病理学基础-炎症
炎症基本病理变化
炎症基本病理变化炎症是指具有血管系统的活体组织，针对损伤因子所发生的复杂防御反应，是损伤、抗损伤和修复的统一过程。
在病理学中，炎症分为急性炎症和慢性炎症，本节内容为炎症的病理过程，在涉及到医学基础知识的考题，都会涉及到相关的考点，因此掌握好此知识点非常必要。
针对这个问题，中公贵州卫生人才网为大家做出如下总结：炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。
一、变质：炎症局部组织发生的变性和坏死。
二、渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程。
渗出是炎症最具特征性的变化，可以概括为三个相互关联的过程。
1.血流动力学改变。
2.血管通透性增加。
其中血管通透性增加的原因主要为：(1)内皮细胞收缩。
(2)内皮细胞损伤。
(3)新生毛细血管的高通透性。
3.白细胞的渗出和吞噬作用：(1)白细胞凝集。
(2)白细胞粘着。
(3)白细胞游出和化学趋化作用。
(4)白细胞的局部作用：吞噬作用、免疫作用、组织损伤作用。
4.渗出液的的作用：(1)局部炎症性水肿有稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用。
(2)为局部浸润的白细胞带来营养物质和带走代谢产物。
(3)渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体。
(4)渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维蛋白交织成网，限制病原微生物的扩散，有利于白细胞吞噬消灭病原体，炎症后期，纤维网架可成为修复支架，并利于成纤维细胞产生胶原纤维。
(5)渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结，有利于产生细胞和体液免疫;渗出液过多有压迫和阻塞作用，渗出物中的纤维素如吸收不良可发生机化。
三、增生：在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖、数目增多，称为增生。
包括实质细胞(如鼻粘膜上皮细胞和腺体细胞)和间质细胞(巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞)的增生。
在炎症早期，增生的改变常较轻微，而在炎症后期或慢性炎症时，增生的改变则较明显。
少数炎症在早期即有明显增生现象，如伤寒时大量巨噬细胞增生，急性肾小球肾炎时血管内皮细胞和系膜细胞明显增生等。
病理学炎症的实验报告
一、实验目的1. 了解炎症的基本概念、分类和病理变化。
2. 掌握炎症的局部和全身反应。
3. 学会观察炎症病变的组织学特征。
二、实验材料1. 病理学实验教材2. 显微镜3. 切片（如急性炎症切片、慢性炎症切片等）4. 实验记录本三、实验方法1. 复习炎症的基本概念、分类和病理变化。
2. 观察急性炎症切片，包括变质、渗出和增生等基本病理变化。
3. 观察慢性炎症切片，了解慢性炎症的病理特征。
4. 比较急性炎症和慢性炎症的组织学特征。
四、实验结果与分析1. 急性炎症切片观察结果（1）变质：观察炎症组织切片，可见炎症局部组织发生变性和坏死。
如肝细胞肿胀、脂肪变性等。
（2）渗出：炎症局部血管通透性增高，液体、纤维蛋白和白细胞等渗出到组织间隙。
观察切片，可见炎症组织中有大量渗出物，如纤维素、白细胞等。
（3）增生：炎症区域局部细胞再生和增殖。
观察切片，可见炎症组织中有新生血管、成纤维细胞和炎症细胞等。
2. 慢性炎症切片观察结果（1）慢性炎症的组织结构：炎症组织结构紊乱，细胞排列不整齐，胶原纤维增多，纤维组织增生明显。
（2）慢性炎症的细胞浸润：慢性炎症以巨噬细胞和淋巴细胞为主，可见大量巨噬细胞、淋巴细胞和组织细胞等。
（3）慢性炎症的血管变化：慢性炎症时，血管壁增厚，管腔狭窄，血管通透性降低。
3. 急性炎症与慢性炎症的比较（1）病理变化：急性炎症以变质、渗出和增生为主要病理变化，而慢性炎症则以组织结构紊乱、细胞浸润和血管变化为主要病理变化。
（2）病程：急性炎症病程较短，一般为几天到一个月；慢性炎症病程较长，为数月到数年。
（3）炎症细胞浸润：急性炎症以粒细胞为主，而慢性炎症以巨噬细胞和淋巴细胞为主。
五、实验讨论1. 炎症是机体对损伤因子所发生的复杂防御反应，具有变质、渗出和增生等基本病理变化。
2. 急性炎症和慢性炎症在病理变化、病程和炎症细胞浸润等方面存在明显差异。
3. 炎症的发生和发展与机体的免疫反应密切相关。
六、实验总结本次实验使我对炎症的基本概念、分类和病理变化有了更深入的了解，掌握了炎症的局部和全身反应，以及急性炎症和慢性炎症的组织学特征。
病理学 第四章 炎症
功能
血管扩张
组胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代 谢产物、P物质
C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子（ IL-8和TNF等）、IL-1、TNF 细胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）、PG PGE2、缓激肽 氧自由基、溶酶体酶、NO
血管通透 性升高
2
炎 症
概念： 指具有血 管系统的活体 组织对损伤因 子所发生的防 御反应。
本质：以防御为主。 病理变化：变质、渗出和 增生 临床表现：红、肿、热、 痛、功能障碍。 全身反应：发热、白细胞 增多等。
3
概念——3个结论：
1.炎症——具有血管系统的活 体组织对损伤因子所发生的防 御反应。 2.炎症过程的主要特征和防御 的中心环节——血管反应。 3.炎症是损伤和抗损伤的统一 过程。
53
蜂窝织炎指的是 A.以淋巴细胞渗出为主的炎症 B.一种弥漫性化脓性炎症 C.发生于皮下组织及阑尾的炎症 D.由链球菌感染引起的局限性化 脓性炎症 E.没有明显坏死的渗出性炎症
B
54
关于蜂窝织炎的描述不正确的是 A.病变弥漫与细菌透明质酸酶和 链激酶有关 B.皮肤、肌肉和阑尾是好发部位 C.主要由溶血性链球菌引起 D.病变组织呈马蜂窝状 E.淋巴细胞弥漫浸润
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一、一般慢性炎症的病理变化和特点
慢性炎症时纤维结缔组织增生，伴有瘢痕形成， 可造成： （1）管道性脏器狭窄：如克罗恩病，可致肠 腔狭窄，甚至肠梗阻。 （2）黏膜息肉：如鼻息肉。 （3）肺：炎性假瘤（由纤维结缔组织、肺泡 上皮和血管等组织在局部增生而形成的瘤样病 变，不是真性肿瘤）。
35
二、慢性肉芽肿性炎（特异性炎症）
二、慢性肉芽肿性炎（特异性炎症）
病理学重点知识点归纳总结
病理学是研究疾病的本质、发生机制和病理变化的学科。
以下是病理学的一些重点知识点的归纳总结：
1. 病理学基础知识：
-细胞病理学：研究细胞在疾病中的异常变化，如细胞增生、凋亡和异型等。
-组织学：研究组织的正常结构和疾病引起的组织损伤及修复。
-免疫病理学：研究免疫系统在疾病中的作用和异常，如炎症反应、自身免疫疾病等。
2. 疾病分类与诊断：
-疾病分类：根据病因、发病机制和病理变化将疾病进行分类，如遗传疾病、感染病、肿瘤等。
-病理诊断：通过病理检查（如组织活检、细胞学检查）分析病变特点，帮助医生进行疾病的诊断和治疗选择。
3. 炎症与免疫病理：
-炎症：炎症是机体对损伤和感染的非特异性反应，包括血管变化、炎细胞浸润和局部组织损伤等。
-免疫病理：研究免疫系统对自身组织的攻击或异常反应，如自身免疫性疾病、变态反应等。
4. 肿瘤病理学：
-良性肿瘤和恶性肿瘤：研究肿瘤的发生、发展和转移过程，如肿瘤的组织学类型、分级和分期等。
-癌症病理学：研究癌细胞的形态特征、遗传变异和治疗靶点等。
5. 器官病理学：
-心血管系统病理学：研究心脏和血管疾病，如冠心病、高血压等。
-呼吸系统病理学：研究肺部和呼吸道疾病，如肺炎、支气管哮喘等。
-消化系统病理学：研究消化道器官疾病，如胃溃疡、结肠癌等。
-泌尿系统病理学：研究肾脏和泌尿道疾病，如肾炎、膀胱癌等。
以上只是病理学中的一部分重点知识点，还有许多其他疾病和器官的病理学内容。
病理学的研究对于疾病的认识、预防和治疗都具有重要的意义。
病理学基础-炎症
（三）白细胞的渗出
1
白细胞边集和附壁
2
白细胞游出和趋化作用
3
吞噬作用
1.白细胞边集和附壁
白细胞 边集
白细胞 滚动
白细胞 黏附
白细胞 游出
2.白细胞的游出和趋化作用
白细胞以阿米巴样运动方式从内皮细胞缝隙 移出血管外的过程称为白细胞的游出。
第2节 炎症的原因
物理性 因素
生物性 因素
变态 反应
化学性 因素
1、生物性因素
由生物病原体引起的炎 症
感染
包括细菌、病毒、立克次体、 真菌、螺旋体和寄生虫等
志贺氏菌
肠道寄生虫
2、物理性因素
高温、低温、
放射线、紫
烧伤
外线和机械
损伤
紫外线照射伤
3、化学性因素
尿酸沉积 尿素沉积 误服酸致食管损伤
▪外源性化学物 质有强酸强碱 等
纤维蛋白等。
渗出成分
以大量浆液渗出为主
第1节 炎症的概念 第2节 炎症的原因 第3节 炎症的基本病理变化 第4节炎症的局部表现和全身反应
第5节炎症的类型及病变特点 第6节炎症的结局
2020/5/5
第1节 炎症的概念
具有血管系统的
活体组织对各种 致炎因子引起的
损伤所发生的以 防御为主的病理
过程。
本质：防御为主的血管反应。
致炎因子 → 活体组织 → 血管反应 损伤、抗损伤、修复三者为一体
机 能
障
热
碍
局部临床表现
肿 红
痛 热
红、肿、热、痛、功能障碍
全身反应
发热 白细胞增多 单核巨噬细胞系统增生 实质器官病变
炎症的病理学类型
炎症的病理学类型炎症是机体对组织损伤或感染的一种非特异性反应，它是一种复杂的生理和病理过程。
根据炎症的病理学类型，可以将炎症分为急性炎症和慢性炎症两种类型。
一、急性炎症急性炎症是一种短暂而明显的炎症反应，通常在感染、创伤或其他组织损伤后发生。
急性炎症的主要特点是局部血管扩张和血流增加，以及炎症细胞的浸润。
1. 血管扩张和血流增加急性炎症的早期，受损组织释放出一系列的化学介质，如组胺和前列腺素等，导致局部血管扩张和血流增加。
血管扩张使得血流速度减慢，从而有利于炎症细胞的浸润和趋化因子的扩散。
2. 炎症细胞的浸润急性炎症时，白细胞（主要是中性粒细胞）会迅速从血液中逃逸到受损组织。
这些炎症细胞通过血管壁的间隙进入组织，参与炎症反应的调节和清除病原体。
炎症细胞的浸润是急性炎症的重要特征之一。
二、慢性炎症慢性炎症是一种持续存在的炎症反应，常见于炎症无法完全清除或持续刺激的情况下。
慢性炎症的主要特点是炎症细胞的持续浸润和组织纤维化。
1. 持续炎症细胞浸润慢性炎症时，炎症细胞（如巨噬细胞和淋巴细胞）持续浸润受损组织，释放出一系列的细胞因子和化学介质。
这些细胞因子和化学介质的作用会持续刺激炎症反应，并引起组织的破坏和修复。
2. 组织纤维化慢性炎症时，炎症反应持续存在，导致组织的持续损伤和修复。
在修复过程中，纤维母细胞会增生并分泌胶原蛋白，最终形成纤维组织。
这种组织纤维化是慢性炎症的一个重要特征，常见于一些慢性炎症性疾病如类风湿关节炎和炎症性肠病等。
炎症的病理学类型主要包括急性炎症和慢性炎症两种。
急性炎症主要表现为局部血管扩张和炎症细胞的浸润，而慢性炎症则表现为持续的炎症细胞浸润和组织纤维化。
对于不同类型的炎症，我们需要采取不同的治疗策略，以促进炎症的消退和组织的修复。
第四章 组织病理学基础-炎症简要版
（3）吞噬作用 (phagocytosis)
❖炎症灶内白细胞吞噬病原微生物、 异物 和组织碎片的过程。
❖吞噬细胞： 1.中性粒细胞(小吞噬细胞) 2.巨噬细胞(大吞噬细胞)：
可融合成多核巨细胞
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炎症反应是如何发生的？
炎症过程
变质
❖致炎因子引起损伤性变化→血管反 应（血管扩张→血浆及白细胞渗出 →局限和消灭损伤因子，清除和吸 收坏死组织和细胞）→实质细胞和 间质细胞再生修复损伤
增生
❖血管反应是炎症过程的中心环节
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❖ 白细胞渗出是一种主动过程 ❖ 大致步骤如下：
（1）靠边和附壁 （2）游出和趋化
以阿米巴样运动 的形式进行。
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(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)
基本病理过程名词解释
基本病理过程名词解释基本病理过程（Basic Pathological Processes）是指导致疾病发生和发展的基本病理学变化的一系列过程。
了解基本病理过程对理解疾病的本质和发展进行分类和定义是非常重要的。
以下是一些常见的基本病理过程的解释。
1. 炎症（Inflammation）：炎症是机体对于损伤刺激的非特异性反应。
它被认为是保护机体的一种生物学防御机制。
炎症性细胞和介质的释放导致局部组织血管扩张、渗出和活化。
炎症通常伴随着红、肿、热、痛和功能障碍等症状。
2. 细胞变性（Cellular degeneration）：细胞变性是指细胞受到损伤后的变化。
常见的细胞变性包括脂质变性、坏死、萎缩和固缩等。
细胞变性是机体对于环境损害的防御机制，也是疾病发展的重要一环。
3. 细胞增生（Cellular proliferation）：细胞增生是指细胞数量的增加。
细胞增生可以是正常的生理性反应，也可以是病理性的反应，如肿瘤的细胞增殖。
4. 纤维化（Fibrosis）：纤维化是一种病理过程，它是由于过度的胶原沉积而导致的组织结构的重建和肉芽组织形成。
纤维化常常是局部或全身慢性炎症的后果。
5. 坏死（Necrosis）：坏死是指受损细胞及其组织的死亡。
坏死可以是由于细胞受到严重的损伤，无法修复而发生的死亡。
不同类型的坏死包括坏死、凝固性坏死、液化性坏死、干酪样坏死和纤维蛋白样坏死等。
6. 萎缩（Atrophy）：细胞、组织或器官的大小和数量的减少。
萎缩可以是生理性的，如肌肉萎缩，也可以是病理性的，如肾脏萎缩。
7. 肿瘤（Neoplasia）：肿瘤是指细胞成长失控的生理状态，通常被定义为异常增生的结果，它在结构和功能上与正常细胞不同。
肿瘤包括良性肿瘤和恶性肿瘤两种类型。
8. 免疫反应（Immune reaction）：免疫反应是机体对外界抗原刺激的一种特异性防御反应。
它包括无菌性炎症反应和免疫细胞、抗体和细胞毒性物质等介导的免疫反应。
病理学各章必掌握知识点
病理学各章必掌握知识点病理学是医学中非常重要的一个学科，它研究各种疾病的病因、发病机制、病理变化及其对机体的影响，为诊断、治疗和预防疾病提供依据。
病理学的知识点非常广泛，下面将介绍病理学各章节中必须掌握的知识点。
一、细胞和组织学基础1.细胞的结构和功能：包括细胞的组成，细胞膜、细胞器和细胞器的功能。
2.组织学基础：包括不同类型的组织和其结构特点、功能及其病理变化。
二、炎症和修复1.炎症概述：包括炎症的定义、分类、病理生理过程和病理变化。
2.炎症的类型：包括急性炎症和慢性炎症的特点及其病理变化。
3.细胞损伤与修复：包括细胞损伤的类型、损伤机制及细胞的修复过程。
三、血管和淋巴系统病理学1.血管和淋巴组织的结构和功能：包括血管内皮细胞、平滑肌细胞和淋巴结的结构和功能。
2.血管病理学：包括动脉硬化、血栓形成、高血压等血管疾病的病理变化及其影响。
3.淋巴组织病理学：包括淋巴结肿大、淋巴管的疾病等的病理变化和影响。
四、新生物学与肿瘤学1.细胞增殖与分化：包括细胞周期和细胞增殖的调控机制。
2.肿瘤的病因和发病机制：包括肿瘤的发生原因、不同类型的肿瘤的发生机制。
3.肿瘤的分类和分级：包括肿瘤的分类方式、肿瘤分级和分期的意义。
4.肿瘤的病理变化和影响：包括肿瘤的形态学特点、生长方式、侵袭和转移等。
五、器官系统病理学1.心血管系统病理学：包括心脏病、动脉病、静脉病等心血管系统疾病的病理变化。
2.呼吸系统病理学：包括肺炎、肺结核、哮喘等呼吸系统疾病的病理变化。
3.消化系统病理学：包括胃炎、胃溃疡、肝炎、胆囊炎等消化系统疾病的病理变化。
4.泌尿系统病理学：包括肾炎、尿路感染、前列腺炎等泌尿系统疾病的病理变化。
5.生殖系统病理学：包括妇科疾病、男性生殖系统疾病的病理变化。
6.神经系统病理学：包括脑梗死、脑出血、脑肿瘤等神经系统疾病的病理变化。
六、免疫病理学1.免疫系统的结构和功能：包括免疫系统的组成、免疫细胞及其功能。
2.免疫病理学的基本概念：包括免疫反应的类型、机制、免疫系统的病理变化。
病理学第4章
白细胞游出
2.吞噬作用
①识别和附着。 ②吞入。 ③杀伤和降解。
3.炎细胞种类和功能
中性粒细胞 单核细胞（巨噬细胞） 嗜酸粒细胞 淋巴细胞 桨细胞 嗜碱粒细胞
（二）病理变化
特点 ①常见的变质有细胞水肿、
脂肪变性、玻璃样变、液化性坏死、 凝固性坏死和细胞凋亡等。间质可发 生纤维素样坏死等。②发生变质的组 织代谢增强，有不同程度的功能障碍。
二、渗 出
炎症组织血管中的液体和细胞 成分，通过血管壁进入组织间隙、 体腔、体表、黏膜表面的过程，称 渗出。渗出的成分称为渗出物。以 血管反应为核心的渗出现象是炎症 的重要标志，在局部具有重要的防 御作用。
①炎症介质：如缓激肽、前列 腺素刺激神经末梢
②局部压迫：如肝炎时肝大压 迫包膜引起的肝区疼痛等。
5.功能障碍
①炎症区实质细胞变性、坏 死、代谢障碍，是引起功能 障碍的主要原因。
②其次是渗出物的压迫与阻塞， 局部疼痛也可导致组织、器 官的功能障碍。
二、全身反应
1．发热 不同的炎症热型也不相同。细菌的
①渗出物主要是纤维蛋白原，继而形成 纤维素。凡是能引起血管壁通透性升高 的因素，如细菌毒素，内、外源性毒物 等都可导致纤维素渗出。
②纤维素性炎常发生黏膜、浆膜和肺。发 生在黏膜的纤维素性炎，由纤维素、坏死 组织和白细胞等在黏膜表面形成一层灰白 色膜状物，称为假膜，故又称假膜性炎。
3.化脓性炎
致病菌多为葡萄
(一)渗出的过程
渗出过程非常复杂，各种血液成分
TEXT
炎症(病理学)
炎症是一种十分常见且重要的病理过程，机体各器 官、组织在遭受内、外源性损伤因子刺激时皆可发生 炎症，常见者如感冒、胃肠炎、阑尾炎、肺炎、肝炎、 疔、痈，某些过敏性疾病和外伤感染等都属于炎症。
第一节 概述
一、炎症的概念
炎症(inflammation)是具有血管系统的活体组织对损伤因子的刺 激所发生的以防御为主的反应。炎症的基本病理变化为局部组织 的变质、渗出和增生。临床上病灶局部表现为红、肿、热、痛及 功能障碍，并有发热、白细胞增多等全身反应。
炎症按照病理变化可分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三类。 按照发病缓急和持续时间的长短，分为急性炎症和慢性炎症两种 常见的类型。此外，还有临床上相对较少见的超急性炎和亚急性 炎两种类型。
二、炎症的原因
任何能引起组织和细胞损伤的因子都可成为 炎症的原因，称为致炎因子。常见的致炎因子 包括：
1.生物性因子
(2)渗透压升高：炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，使大 分子蛋白质分解为大量的小分子物质；加之血管壁通透性增加， 血浆蛋白渗出，使炎区的胶体渗透压显著升高。同时，局部氢离 子浓度升高，以及组织分解加强，从细胞释放出来的钾离子和磷 酸离子增多，使炎区的晶体渗透压也升高。渗透压升高以炎症灶 中心部分尤为突出，为局部血液循环障碍和炎性渗出提供了重要 条件。
此外，还与炎区组织内渗透压升高，以伤、 局部血液循环障碍、局部异常代谢产物堆积、 炎症介质产生以及变质组织释放的多种蛋白水 解酶等综合作用的结果。
1.形态变化
实质细胞常出现细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死、液化性坏死 等，间质可表现为黏液样变、纤维素样坏死等。
2.代谢变化
(1)局部酸中毒：炎症局部组织分解代谢显著增强、耗氧量增加、 血液循环障碍、酶系统功能受损等，导致氧化不全的酸性代谢产 物(乳酸、脂肪酸)堆积，组织发生代谢性酸中毒。
医学基础知识重点：病理学之急性炎症的类型和病理变化
医学基础知识重点：病理学之急性炎症的类型和病理
变化
病理学属于医学基础知识需要掌握的内容，帮助大家梳理病理学知识-急性炎症的类型和病理变化。
急性炎症的类型和病理变化
1、浆液性炎
特点：血浆渗出
部位：疏松结缔组织、粘膜、浆膜
病理变化：水肿、水疱、积液、卡他性炎
结局：吸收，积液，影响功能
2、纤维素性炎
特点：纤维蛋白原渗出纤维素
部位：粘膜、浆膜、肺
病理变化：
(1)粘膜：假膜：灰白色膜状物，纤维素、白细胞和坏死组织，又称假膜性炎。
菌痢、气管白喉。
(2)浆膜：绒毛心
(3)肺：大叶性肺炎
结局：少量，吸收排出。
大量，发生机化，浆膜增厚，粘连，浆膜腔闭塞。
3、化脓性炎症
中性粒细胞渗出并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。
类型：
(1)表面化脓和积脓
发生在浆膜或粘膜组织的化脓性炎表面化脓。
发生于浆膜腔或内脏空腔器官被覆粘膜上皮的化脓性炎积脓。
举例：化脓性尿道炎，化脓性支气管炎;化脓性胆囊炎，化脓性输卵管炎。
(2)蜂窝织炎疏松结缔组织中弥漫性的化脓性炎
病因：溶血性链球菌;透明质酸酶分解透明质酸;链激酶溶解纤
维素
部位：皮下、肌肉、阑尾
病理：中性粒细胞弥漫浸润，组织液化，疏松，坏死不明显
举例：化脓性阑尾炎
(3)脓肿局限性化脓性炎，伴有组织的坏死，形成脓腔
病因：金葡;毒素组织坏死形成空腔;血浆凝固酶纤维蛋白原纤维蛋白
部位：皮下、内脏
病理：病灶局限，边界清楚，坏死明显，形成脓腔
举例：疖、痈4、出血性炎渗出物中含有大量红细胞
常见于流行性出血热、鼠疫、钩端螺旋体病。
病理学基础 炎症[借鉴材料]
![病理学基础 炎症[借鉴材料]](https://img.taocdn.com/s3/m/4cc7de5133d4b14e852468d7.png)
意义：①促进肝脏的解毒功能；
②促进抗体的形成； ③促进吞噬细胞的吞噬功能； ④过度发热引起实质细胞的变性或坏死。
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特选材料
炎症的局部表现和全身反应
2.外周血白细胞升高 “核左移”、“核右移”，升高白细胞分类及意义 3.单核吞噬系统细胞增生 淋巴结、肝脏、脾脏肿大 4.实质器官的损害 毒血症或炎症局部释放的毒性代谢产物的作用
来源
外源性 内源性
具体内容
细菌、病毒、毒素、产物
细胞源性：血管活性胺、前列腺素、白细胞三烯、 脂毒素、细胞因子、PAF（血小板活化因子）、溶酶 体成分、 一氧化氮和氧自由基 血浆源性：激肽系统、补体系统、凝血系统、纤溶 系统
8
特选材料
炎症的病理变化
主要炎症介质的作用：
❖ 血管扩张：组胺，缓激肽，PGE2、PGD2 、PGF2、PGI2 NO
组织碎片等。常见于急性炎症和化脓性炎症。
单核巨噬细胞：含酸性磷酸酶、过氧化物酶。吞噬大的病原
体，异物和组织碎片，处理抗原。常见于急性炎症、慢性炎症、 非化脓性炎症(结核、伤寒)；病毒和寄生虫感染、特异性免疫 反应。
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特选材料
炎症的病理变化
嗜酸性粒细胞：细胞体积略大于嗜中性粒细胞，核呈肾形或 分叶状， 胞浆内含许多粗大的球形嗜酸性颗粒。 淋巴细胞与浆细胞： ① 细胞免疫：T淋巴细胞参与。 ② 体液免疫：B淋巴细胞、浆细胞参与。 浆细胞的形态：多为卵圆形，核圆、位于细胞的一侧，染色 质呈车轮状排列，核的外周可见空晕， 胞浆较多，略嗜碱性
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特选材料
炎症的经过和结局
一、炎症的经过（炎症临床类型） 1.超急性炎症：起病急，暴发经过，持续仅数小时至数天，炎症以变
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白细胞边集和附壁
2
白细胞游出和趋化作用
3
吞噬作用
1.白细胞边集和附壁
白细胞 边集
白细胞 滚动
白细胞 黏附
白细胞 游出
2.白细胞的游出和趋化作用
白细胞以阿米巴样运动方式从内皮细胞缝隙 移出血管外的过程称为白细胞的游出。
。
趋化 作用
白细胞的游出Βιβλιοθήκη 某些化学物质的影响， 称之为趋化作用或趋化性。
3 .白细胞的吞噬过程
第2节 炎症的原因
物理性 因素
生物性 因素
变态 反应
化学性 因素
1、生物性因素
由生物病原体引起的炎 症
感染
包括细菌、病毒、立克次体、 真菌、螺旋体和寄生虫等
志贺氏菌
肠道寄生虫
2、物理性因素
高温、低温、
放射线、紫
烧伤
外线和机械
损伤
紫外线照射伤
3、化学性因素
尿酸沉积 尿素沉积 误服酸致食管损伤
▪外源性化学物 质有强酸强碱 等
病毒、立克次体感染
嗜碱粒细胞
能释放组胺、5-羟色胺和肝素
主要见于变态反应性 炎症
液体、纤维蛋白及细胞的渗出
纤维素网中中性粒细胞渗出和红细胞漏出
胆囊炎时，中性粒细胞聚集在粘膜及粘膜下层—炎性细胞侵润
三、增生
在致炎因素、组织崩解产物等刺激下，炎区内部分细胞 分裂，使细胞数目增多。
致炎因子 刺激 生长因
渗出液与漏出液的鉴别
原因 外观 蛋白量 比重 有核细胞数 黏蛋白试验 凝固性
渗出液
漏出液
炎症
非炎症
混浊
澄清
25g/L以上 25g/L以下
> 1.018
< 1.018
> 1000×106 /L < 300×106/L
阳性
阴性
能自凝
不自凝
渗出液对机体的影响
1、稀释毒素和 有害物质以减轻损伤
2、渗出液中 的抗体、 补体可增强 细胞防御 能力。
血管扩 血管通透 趋化
张
性↑
作用
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
组织 发 疼 损伤 热 痛
++
+ +
+
二、渗出
炎症局部组织血管内的液体和细胞成分逸出到血管 外的过程。
（一）血流动力学改变 （二）血管通透性升高 （三）白细胞渗出
(一)血流动力学改变
1 细动脉痉挛 2 炎症性充血
(二)血管通透性增高
第5节 炎症的类型及病变特点
按病程分类
超急性炎症 急性炎症 亚急性炎症 慢性炎症
炎症的 类型
按病变特点分类
变质性炎 渗出性炎 增生性炎
一、急性炎症
（一）变质性炎
重型病理毒肝炎
由于肝细胞 大块状坏死 引起严重的 肝功能障碍
以局部组织细胞 变性、坏死为主，
而渗出和增生 变化较轻
好发部位：心肝脑肾等实质脏器
流行性乙型脑炎
由于脑神经细 胞变性坏死可 造成中枢神经 功能障碍
(二)渗出性炎
1
浆液性炎
根
据
2
纤维素性炎
渗
出
3
化脓性炎
物
的
4
出血性炎
不
同
1、浆液性炎
主要为血清和 少量细胞、
纤维蛋白等。
渗出成分
以大量浆液渗出为主
好发部位
皮肤、浆膜 （ ） 如胸膜、腹膜和心包膜等 粘膜、滑膜和 疏松结缔组织
炎症一般较轻，病因消除后易于消退，但有时因渗出液过多可导致严重后果。
巨噬细胞 的坏死组织碎片和抗原-抗体复合物，释放致热 期，慢性炎症，各种
源和炎症介质；参与免疫反应
非化脓性炎
嗜酸粒细胞 运动能力弱，有一定吞噬能力，能吞噬抗原-抗 常见于寄生虫感染及
体复合物及组胺
变态反应性炎症
淋巴细胞、 运动能力弱，无吞噬能力；T细胞参与细胞免疫；主要见于慢性炎症和
浆细胞
B细胞参与体液免疫
参与炎症反应的 化学物质
炎症局部组织所发生的变性和坏死
炎症介质
来源
肥大细胞、血小板 肥大细胞、血小板 细胞质膜磷脂成分 白细胞、肥大细胞
中性粒细胞 T淋巴细胞 血浆蛋白质 补体系统 凝血系统 纤溶系统
种类
组胺 ５－羟色胺
前列腺素 白细胞三烯 溶酶体成份
淋巴因子 缓激肽
补体Ｃ3a、Ｃ5a 纤维蛋白多肽 纤维蛋白降解产物
第1节 炎症的概念 第2节 炎症的原因 第3节 炎症的基本病理变化 第4节炎症的局部表现和全身反应
第5节炎症的类型及病变特点 第6节炎症的结局
2020/7/21
第1节 炎症的概念
具有血管系统的
活体组织对各种 致炎因子引起的
损伤所发生的以 防御为主的病理
过程。
本质：防御为主的血管反应。
致炎因子 → 活体组织 → 血管反应 损伤、抗损伤、修复三者为一体
识别
粘着
包围
吞入
杀灭和 降解
常见炎细胞的种类
中性粒 细胞
单核 细胞
嗜酸性 粒细胞
淋巴 细胞
嗜碱性 粒细胞
常见炎细胞的主要功能
类别
主要功能
临床意义
中性粒细胞 运动活跃，吞噬力强，能吞噬各种细菌、坏死 见于急性炎症及炎症
组织小碎片和抗原-抗体复合物，释放致热原及 早期，特别是化脓性
炎症介质
炎症。
单核细胞、 运动及吞噬能力很强，能吞噬各种细菌、较大 主要见于急性炎症后
对机体 有利
3、渗出的 纤维蛋白 交织成网， 限制病原菌 的扩散， 利于吞噬 细胞的吞噬
如渗出过多，则对机体不利如影响功 能、压迫、阻塞和器官粘连等
渗出液对机体的影响
如渗出过多，则对机体不利如影响功能、 压迫、阻塞和器官粘连等
小儿胸腔积液—严重压迫肺和心脏 喉头水肿—严重会引起气道狭窄
（三）白细胞的渗出
▪内源性的化学 物质有坏死组 织、尿素尿酸 等
4、变态反应
▪异常免疫反应造成 的组织损伤
荨麻疹
系统性红斑狼疮
第3节 炎症的基本病理变化
变质
（损伤）
渗出
（抗损伤）
增生
（修复）
一、变质
形态变化
细胞水肿 脂肪变性 凝固性坏死 液化性坏死 粘液样变性 纤维素样坏死
代谢变化
炎症介质
局部酸中毒 炎区渗透压升高
炎症是最重要的保护性反应
炎症是最常见的病理过程
炎症反应对机体有不同程度的危害
案例 4-1
患者女性，60岁，3天前颈部红肿并出现疼痛， 伴有畏寒、发热，头痛和头晕。昨日颈部红肿加重， 疼痛加剧，今晨起自觉心慌、气紧、胸闷，口唇发 紫。查体：右颌下明显弥漫性红肿，局部发热、压痛 明显。体温：39.8℃，白细胞计数21×109/L,中性粒 细胞83%，杆状核白细胞6%。 临床诊断：右颌下急性蜂窝织炎。 问题： 1.目前病人最可能发生的并发症是什么？ 2.导致该并发症的原因是什么？
组织崩解产物
子释放
细胞 增生
实质细胞增生 间质细胞增生
修复损伤组织 具有防御功能
功能
成纤维细胞 血管内皮细胞 巨噬细胞
第4节 炎症的局部表现和全身反应
局部表现
红 肿 热 痛 功能障碍
全身反应
红 肿痛
机 能
障
热
碍
局部临床表现
肿 红
痛 热
红、肿、热、痛、功能障碍
全身反应
发热 白细胞增多 单核巨噬细胞系统增生 实质器官病变