附。第9日，突排脓血便，量多，急行肛指检查：直肠 距齿状线4cm的前壁、双侧壁破裂明显，局部解剖不清。
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诊断分析 这是一个因伤后 处理不当引发脓毒症、感 染性休克典型的MODS的病例。这里所指的 MODS是指主要因严重感染所致的脏器功能
障碍，并非多发伤的直接损伤造成的脏器功
能不全或衰竭。
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严重创伤后，机体处于一种非常状态：
（1）严重创伤、大失血、重度休克、低氧引起
全身组织微循环障碍，组织细胞低灌注，细胞
次/分，呼吸机容量控制。第4日，因人机对抗，加用
冬眠I号，T 37.40℃，HR140次/分，Hb78g/L，
WBC11.6×109/L，HCT 0.28，总胆红素、直接胆红
素均升高，继续抗炎，降温，维护心肺功能。第5日，
难以调节的心率过快，160次/分,虽用西地兰、异博
定、吗啡等无效，肌磷酸激酶3165u/L，乳酸脱氢酶
（4）由于创Leabharlann Baidu、微循环障碍，组织低灌注、缺
氧、感染，细菌内毒素的释放，引发了粒细胞
释放炎性介质，如TNF、白介素等，发生了严
重的介质反应，使远隔部位出现器官功能障碍。
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（5）复苏的再灌注损伤，释放氧自由基。它
作用于细胞膜，破坏肠粘膜屏障，发生肠道
细菌、内毒素移位，进一步加重了介质反应 的损害程度。抵抗力低下和免疫力减弱，加 重了内源性感染和由创面伤口入侵的外源性 感染的程度和后果，即造成MDOS。
脏 器 功 能 不 全 衰 竭 诊 断 标 准
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MODS和MOF
MODS与MOF是一种危重的病症，由于对其
病理发展过程缺乏有效的遏制，所以虽然至
今应用了各种先进方法，但死亡率仍居高不
下，很难改变其预后。
病死率随衰竭器官数目的增多而上升，2个
器官衰竭的病死率可达45%~55%，3个器官
衰竭的病死率则增至83%，4个或4个以上器 官衰竭若持续4天以上几乎全部死亡。
syndrome
MODS)”的新概念。
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多脏器功能障碍综合征就是指机体受到打击 后，引起两个或两个以上器官系统出现序贯 性或者同步性功能减退或丧失。打击可以是 外源性，也可是内源性的；可以是感染性的，
也可以是其它性质的。
3
SIRS、ALI、ARDS、MODS等均不是一个孤立、
相互分割的疾病，而是严重损伤引起的全身炎 症瀑布反应的发展中的不同阶段。从损伤 →SIRS→全身炎症反应失控→ALI→ARDS→ MODS这一动态过程来看，SIRS贯穿始终，是
ALI、ARDS、MODS的共同发病基础，MODS是这
一病理过程的严重后果。
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功能不全（MODS） 肺 低氧血症，需机 械通气 血胆 红 素≥ 2 ～ 3mg 或者肝功能 试验值两倍于正 常 少 尿 ， ≤ 480ml/d ， 或 肌 酐≥2～3mg
功能衰竭（MOF）
肝
肾
脏 ARDS ， 需 加 器 PEEP>10cmH2O,F 功 iO>0.5 能 临床出现黄疸， 不 且胆 红 素≥ 8～ 全 衰 10mg 竭 诊 需要肾透析 断 标 准
死的主要原因，它涉及到感染和脓毒症、肠
道细菌和内毒素释放和移位等，所以抗感染
非常重要。
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抗感染中必须明确的几点
–
一是当细菌学的依据不明确时，先经验性用 药，如刚入院的社区感染以球菌为多，像金 葡菌、肺炎双球菌等，而院内感染以杆菌为 多，像大肠杆菌、铜绿假单胞杆菌等。选取 的广谱抗菌素，必须有足够大的抗菌谱和剂 量，极严重的感染可首选泰能，它具有减少 内毒素释放的特点。
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2、初期合并颅脑伤，不能准确表诉，外伤史 不确实。后因伤情重，急于抢救，不允许搬动 做更周详的检查。
3、术后监测不认真，存在盲目信任：“手术
都探查过了，肯定没问题”。殊不知，在紧急 处理中，多发伤误诊漏诊情况并非少见。
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处理
MODS的治疗是个系统工程，就是解除和处理好 危及生命的原发病因，具体来说，就是低灌注 休克、严重创伤、持续炎症状态、脓毒血症、 代谢障碍、内分泌抑制、复苏失当、大量输入 库血、重症胰腺炎等；确保微循环改善和休克 的纠正，确保合理的氧供应；各脏器功能的全 面监测和支持，营养支持和感染的预防。
量的体液的丢失可造成感染性合并低血容量性休 克，重要脏器受毒素侵袭和缺氧低灌注可很快序 贯出现第二、第三个脏器衰竭，彼此间的因果关 系是十分清晰的。
所以对有明确感染者，要及早利用B超、CT、 造影等手段找出病灶予以清除，控制感染。
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抗感染 （1）
我们所说的MODS主要指因感染、SIRS引起
的多脏器功能障碍。感染既是病因，也是致
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功能不全(MODS) 肠道 腹胀 ,不能 耐受 进食 5 天以上 血液 PT,PTT 延长 25% 以上,血小板 4 <5～8×10 CNS 谵妄 ,轻度 定向 障碍 心血管 射血 分 数降 低 , 或出现毛细血管 渗漏
功能衰竭(MOF) 应激性溃疡需输 血,胆囊炎 DIC
进行性加重的昏 迷 低动力型循环, 对强心治疗难以 作出反应
越来越差。脑衰：第6天出现意识丧失，GCS评分5分， 深昏迷。
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教 训
1、工作粗疏，检诊不细，以致腹膜外直肠损
伤遗漏。此例病人腹膜后血肿继发严重感染
是造成MODS的主要病源。
机制：骨盆骨折造成腹膜后血肿，加之直肠
大部肠壁裂断，肠内大量细菌源源不断地进
入腹膜后的巨大间隙中，形成严重感染灶，
成为感染的主要来源。
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原发病灶的清除 （1）
此为治本之举，治源之策，原发病灶不清 除，就不能阻断遏制疾病向MODS发展的趋 势。
如胆总管结石可阻塞胆道引起胆汁瘀滞性 肝损害，进一步可发展为肝功能衰竭，影响 到凝血系统，甚至发生DIC和胃肠功能障碍。
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原发病灶的清除 （2）
再如绞窄性肠梗阻，大量的毒素的吸收和大
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保持“三通” 气 道
尿 道
输 液 通 道
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气道 （1）
气道是维持正常生理机能极端重要的生 命线。 保持气道通畅是危重病救治工作的重中 之重，必须确保万无一失。
27
气道 （2）
创伤、感染、吸烟、误吸、输入大量库血等都可 造成肺损害，使肺部反复感染，气道分泌物明显 增多，特别是老年人慢阻肺、肺气肿，咳嗽排痰 无力，都可以造成痰涎阻塞。 必要时可行经鼻腔的气管插管，保证氧供，方便 吸痰，但应注意湿化、调温，防止气道干燥，痰 痂形成，肺部感染。
有ARDS，再予呼吸机支持，加PEEP8cmH2O，呼吸
得以改善。后在FiO20.3时，SaO2≥95%；但心率150
次/分，体温39.9℃，肌磷酸激酶4119u/L，乳酸脱氢
酶252u/L，ECG示T波改变，窦性心动过速，提示有
心肌缺血心衰倾向，加用正性肌力药及扩冠药物。
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第3日皮肤黄染，胆红素增高，伴高热烦燥，呼吸45
无尿，虽用速尿，快速补液无效，BUN24，Cr676。第10
日，局麻下行乙状结肠外置造瘘、直肠窝引流术。
14:00～16:30行血浆置换血液吸附治疗，随即血压下降，
应用阿拉明及肾上腺素静脉泵入，效果不佳，于17:30死
亡。
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最后诊断： 1、多发伤； 2、创伤性失血性休克；
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3、 盆腔及腹膜后血肿感染； 4、 脓毒血症，感染性休克； 5、MODS（肝、心、肾、肺、脑）。
发生缺氧、变性、坏死。
（2）机体在应激状态下，高代谢、高消耗，对
氧和能量的需求剧增，加重了细胞缺氧变性的 程度和速度，其结果无氧代谢增强，乳酸增多， 加重代谢性酸中毒等内环境失衡。
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（3）伤后应激反应，儿茶酚胺增多，肠粘膜微
血管挛缩，缺血缺氧，加重了糜烂出血，防卫
屏障削弱，细菌易位，促使了内源性感染。
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其中有心、肺、肝、脑、肾。
诊断依据：有诱发因素：有严重外伤史、明显的休克、 大手术及输血史；有严重感染（持续高热，白细胞及 分类显著升高，有腹膜炎体征：全腹有压痛反跳痛、 肠鸣音消失，腹膜后有巨大感染灶），不断释放炎性
介质损害邻近或远隔的重要脏器，心衰：心率快＞150
次/分，肌磷酸激酶、乳酸脱氢酶升高，ST段低平，T
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尿道
可排除代谢产物、清除毒素；
监测内脏灌注循环情况；
监测肾功能（动脉硬化和长期服药者较多 见），了解抗休克效果。 鼓励自行排尿，若置尿管，及时膀胱冲洗。
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输液通道
是落实各项治疗措施的必要保障。
必要时可行深静脉置管，优点可快速补液、 改善组织低灌注和微循环，可监测CVP，有 助抢救和治疗，缺点是置管难度较大，护理 要求高，要预防经导管的感染。 上腔静脉插管要避免气胸发生，股静脉置管 要警惕深静脉血栓发生。
危重病医学认为，创伤、感染和休克是
引起MODS三大主要原因。
具体来说，低灌注休克、严重创伤、持
续炎症状态、脓毒血症、代谢障碍、内 分泌抑制、复苏失当、大量输入库血、 重症胰腺炎等都是引发MODS的危险因 素。
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多发伤后严重感染致多器官功 能障碍的典型病例
男，37岁，从8m高坠落在有钢筋的水泥地上， 左手及臀部先触地，昏迷5分钟，醒后述左上 肢、臀部剧痛，左上肢活动障碍。即送急诊 科，血压75/60mmHg，脉搏120次/分，呼吸 24次/分，面色苍白，会阴部皮肤裂伤渗血， 腹穿为血性液体，插入导尿管引出血性尿液， X线平片：左肱骨中段骨折、骨盆骨折。
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二、一旦严重感染病源学明确后，应该在1h 以内立即静脉给予针对性抗生素治疗，变广 谱的经验性抗生素治疗为目标性治疗必须尽 快转化，这种转化时间的长短反映了危重病 学医师的抗生素使用水平,一般需要2～4d。
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抗感染中必须明确的几点
三、是要不断追踪细菌培养的结果，不 断调整抗菌素，见痰见脓见血必做培养， 因为随着治疗的不断延续，致病菌的类 型和对抗菌素的敏感度也发生相应的变 化，不能一成不变一用到底。
MODS的诊断和治疗策略
广州军区广州总医院ICU 吴恒义
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1991年美国ATS和危重病医学会（SCCM）
联合提出“全身炎症反应综合征
（ systemic inflammatory response
syndrome SIRS）”和“多脏器功能障碍
综 合 征 (Multiple organ dysfunction