脓毒性心肌病
脓毒症心肌病的诊断标准
脓毒症心肌病诊断标准脓毒症心肌病的诊断标准主要包括临床表现、心电图检查、超声心动图检查和血液生化指标。
脓毒症是由感染因素引起的全身的炎症的一些综合症。
它的病发率很高，死亡率也很高。
特别严重的患者会导致所有的器官功能障碍。
脓毒症会有一些咳嗽，胸痛，少尿等临床病症。
主要是采取控制感染。
对症治疗。
并且在饮食当中多食用一些高蛋白，高热量的食物。
脓毒血症是由感染引起的，常发生在患有严重疾病的患者和有慢性疾病的患者身上，主要症状有寒战、高热、头痛、肌肉关节痛，乏力，呼吸加快、恶心、呕吐、腹胀等。
脓毒血症的诊断标准是：一，有明确的感染灶，全身炎性反应综合症的表现。
二，有组织灌注不良的表现，如少尿超过1小时，急性意识障碍等。
三，白细胞总数大于12×10^9/L或小于4×10^9/L，或白细胞总数正常，但中性杆状核粒细胞比例大于10%。
在此基础上，进行血培养或骨髓培养，阳性即为脓毒血症。
四，涂片培养检查出病原菌，为诊断提供可靠的依据。
1.临床表现：脓毒症心肌病的症状主要表现为心跳加快、心慌、气短等，这些症状与心肌功能受损有关。
2.心电图检查：心电图检查可以发现心肌受损的迹象，例如ST段和T波改变，室性和房性心律失常等。
3.超声心动图检查：超声心动图检查可以检测出心脏结构的异常，如心腔扩大，左心室射血分数降低等，这些都是心肌功能受损的表现。
4.血液生化指标：血液生化指标中的肌钙蛋白I、肌红蛋白T、肌酸激酶同工酶等指标升高，说明心肌有损伤。
以上四个方面的检查结果结合起来，可以诊断为脓毒症心肌病。
这是一个严重的并发症，需要尽快治疗，以防止病情恶化。
脓毒血症对心肌损害的研究进展
脓 毒症 心 肌 抑 制 中 的具 体 机 制 还 不 明确 。既 往 研
究 发现 ， ＭＩ Ｆ可通过 促进 心肌 细胞 凋亡 造成 心肌 抑 制导致 心 功能不 全［ １ 。 ； ＭＩ Ｆ中性 化 治疗 可 以阻 止 Ｌ Ｐ Ｓ诱导 的 Ｉ Ｌ 一 １ Ｂ和 Ｉ Ｌ － ６等炎 症 介 质 的产 生 ， 同时 可 以增 加心 脏 Ｂ ｃ ｌ 一 ２ ／ Ｂ ａ ｘ蛋 白 比率 的表 达 ， 减 少 线 粒 体细胞 色 素 ｃ的释 放 ， 从 而减 少 细胞凋 亡［ １ 。
的损伤 有着 至关 重要 的作用 。
１ ． ３ 巨 噬 细 胞 移 动 因 子
ｌ 心 肌 抑 制 因 素
脓 毒性 休 克早期 表 现为 暖休克 ， 即高 动力代 谢 、 心 排血 量 （ ｃ ｏ） 增加、 外 周 血 管 阻力 降低 、 心 动 过 速 等； 此 后约 ３ ／ ４患者 出现低 动力 学表 现 ， 即左室 射血 分数 （ Ｌ Ｖ Ｅ Ｆ） 下降、 心 室扩 张 Ｌ ４ 蜘 。当脓 毒 症诱 发 心
局 部 的聚集 、 增生、 活化， 增强 其 黏 附 、 吞噬作用 ， 还 能 促进 多种 细胞 因子 的生 成 ， 在 机 体 的全 身 和 局 部 炎 症及 免疫 反应 中起 着重 要 的作 用 。 目前 ， ＭＩ Ｆ在
水 平上 升 ， 但 Ｃ Ｏ 突然 下 降 ； ２ ） 液 体复 苏后 血 压反 而
损伤 ， 心肌 细胞凋 亡 、 心肌舒 缩功 能抑 制 。
１ ． ２ 补 体 系 统
补体 系 统是机 体 的 防御 体 系 ， 同时也 是 炎 症 反 应 的一 种介 质 ， 在 脓毒 血症 过程 中 ， 补 体系 统被 过度 激 活或 者不 恰 当激 活 ， 引发 免疫反应 ， 造 成 心 肌 损 伤， 有研 究 表 明 ， 过敏 毒素 Ｃ ５ ａ与 Ｃ ５ ａ Ｒ在 脓毒 血 症 中可诱 发炎 症扩 大 ， 在 心 肌损 伤 过 程 中发 挥 着 重 要 的作用 。控 制补 体系 统 的释放对 抑制 脓毒症 对 心肌
脓毒症性心肌病的发病机制研究进展
脓毒症性心肌病的发病机制研究进展
罗畅;蔡春泉
【期刊名称】《山东医药》
【年(卷),期】2022(62)33
【摘要】脓毒症性心肌病(SIC)是由感染引起机体免疫反应紊乱而造成心脏收缩功能障碍,使器官以及全身组织灌注不足,进而出现缺血缺氧从而引起的可逆性的心肌抑制性损伤。
SIC是脓毒症的并发症之一,表现为左心室扩张以及左室射血分数的降低,是影响脓毒症患者最终预后的关键。
SIC的发病机制尚不十分明确,主要包括线粒体能量代谢障碍、线粒体功能障碍、心肌抑制因子对心肌细胞的损害、NO合成失衡、Toll样受体(Toll-likereceptors,TLRs)介导的炎症反应对心肌细胞的损害等,这些机制共同影响着疾病的发生与发展。
【总页数】5页(P88-92)
【作者】罗畅;蔡春泉
【作者单位】天津医科大学研究生院天津市儿童医院
【正文语种】中文
【中图分类】R542.2
【相关文献】
1.脓毒症相关性血小板减少症的发病机制及研究进展
2.脓毒症心肌病发病机制的研究进展
3.脓毒症发病机制及β受体阻滞剂用于早期脓毒症治疗的研究进展
4.脓毒
症心肌病——从发病机制到临床管理5.线粒体质量控制系统与脓毒性心肌病发病机制相关性的研究进展
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脓毒症心肌病研究进展
脓毒症是宿主对感染的免疫反应失调而引起，危及生命的器官功能障碍综合征[1]，是重症患者死亡的重要原因之一。
最新的统计数据发现[2]，脓毒症患者的死亡率高达24.3%，而脓毒症心肌病的发生是患者死亡的重要原因。
1984年，PARKER 等[3]首次发现脓毒症患者中发生了可逆性心肌功能障碍。
近年来，随着心功能监测技术的发展，特别是床旁超声心动图的广泛应用，人们对于脓毒症心肌病有了新的认识。
但至今为止，脓毒症心肌病的具体机制仍未完全阐明，脓毒症心肌病的深入研究也面临着各种各样的问题。
本文就脓毒症心肌病的最新研究进展进行综述。
1脓毒症心肌病的定义及特点脓毒症心肌病在目前国际上暂无统一的定义，比较公认的定义为：脓毒症导致的可逆性心肌功能障碍[4]。
主要有3个特点：（1）射血分数降低，大多数临床研究以左室射血分数（LVEF ）≤0.50作为诊断标准；（2）左心室扩张；（3）可在疾病控制早期恢复正常，存在可逆性。
因此，超声心动图在脓毒症心电图的诊断和评估中具有重要意义。
2脓毒症心肌病的流行病学脓毒症患者中脓毒症心肌病的发生率高。
BOUHE⁃MAD 等[5]的研究中，脓毒症心肌病的发生率为20%。
PULIDO 等[6]的研究中，脓毒症心肌病的发生率高达64%。
多数研究的病例数少，研究中脓毒症心肌病的发生率存在着显著差异，迄今为止缺乏大样本数据的支持。
VIEILLARD⁃BARON 等[7]在对67例脓毒性休克患者研究中发现，发病6h 内约有20%的患者会发生脓毒症心肌病，到发病后1~3d 发生率可增高至60%以上。
这可能是受到了脓毒症早期外周血管张力降低、左心室代偿、疾病进展等因素的影响。
脓毒症心肌病是脓毒症的重要并发症之一，BERRIOS 等[8]通过meta 分析发现，脓毒症心肌病患者的死亡率高达52%。
但是该研究发现，纳入的研究中脓毒症心肌病的定义不规范，研究的异质性大，结论可能并不准确。
WENG 等[9]进一步的小样本研究发现，脓毒症心肌病患者的28d 死亡率升高。
左西孟旦在严重脓毒性心肌病患者治疗中的疗效分析
左西孟旦在严重脓毒性心肌病患者治疗中的疗效分析发布时间：2023-06-19T01:01:09.597Z 来源：《医师在线》2023年3月5期作者：孙涛张媛媛盛平孙钦龙崔娜于占彪[导读]左西孟旦在严重脓毒性心肌病患者治疗中的疗效分析孙涛张媛媛盛平孙钦龙崔娜于占彪（河北大学附属医院重症医学科；河北保定071000）【摘要】目的比较左西孟旦与多巴酚丁胺在严重脓毒性心肌病（左室射血分数LVEF≤35%）患者血流动力学和临床疗效的影响。
方法选择2018年9月-2021年9月于我科治疗的严重脓毒性心肌病患者30例，随机分为左西孟旦组和多巴酚丁胺组，比较入组时和第24小时的LVEF、心指数（CI）、每搏输出量指数（SVI）、外周血管阻力指数（SVRI）、心率（HR）、去甲肾上腺素用量（NE）、乳酸（Lac）等指标，以及机械通气时间、ICU治疗时间及费用、28天病死率等指标。
结果两组治疗第24小时，左西孟旦组的CI、LVEF、SVI均高于多巴酚丁胺组，去甲肾上腺素用量低于多巴酚丁胺组。
两组28天病死率、ICU住院时间、ICU治疗费用均无显著差异，但左西孟旦组的呼吸机应用时间显著低于多巴酚丁胺组。
结论左西孟旦较多巴酚丁胺更有效改善严重脓毒性心肌病患者的心脏功能，减少机械通气时间。
【关键词】左西孟旦；脓毒症；脓毒性心肌病；休克项目来源：保定市科技计划项目（2041ZF314）作者单位：071000 河北省保定市河北大学附属医院重症医学科通讯作者：于占彪 071000 河北省保定市河北大学附属医院重症医学科，E-mail：****************脓毒性心肌病是脓毒症所致的可逆性心功能障碍，死亡风险高，但其最佳治疗方案目前尚无定论。
多巴酚丁胺是脓毒症诊疗指南中对脓毒性心肌病的推荐用药，但有增加心室率及心肌耗氧量的可能。
左西孟旦提高肌钙蛋白c对钙离子的敏感性，提高心肌收缩力，较多巴酚丁胺能更好的改善血流动力学，但不能改善患者病死率[1，2]。
中医药治疗脓毒症心肌病的研究进展
中医药治疗脓毒症心肌病的研究进展李豆豆,倪 琦,林 化摘要 脓毒症心肌病是由脓毒症导致的心肌结构改变及功能障碍,是脓毒症病死率升高的主要原因之一㊂近年来,许多研究发现中医药在治疗脓毒症心肌病的心肌损伤方面起到一定的作用㊂本研究针对单味中药㊁中药汤剂及中药注射液治疗脓毒症心肌病的研究进行综述,得出中医药在一定程度上可以缓解脓毒症心肌病的心肌损伤,降低病死率㊂这为更合理地应用中医药治疗脓毒症心肌病提供了理论依据㊂关键词 脓毒症;心肌病;中医治疗;综述d o i :10.12102/j.i s s n .1672-1349.2024.07.019 脓毒症病人易出现不同程度的心肌抑制,甚至发生心力衰竭,导致死亡率升高㊂脓毒症引起的心功能障碍称为脓毒症心肌病,具有高发病率㊁高病死率以及治疗费用高的特点[1]㊂至今其发病机制未完全阐明㊁诊断标准未统一[2]㊂目前大多数研究者认为脓毒症心肌病是由病原体侵入机体后产生的免疫系统与心血管系统相互作用导致的[3]㊂然而,单纯依靠现代医学进行治疗效果常不理想,近年来许多应用中医药治疗脓毒症心肌病的基础及临床研究均取得了一定的成果㊂本研究就中医药治疗脓毒症心肌病的研究进展进行综述㊂1 中医学对脓毒症心肌病的认识中医学没有脓毒症及脓毒症心肌病的具体病名㊂根据其临床症状和演变过程来看,与‘伤寒论“和‘温病条辩“中所论述的温热病有诸多相似之处,多由外感邪毒入侵所致㊂现多将脓毒症分为毒血证㊁瘀血证㊁腑气不通证及急性虚证等证型,其治法主要包括 清热解毒 活血化瘀 通下 及 扶正 等[4],又因‘素问㊃热病论“中述 今夫热病者,皆伤寒之类也 ,故可属于 外感热病 温病 厥证 及 脱证 等范畴,并将脓毒症心肌病划分于 心悸 胸痹 喘证 以及 水肿 等范畴[5]㊂王今达等将脓毒症病因归为 毒邪入侵㊁正气不足 ,并提出了由 毒热证 瘀血证 急性虚症 及 腑气不通证 组成的 四证四法 理论[6]㊂由于脓毒症心基金项目 广西中医药大学博士科研启动基金项目(No.2019BS036);广西壮族自治区教育厅广西高校中青年教师科研基础能力提升项目(No.2020KY07005,2024KY1439);广西中医药大学第一附属医院博士科研启动基金项目(No.2020BS002);广西卫生职业技术学院高层次人才专项研究课题(No.GXWZY202304)作者单位 广西中医药大学第一附属医院(南宁530023)通讯作者 林化,E -mail :*****************引用信息 李豆豆,倪琦,林化.中医药治疗脓毒症心肌病的研究进展[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2024,22(7):1270-1273.肌病的中医病因病机及证型尚未统一,多沿用脓毒症的治疗方法㊂目前认为清热解毒㊁活血化瘀以及扶正等治法可以对脓毒症心肌抑制起一定的保护作用[4]㊂因此,其病机多为毒邪入里化热侵害心肌㊁血液瘀阻导致心肌抑制㊁糟粕郁积化热加重炎症反应以及正虚邪盛加重心肌功能抑制等㊂2 单味中药治疗脓毒症心肌病脓毒症心肌病多被认为是外感热邪致病,常采用清热解毒凉血类的药物,其中以大黄㊁黄连等单味药为主㊂由于脓毒症心肌病病人多伴有自身基础疾病以及病久不愈引起的正气不足,且正气不足也影响脓毒症心肌病的预后,因此也会采用补益正气㊁活血化瘀类的中药,如丹参㊁川芎[7]以及姜黄等㊂2.1 大黄大黄有效成分以蒽苷㊁大黄多糖㊁大黄酸㊁大黄素以及大黄苷元等为主[8]㊂脓毒症心肌病发病时多存在全身炎症反应导致的心脏及其他器官损伤㊂而大黄酸㊁大黄素等对多种菌群有较强的抑制作用,能够抑制外毒素引起的全身炎症反应㊂有研究表明,大黄素能在一定范围内预防氧化应激与炎症反应,对脓毒症大鼠心肌损伤具有保护作用[9]㊂此外,大黄生用具有抗凝活血的作用,对于脓毒症心肌病发病期间心排血量减少引起的心肌缺血以及预防血栓形成具有良好的疗效㊂2.2 黄连素黄连素又称小檗碱,是从黄连和黄柏两味清湿热药中提炼出来的,不仅具有较强的抗菌作用,并且具有兴奋心脏㊁增强心肌收缩力㊁抗心律失常的作用,常用于治疗外感热毒证引起的脓毒症心肌病㊂晋金兰等[10]研究表明,黄连素可减轻脓毒症大鼠的心肌损伤,增强心肌的肌力从而调节收缩和舒张节律㊂Chen 等[11]研究发现,小檗碱可以通过抑制Toll 样受体4(TLR4)/核转录因子-κB (NF -κB )信号通路来减轻心肌损伤㊂因此,黄连素对于改善脓毒症心肌病的心肌损伤具有一定的价值㊂2.3丹参酮ⅡA丹参属于活血化瘀类的中药,可用于治疗瘀血引起的脓毒症心肌病㊂在药理学方面,丹参酮ⅡA是丹参的主要药理成分[12]㊂刘旭东等[13]研究发现,丹参酮ⅡA 对于脓毒症大鼠心肌外周血管内皮的损伤具有保护作用,提示丹参酮ⅡA具有恢复外周微小血管损伤㊁改善血流量从而改善脓毒症心肌病心肌灌注不足的作用㊂此外,丹参酮ⅡA本身具有活血的功效,能抑制血小板凝集㊁抗血栓形成,也在一定程度上改善了心肌灌注㊂2.4川芎嗪川芎也属于活血化瘀类的药材,同样能治疗脓毒症心肌病瘀血阻滞证㊂在药理学方面,川芎嗪是川芎主要的药理成分,可以抑制炎症,降低肿瘤坏死因子-α(TNF-α),改善微循环,对心功能有改善作用[14]㊂刘炳炜等[15]研究表明,川芎嗪对脓毒症心肌损害具有保护作用㊂有研究采用左卡尼汀注射液联合丹参川芎嗪注射液治疗脓毒症心肌损伤病人,证实了川芎嗪对于脓毒症引起的心肌伤损具有良好的保护作用[16]㊂2.5姜黄素姜黄多用于活血行气止痛,姜黄素是从姜黄的根茎中提炼出的最主要的有效成分,不仅具有活血化瘀㊁抗血小板聚集的作用,还具有抑制炎性因子㊁清除氧自由基及抗氧化㊁保护脏器的作用[17-18]㊂中医认为,气为血之帅,气机畅通血液也会随着畅通无阻㊂因此,在脓毒症心肌病瘀血证的治疗中,多会加上姜黄等活血化瘀药㊂此外,刘颖等[19]研究发现,姜黄素对于脓毒症大鼠发病后受损的心肌组织细胞具有修复作用,可以保护心功能㊂然而,由于姜黄素的水溶性差,代谢和化学稳定性较低,限制了姜黄素的临床应用,如何提高其稳定性和生物利用率是未来能否有效应用姜黄素治疗脓毒症心肌病的一个关键点㊂3中药汤剂治疗脓毒症心肌病目前,临床上运用中医的整体观念和辨证论治的特点,将中药汤剂与现代医学结合,能更快㊁更有效地治疗脓毒症心肌病㊂3.1黄连解毒汤‘素问㊃阴阳应象大论“指出: 南方生热,热生火,火生苦,苦生心 火热受邪,心病生焉㊂ 故可见外感火热之毒易伤心㊂因此, 清热解毒 是中医学治疗脓毒症心肌病方法之一[20]㊂黄连解毒汤是中医经典方药,由黄芩㊁黄连㊁黄柏㊁栀子4味清热解毒药组成,能清泻三焦火毒之邪㊂在网络药理学研究方面,其主要有抗炎㊁抗菌㊁抗氧化㊁改善脑缺血㊁保护心肌以及胃肠黏膜等作用[21]㊂龙敏等[22]研究发现,黄连解毒汤与西药联合治疗脓毒症心肌损伤不仅可以减轻心肌损伤,保护心肌组织,提高临床疗效,还能降低炎性因子水平,降低病死率㊂3.2升降散‘素问㊃六节脏论“指出 心者,生之本,神之变也,其华在面,其充在血脉㊂ 故可见血脉的通畅对于心脏尤为重要㊂升降散作为治疗温病的经方,由僵蚕㊁姜黄㊁蝉蜕以及大黄组成,其功效主要是升清降浊㊁清热散风㊂在药理研究方面,其能降低毛细血管通透性,抑制非特异性免疫和细胞免疫;改善凝血㊁抗血栓;抑制炎症反应;抗炎性因子㊁清除氧自由基以及抗氧化保护脏器㊂沈芸等[23]研究表明,升降散对脓毒症大鼠心肌具有保护作用㊂由此可见,升降散治疗脓毒症心肌病有一定的疗效㊂3.3补阳还五汤中医认为, 气为血之帅,血为气之母㊂气行则血行,气滞则血瘀㊂ 故气与血相互依存,相互为用㊂在脓毒症心肌病的病机中,正气虚无力运血,可引起瘀血证;而瘀血停滞,又耗伤正气㊂因此,益气扶正㊁活血化瘀是脓毒症心肌病瘀血证和急性虚证的重要治则㊂补阳还五汤是由黄芪等补气药与红花等活血药配伍组成,具有活血而不伤正气,补通相结合的特点㊂在药理学中,其具有抗炎㊁改善脓毒症的心肌损伤等功效[24]㊂邵丹等[25]研究表明,补阳还五汤能改善脓毒症病人免疫抑制状态,对于减轻心肌损伤具有一定的疗效㊂3.4茯苓四逆汤茯苓四逆汤出自‘伤寒论“中 发汗,若下之,病仍不解,烦躁者 ㊂它是温阳育阴㊁活血利水的代表方,多用于治疗脓毒症心肌病中阴阳两虚㊁四肢厥逆的急性虚症㊂方以四逆汤温经回阳,人参益气生津,茯苓益阴㊂在药理学中,其能抑制炎症反应,保护心肌㊂王评等[26]研究表明,茯苓四逆汤对脓毒症大鼠心肌抑制具有良好保护作用㊂黄壑霏等[27]研究发现,茯苓四逆汤能通过负反馈调节TLR-4/NF-κB信号通路,缓解脓毒症引起的心肌抑制㊂3.5大黄黄连泻心汤该方出自‘伤寒论“中 心下痞,按之濡,其脉关上浮者,大黄黄连泻心汤主之 ㊂它由大黄㊁黄连组成,治法为清热解毒,多用于治疗热毒引起的脓毒症心肌病㊂在药理学中,具有抗菌抗炎㊁抗氧化以及提高免疫等作用㊂刘启予等[28]研究表明,大黄黄连泻心汤能够通过多种途径以及多靶点治疗脓毒血症心肌抑制㊂4中药注射液治疗脓毒症心肌病为了更方便地应用中医药治疗疾病,临床上衍生出一些中成药物的静脉制剂,其中以血必净注射液㊁参附注射液㊁参麦注射液应用最为广泛[7]㊂4.1血必净注射液血必净注射液被称为是 菌毒炎并治 的复合药物,是从血府逐瘀汤化裁而来的㊂由红花㊁芍药㊁当归㊁川芎以及丹参5种中草药组成,具有活血化瘀㊁扶正固本以及清热散毒㊁疏通经络的功效㊂在现代药理学研究中,其由约30多种生物活性化合物构成,包括红花黄色素A㊁川芎嗪㊁丹参素㊁阿魏酸等[29],具有抑制血小板聚集㊁改善微循环和凝血功能㊁清除氧自由基㊁调节免疫功能㊁抗氧化㊁抗炎㊁抑菌以及抑制内毒素等作用[30-31]㊂在脓毒症心肌病发病期间,全身炎症反应可能导致微血管内皮损伤,持续低血压和器官衰竭,甚至危及生命[32]㊂有研究表明,血必净注射液能够有效预防脓毒症病人的微循环障碍及血管内皮细胞损伤,极大地改善病人预后[3]㊂目前,国内各大医院的重症监护室(ICU)已广泛采用西医联合血必净注射液治疗脓毒症心肌病[33],对改善脓毒症心肌病治疗效果和预后发挥了有利的影响㊂4.2参附注射液参附注射液是由红参及附子组成的中成药制剂,依据经方参附汤化裁而来,具有温阳补气㊁益气固脱㊁回阳救逆的功效[34]㊂在现代药理学中,其有效成分是人参皂苷及乌头碱[35]㊂研究表明,人参皂苷及乌头碱对多种危重症疾病导致的心肌细胞损伤具有一定的保护作用[36],尤其是在脓毒症心肌病病人心肌抑制的情况下,其能清除细菌内毒素,降低炎症反应,增强心肌收缩力,升高血压,增加心排血量,改善微循环及组织灌注,从而修复受损心肌组织,改善预后,降低病死率[37-40]㊂王翔等[41]研究表明,参附注射液联合糖皮质激素辅助治疗脓毒症疗效显著,能减轻炎症反应,提升免疫力,修复受损心肌组织㊂李莹莹等[42]对脓毒症合并心肌损伤的病人分别使用集束化治疗和集束化加用参附注射液联合治疗,证明参附注射液对于心肌细胞有一定的保护作用㊂因此,参附注射液在脓毒症心肌病的治疗中具有重要的价值㊂4.3参麦注射液参麦注射液组方出自生脉散,方中均有人参㊁麦冬,具有益气养阴生津㊁大补元气固脱之功效㊂现代药理研究证明,其有效成分有人参皂苷㊁麦冬多糖㊁麦冬皂苷㊁麦冬黄酮㊁人参多糖等,具有调节免疫㊁抗氧化应激㊁抗炎以及保护心肌的作用[43]㊂于仁龙[44]研究表明,应用极化液联合参麦注射液治疗可改善脓毒症心肌损害病人的心肌功能㊂何聪等[45]研究发现,参麦注射液对脓毒症心肌损伤病人心肌可起到一定的保护作用㊂5小结综上所述,许多研究表明中医药治疗脓毒症心肌病有一定优势,为未来中西医协同治疗脓毒症心肌病提供了新的思路及理论依据㊂但目前许多中药干预脓毒症心肌病作用的研究仍局限于基础研究,中药方剂治疗脓毒症心肌病需要大样本的临床随机对照研究去获得更好的循证医学证据,国内也缺少相应的临床数据及诊疗经验;加之脓毒症心肌病本身的特异性等问题都需要大量临床试验进一步深入研究㊂未来不仅需要更好地利用现代技术进一步研究中医药对脓毒症心肌病的干预机制,如何更合理地通过辨证论治将中医药与现代医学相结合治疗脓毒症心肌病是未来需要继续关注和努力的方向㊂参考文献:[1]FLEISCHMANN 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脓毒症心肌病的发病机制研究进展
基金项目：南京市医学科技发展基金资助项目（ＹＫＫ２０１３０）通信作者：李灼，Ｅ ｍａｉｌ：ｌｉｚｈｕｏ２００４＠１２６．ｃｏｍ脓毒症心肌病的发病机制研究进展李心瑶 陈俊 李灼（南京医科大学附属儿童医院急诊／重症医学科，江苏南京２１０００８）【摘要】脓毒症是宿主对感染的反应失调而导致威胁生命的器官功能障碍，脓毒症心肌病是严重脓毒症和脓毒性休克的并发症，死亡率高，预后不良，但目前脓毒症心肌病的病理生理机制暂不明确，尚无针对性的治疗措施。
现总结目前关于脓毒症引起心肌功能障碍相关机制的研究现状，为未来的研究和干预方向提供新思路。
【关键词】脓毒症心肌病；损伤相关分子模式；病原体相关分子模式；线粒体功能障碍；铁死亡；细胞焦亡【ＤＯＩ】１０ １６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４ ３９３４ ２０２４ ０１ ０１２ＰａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆＳｅｐｔｉｃＣａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙＬＩＸｉｎｙａｏ，ＣＨＥＮＪｕｎ，ＬＩＺｈｕｏ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＥｍｅｒｇｅｎｃｙ／ＩｎｔｅｎｓｉｖｅＣａｒｅ，Ｃｈｉｌｄｒｅｎ’ｓＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＮａｎｊｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｎａｎｊｉｎｇ２１０００８，Ｊｉａｎｇｓｕ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｓｅｐｓｉｓｉｓａｌｉｆｅ ｔｈｒｅａｔｅｎｉｎｇｏｒｇａｎｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｃａｕｓｅｄｂｙｔｈｅｈｏｓｔ’ｓｉｍｂａｌａｎｃｅｉｎｒｅｓｐｏｎｓｅｔｏｉｎｆｅｃｔｉｏｎ．Ｓｅｐｔｉｃｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙｉｓａｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｓｅｖｅｒｅｓｅｐｓｉｓａｎｄｓｅｐｔｉｃｓｈｏｃｋ，ｗｉｔｈｈｉｇｈｍｏｒｔａｌｉｔｙａｎｄｐｏｏｒｐｒｏｇｎｏｓｉｓ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｓｅｐｔｉｃｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙｉｓｃｕｒｒｅｎｔｌｙｕｎｃｌｅａｒ，ａｎｄｔｈｅｒｅｉｓｎｏｔａｒｇｅｔｅｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｍｅａｓｕｒｅ．Ｔｈｅｐｕｒｐｏｓｅｏｆｔｈｉｓｒｅｖｉｅｗｉｓｔｏｓｕｍｍａｒｉｚｅｔｈｅｃｕｒｒｅｎｔｒｅｓｅａｒｃｈｏｎｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｍｙｏｃａｒｄｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｃａｕｓｅｄｂｙｓｅｐｓｉｓ，ａｎｄｐｒｏｖｉｄｅｎｅｗｉｄｅａｓｆｏｒｆｕｔｕｒｅｒｅｓｅａｒｃｈａｎｄｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｄｉｒｅｃｔｉｏｎ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｓｅｐｔｉｃｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ；Ｄａｍａｇｅ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｐａｔｔｅｒｎ；Ｐａｔｈｏｇｅｎ ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｐａｔｔｅｒｎ；Ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ；Ｆｅｒｒｏｐｔｏｓｉｓ；Ｐｙｒｏｐｔｏｓｉｓ ２０１６年第三次脓毒症与脓毒性休克定义的国际共识［１］将脓毒症定义为宿主对感染的反应失调而导致威胁生命的器官功能障碍。
外泌体在脓毒性心肌病中的作用机制研究进展
心电与循环2019年第38卷第2期脓毒症是患者收治在ICU 的主要原因之一，并且与患者的高发病率和死亡率密切相关[1]。
当患者发生感染后，细菌毒素的超抗原与主要组织相容性复合体（MHC ）和T 细胞受体（TCR ）以及模式识别受体（PRR ）相结合，如Toll 样受体（TLR ）活化[2]。
这些过程将触发免疫系统的各种细胞如巨噬细胞，树突状细胞和T 细胞的激活，从而释放大量细胞因子诱发炎症过程，并且会抑制或激活细胞系统中的各种途径，如TNF-α和IL-1激活核转录因子κB（NF-κB ）[3]。
除了诱导活性氧（ROS ）外，这些细胞因子还会诱导产生IL-6和IL-8等促炎性细胞因子，高浓度的炎性细胞因子和ROS 会导致血管内皮损伤，进而导致结构和分子功能障碍，也会导致心肌功能障碍[4]。
研究显示约50%的脓毒症和脓毒性休克患者会出现不同程度的心肌功能障碍，而一旦出现心肌功能障碍，其病死率高达70%~90%[5]。
有关脓毒性心肌病发病机制尚未明确，目前的研究认为引起脓毒症心肌收缩功能障碍的发病机制主要包括：线粒体功能障碍、肌原纤维对Ca 2+的反应降低、β-肾上腺素能受体的下调，此外还包括心肌细胞中存在Toll 样受体，诱导NF-κB 的局部激活，参与细胞因子表达调节的microRNA 表达以及外泌体形成等机制[6]。
而最新的研究显示在血栓性疾病和严重创伤如感染性休克引起的脓毒性心肌病中，这些外泌体的浓度显著升高，这些外泌体大部分含有促凝血和促炎蛋白[7]。
因此，本研究拟对外泌体在脓毒症心肌病中作用机制的研究进展进行综述。
1还原型辅酶Ⅱ（NADPH ）机制迄今已知内皮细胞凋亡的主要机制是由TNF 激活导致caspase-3级联激活，随后被产生的超氧化物调控，表明ROS 可能参与到血管细胞的调节中[8-9]。
一些研究表明，血小板具有产生ROS 的先天能力，主要是超氧化物，以调节其功能[8]。
J aniszewski 等[9]用流式细胞术对比分析了脓毒症患者及健康人的细胞膜微粒，发现脓毒症患者血浆中的外泌体比健康患者增加了60％，研究表明CD42b 和CD61表面的外泌体相似并且表现为血小板源性。
脓毒血症心肌抑制
脓毒症心肌抑制的临床表现及发病机制研究进展脓毒症是感染后导致的全身性炎症反应，可出现多器官功能衰竭，严重脓毒症和脓毒性休克是非心脏重症患者死亡的主要原因。
研究显示，脓毒症病死率为27%，约40% 脓毒症患者可出现心脏功能紊乱；心肌抑制患者在最初24 h 内接受了更多的液体复苏，病死率明显高于无心肌抑制患者，当出现脓毒症心肌抑制时病死率上升至70%。
因此脓毒症诱导的心肌抑制是脓毒症死亡的主要因素，但至今其发病机制仍未明确。
本文就其临床表现及可能发病机制进行综述。
1 脓毒症心肌抑制的特点脓毒性休克早期表现为暖休克，即高动力代谢、心排血量(CO) 增加、外周血管阻力降低、心动过速等；此后约3/4 患者出现低动力学表现，即左室射血分数(LVEF) 下降、心室扩张。
当脓毒症诱发心肌抑制而未出现心肌结构改变时，称之为脓毒性心肌病。
心肌抑制具有以下特点：①尽管儿茶酚胺水平上升，但CO 突然下降；②液体复苏后血压反而突然下降；③突然出现可逆性的LVEF 下降；④突然出现双侧心室扩张。
2 脓毒症心肌抑制的流行病学研究心肌抑制与急性心力衰竭（心衰）具有类似的临床表现。
作为二者的重要诱发因素，感染诱发心衰和脓毒症心肌抑制的患者并非同一群体，没有心衰病史的脓毒症患者更易发展为心肌抑制。
心肌抑制的诊断率与评估的时间以及心血管复苏的程度有关。
研究发现心肌抑制发生率在脓毒性休克最初6h 为20%，而在1-3d 时升至60%。
3 脓毒症心肌抑制的临床表现3.1 超声心动的改变：随着超声心动的检查，更多的研究指标用于描述脓毒症心肌抑制的表现。
3.2 LVEF：休克持续超过48 h 者，24% - 44% 出现左心室收缩功能障碍。
脓毒症患者心肌抑制程度根据LVEF 分为：①轻度：0.40< LVE F≤0.50;②中度：0.30但是存活患者的低LVEF 是可逆转的，7- 10 d 可完全恢复至正常范围内。
研究显示，在最初的液体复苏阶段，高动力状态下LVEF>0.55 是脓毒症的独立危险因素；从这一点说明，低LVEF 反而是对机体的一种保护措施。
儿童脓毒性休克的循环损伤评价完整版
儿童脓毒性休克的循环损伤评价完整版脓毒症（sepsis）和脓毒性休克（septic shock）是导致儿童死亡的主要原因［1］。
据2017年统计，全球患有脓毒症的儿童约有2500万例，其中约300万例患儿死亡［2］。
大多数死于脓毒症的儿童患有难治性休克和（或）多器官功能障碍综合征，死亡常发生在治疗开始的48～72 h［3-4］。
脓毒症后出现循环损伤是发生脓毒性休克的重要环节。
循环系统受损后，心脏功能障碍和组织低灌注是导致多器官功能障碍的主要原因。
因此，认识和评价循环损伤有利于早期识别和积极治疗脓毒性休克，也是降低儿童脓毒性休克病死率的关键［5］。
1 脓毒性休克的定义和诊断自2005年至2024年，国际上关于儿童脓毒性休克的定义和诊断经历了多次改变，但均认为脓毒症合并心血管功能障碍［6-9］。
《儿童脓毒性休克（感染性休克）诊治专家共识（2015版）》（以下简称2015版共识）是国内专家基于《2012年“拯救脓毒症战役”之严重脓毒症、脓毒性休克国际指南》，结合中国实际情况，制定更新的指南［10］。
指南中指出，脓毒症患者出现组织灌注不足和心血管功能障碍即可诊断为脓毒性休克，表现为以下几个方面。
（1）低血压：血压<该年龄组第5百分位，或收缩压<该年龄组正常值2个标准差以下。
（2）需用血管活性药物方能维持血压在正常范围［多巴胺>5 μg/（kg·min），或任何剂量的多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素］。
（3）具备下列组织低灌注表现中的3条：①心率、脉搏变化：外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快；②皮肤改变：面色苍白或苍灰，湿冷，大理石样花纹，如暖休克可表现为四肢温暖、皮肤干燥；③毛细血管再充盈时间（capillary refill time，CRT）延长（>3 s），暖休克时CRT可以正常；④意识改变：早期烦躁不安或萎靡，表情淡漠，晚期意识模糊，甚至昏迷、惊厥；⑤液体复苏后尿量仍< 0.5 mL/（kg·h），持续至少2 h；⑥乳酸性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因素等），动脉血乳酸> 2 mmol/L。
脓毒症心肌损伤机制研究及治疗进展
脓毒症心肌损伤机制研究及治疗进展脓毒症具有很高的发病率和病死率。
据统计，全世界每天大约有1.5万例患者死于此病及其并发症。
心脏是最易受损的器官之一，有统计数据显示，大约有40%～50%的脓毒症患者出现心功能不全，其中出现心力衰竭者占7%[1]。
脓毒症一旦合并心肌损伤可加重疾病的演变过程，增加多脏器衰竭及死亡风险[2-3]。
因此，探讨脓毒症心肌损伤的机制，寻找早期预防心脏功能受损的方法，成为目前重症医学领域研究的一个热点。
本文就脓毒症心肌损伤发病机制及治疗进展做一综述，期望为临床治疗脓毒症提供一定帮助。
1 脓毒症可能导致心肌损伤的机制1.1 炎症因子作用脓毒症时机体在内毒素的刺激下可激活单核巨噬细胞系统产生炎症因子引起全身炎症反应，当全身反应强烈时心血管系统稳态遭到破坏，从而可引起心功能不全。
最新研究表明循环和心肌局部增加的心肌抑制性介质TNF-α、白细胞介素（IL-1b，IL-6）在脓毒症心肌损伤发展中起重要作用。
这些炎症因子对心脏的损伤不仅通过激活神经鞘磷脂酶，抑制钙的转运、刺激组织性NO的产生;还通过刺激心肌水解酶等，将主要的心肌收缩蛋白降解，从而影响心脏收缩功能。
随着对炎症因子研究的深入，越来越多的研究发现Toll样受体（TLRs）在炎症因子的表达中起了重要作用。
Toll样受体是介导固有免疫的主要受体，在外界刺激的影响下，可激活多种信号转运通道，其中之一是核因子κB途径。
脓毒症时，在LPS的刺激下，TLRs受体在另外两种蛋白cD14和MD-2的协助下可激活核因子途径启动炎症因子的转录，从而对心肌等组织器官造成损伤[4]。
1.2 活性氧的产生脓毒症时，活性氧的产生与内皮细胞、中性粒细胞的激活及线粒体功能损伤有关。
激活的内皮细胞可通过内皮细胞一氧化氮合酶（eNOS）解偶联产生活性氧。
中性粒细胞激活产生活性氧主要通过还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）途径来完成[5]。
线粒体电子传递链是活性氧产生的主要部位[6]，因此，线粒体功能的损伤也是活性氧产生的主要来源。
左心室整体纵向应变在脓毒性心肌病诊断中的研究进展
左心室整体纵向应变在脓毒性心肌病诊断中的研究进展袁佳辉;蔡国龙【摘要】脓毒性心肌病(SIC)在临床上十分常见.越来越多的证据表明心肌功能障碍与高死亡率相关,但若能早期诊断并及时治疗可提高患者生存率.目前常规超声心动图参数和肌钙蛋白及脑钠肽等心脏生物学指标在SIC早期诊断中的应用成为相关研究的热点,但都不是反映脓毒症患者心肌功能障碍的可靠指标,与预后的相关性也存在争议.二维斑点追踪成像技术(2D-STI)是近年来发展起来的新技术,能定量显示不同维度上的心肌应变,准确评价心肌整体和局部功能.应用2D-STI测量左心室整体纵向应变(GLS)参数不仅是早期诊断SIC敏感可靠的指标,对脓毒症病情严重程度和预后也有一定的评估价值,具有临床应用的可行性.【期刊名称】《心脑血管病防治》【年(卷),期】2018(018)005【总页数】5页(P410-414)【关键词】脓毒性心肌病;整体纵向应变;诊断;二维斑点追踪成像技术【作者】袁佳辉;蔡国龙【作者单位】310053 浙江中医药大学第二临床医学院;310013 浙江医院重症医学科【正文语种】中文【中图分类】R54脓毒症是感染引起的宿主反应失调所导致的致命性器官功能障碍，严重时可发展为脓毒性休克，具有很高的死亡率［1］。
心脏是脓毒症最容易受损的靶器官之一，脓毒性心肌病(sepsis_induced cardiomyopathy，SIC)可表现左心室收缩功能障碍，使病死率增加70%以上，因此需要紧急识别和及时治疗［2］。
常规超声心动图参数左心室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)和肌钙蛋白(Troponin)及脑钠肽(brain natriuretic peptide，BNP)等心脏生物学指标已被应用于SIC的早期诊断，但敏感度和特异度均有局限性，可能不是反映脓毒症患者心肌功能障碍的可靠指标，与预后的相关性也存在争议，目前在临床实践应用中面临挑战［3］。
中医药治疗脓毒症心肌病的研究进展
中医药治疗脓毒症心肌病的研究进展
李豆豆;倪琦;林化
【期刊名称】《中西医结合心脑血管病杂志》
【年(卷),期】2024(22)7
【摘要】脓毒症心肌病是由脓毒症导致的心肌结构改变及功能障碍,是脓毒症病死率升高的主要原因之一。
近年来,许多研究发现中医药在治疗脓毒症心肌病的心肌损伤方面起到一定的作用。
本研究针对单味中药、中药汤剂及中药注射液治疗脓毒症心肌病的研究进行综述,得出中医药在一定程度上可以缓解脓毒症心肌病的心肌损伤,降低病死率。
这为更合理地应用中医药治疗脓毒症心肌病提供了理论依据。
【总页数】4页(P1270-1273)
【作者】李豆豆;倪琦;林化
【作者单位】广西中医药大学第一附属医院
【正文语种】中文
【中图分类】R54
【相关文献】
1.《严重脓毒症与感染性休克中西医结合治疗指南》解读（江苏省中医药学会急诊分会、江苏省中西医结合学会急诊分会2008版拯救严重脓毒症与感染性休克治疗指南）
2.自噬在脓毒症中的研究进展及对中医药干预脓毒症的启示
3.《严重脓毒症与感染性休克中西医结合治疗指南》解读——（江苏省中医药学会急诊分会、江苏省中西医结合学会急诊分会2008版拯救严重脓毒症与感染性休克治疗指南）
4.
脓毒症心肌损害的研究进展及中医药治疗初探5.基于心主血脉理论的滋阴养血法治疗脓毒症心肌病研究进展
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脓毒症心肌病的研究进展
・372・中国中西医结合急救杂志2019年5月第26卷第3期Chin J TCM WM Crit Care,May2019,Vol.26・No.3•综述.脓毒症心肌病的研究进展李昕原吴彩军郭楠姜尚上付跃峰韩志华北京中医药大学东直门医院急诊ICU北京中医药大学脓毒症研究所，100700通信作者：吴彩军，Email:wucaijun@【摘要】脓毒症心肌病是临床上脓毒症最常见的并发症之一.脓毒症心肌病的发生机制目前尚未完全阐明，临床病死率在由脓毒症引起的器官损伤患者中一直处于较高水平。
因此，改善脓毒症患者的心功能障碍和心肌损伤状况，对提高脓毒症患者的临床疗效意义极大。
现通过阅读相关文献并加以总结，就近年来脓毒症心肌病在中西医方面的研究及治疗进展加以综述。
【关键词】脓毒症心肌病；研究进展；中西医治疗DOI:10.3969/j.issn.1008-9691.2019.03.030Research progress of septic cardiomyopathy Li Xinyuan,Wu Caijun,Guo Nan,Jiang Shangshang,Fu Yuefeng,Han ZhihuaDepartment of E mergency Intensive Care Unit,Dongzhimen Hospital of Beijing University of Chinese Medicine,Institute ofSepsis of Beijing University of Chinese Medicine,Beijing100700,ChinaCorresponding author:Wu Caijun,Email:u)ucaijun@[Abstract】Septic cardiomyopathy is one of the most common complications of sepsis in clinics.Up to now,thepathogenesis of septic cardiomyopathy has not been fully elucidated,and the clinical mortality has been at a relativelyhigh level in patients with organ injury caused by sepsis,so that improving the cardiac dysfunction and myocardial injuryof septic patients is of great significance in improving their prognoses.In this article,the related literatures regarding theresearch and therapeutic progress of septic cardiomyopathy in traditional Chinese and western medicine in recent yearswere read and summarized.[Key words】Septic cardiomyopathy;Research progress;Treatmenl of traditional Chinese and westernmedicineDOI:10.3969/j.issn.1008-9691.2019.03.030脓毒症是宿主对感染的过度应激、免疫失调所致的一种全身性多器官功能障碍综合征(MODS),也是危重患者的重要死亡原因，脓毒症病死率极高,达24.3%，严重威胁患者的生命安全'，而脓毒症心肌病是脓毒症最常见的并发症之一，也是脓毒症患者的第一位死亡原因。
脓毒症心肌病
脓毒性心肌病中西医结合诊治专家共识（2022）中国中西医结合学会重症医学专业委员会脓毒症（sepsis）是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重症患者的常见严重并发症之一，目前仍是威胁人类身体健康的重要疾病，具有发病率高、病死率高、治疗费用高的“三高”特点。
每年全球有数百万人诊断为脓毒症，病死率达16.7%～33.3%。
脓毒性心肌病（sepsis-induced cardiomyopathy，SIC），或称为脓毒症心功能障碍（sepsis induced myocardial dysfunction，SIMD）/脓毒症心肌损伤，是脓毒症中最严重的并发症及主要死因之一，直接影响脓毒症患者的预后。
有研究显示，伴有心功能障碍的脓毒症患者的病死率高达70%，而无心功能障碍的脓毒症患者病死率仅为20%。
有效的心脏保护可改善脓毒症患者的预后，降低其病死率。
因此预防及早期治疗脓毒性心肌病对提高患者生存率意义重大。
国际医学专家及团体一直在研究与总结脓毒症，但对于脓毒性心肌病尚缺乏系统总结。
中国中西医结合学会重症医学专业委员会组织相关专家进行讨论，制定了本共识。
1.共识提出的背景、目前脓毒症相关的中医/中西医结合专家共识或指南主要包括：中国中西医结合学会急救医学专业委员会2013年发表的《脓毒症中西医结合诊治专家共识》，2019年发表的《脓毒性休克中西医结合诊治专家共识》，以及2015年中华医学会发布的《中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南（2014）》中的中医部分。
SIC是一个常见但认识不足的问题，同时又是不容忽视的问题。
根据文献检索结果，SIC相关文献近年来呈现明显增长趋势，主要包括综述、Meta分析或系统评价、基础实验研究及临床研究等类型文献，国内外皆未见到SIC指南或专家共识发布。
近年来，SIC的研究进展主要包括发病机制、诊断手段、西医治疗措施及中医中药。
SIC发病机制未完全明确，目前认为是多因素致病，涉及炎症因子产生及级联瀑布效应、内皮损伤及微循环障碍、线粒体功能障碍、细胞凋亡及自噬失调等。
慢性阻塞性肺疾病并发脓毒性心肌病的危险因素分析及风险模型预测
㊃4131㊃国际呼吸杂志2020年9月第40卷第17期I n t JR e s p i r,S e p t e m b e r2020,V o l.40,N o.17㊃论著㊃慢性阻塞性肺疾病并发脓毒性心肌病的危险因素分析及风险模型预测赵帆何剑成邢朝阳郑涛广元市第一人民医院重症医学科628017通信作者:赵帆,E m a i l594211998@q q c o mʌ摘要ɔ目的研究慢性阻塞性肺疾病(C O P D)并发脓毒性心肌病的独立危险因素,并通过预测模型评估其临床价值,为临床预防该疾病的发生提供理论指导㊂方法收集广元市第一人民医院重症医学科2016-2019年住院治疗的C O P D患者143例为研究对象,根据是否并发脓毒性心肌病将其分为观察组(C O P D并发脓毒性心肌病,70例)和对照组(C O P D未并发脓毒症心肌病,73例)㊂比较2组临床资料,采用L o g i s t i c回归分析C O P D并发脓毒性心肌病的独立危险因素,并利用受试者工作特征(R O C)曲线对预测模型进行分析㊂结果观察组的平均年龄㊁吸烟史比例㊁机械通气比例㊁合并高血压㊁糖尿病㊁高碳酸血症㊁肾功能异常㊁低蛋白血症㊁低镁血症㊁低钙血症㊁慢性阻塞性肺疾病全球倡议(G O L D)肺功能分级Ⅰ~Ⅱ级比例均显著高于对照组(P值均<005)㊂L o g i s t i c回归分析结果显示,年龄㊁肾功能异常㊁低蛋白血症㊁机械通气㊁低钙血症㊁高乳酸血症为C O P D并发脓毒性心肌病的独立危险因素(P值均<005)㊂R O C曲线分析可知,其曲线下面积(A U C)最高的为G O L D肺功能分级071,最低的为机械通气060,敏感度最高的为G O L D肺功能分级8857%,特异度最高的为年龄98%㊂多因素联合R O C曲线分析后得出,A U C=0922,约登指数=0667,敏感度和特异度分别为9143%和7534%㊂结论 C O P D并发脓毒性心肌病的危险因素较多,临床中应加强关注以采取有效措施预防脓毒性心肌病的发生㊂ʌ关键词ɔ肺疾病,慢性阻塞性;危险因素;脓毒性心肌病;预测模型D O I103760c m a j c n131368-20200427-00343R i s k f a c t o r sa n a l y s i sa n dr i s k m o d e l p r e d i c t i o no fs e p s i sc a r d i o m y o p a t h y i n p a t i e n t sw i t hc h r o n i co b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s eZ h a oF a n H eJ i a n c h e n g X i n g Z h a o y a n g Z h e n g T a oD e p a r t m e n t o f C r i t i c a lC a r e M e d i c i n e t h eF i r s tP e o p l e's H o s p i t a lo f G u a n g y u a n G u a n g y u a n628017C h i n aC o r r e s p o n d i n g a u t h o r Z h a oF a n E m a i l594211998@q q c o mʌA b s t r a c tɔO b j e c t i v e T o s t u d y t h e i n d e p e n d e n t r i s k f a c t o r s o f c h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r yd i se a s e C O P D c o m p l i c a t e db y s e p t i cc a r d i o m y o p a t h y a n dt oe v a l u a t e i t sc l i n i c a lv a l u et h r o u g hp r e d i c t i v em o d e l s a n d t o p r o v i d e t h e o r e t i c a l g u i d a n c e f o r c l i n i c a l p r e v e n t i o no f t h e d i s e a s e M e t h o d sC o l l e c t e d143C O PD p a t i e n t sw h ow e r e h o s p i t a l i z e d i n t h eD e p a r t m e n t o f C r i t i c a l C a r eM e d i c i n eG u a n g y u a nF i r s tP e o p l e's H o s p i t a l f r o m2016t o2019a s t h er e s e a r c ho b j e c t s T h e y w e r ed i v i d e di n t oo b s e r v a t i o n g r o u p sa c c o r d i n g t o w h e t h e rt h e y w e r ec o m p l i c a t e d b y s e p t i cc a r d i o m y o p a t h yC O PD w i t h s e p t i cc a r d i o m y o p a t h y70c a s e s a n dt h ec o n t r o l g r o u p C O P D w i t h o u ts e p t i cc a rd i o m y o p a t h y73c a se s T h ec l i n i c a l d a t aof t h e t w og r o u p sw e r ec o m p a r e d l o g i s t i cr e g r e s s i o nw a s u s e d t o a n a l y z e t h e i n d e p e n d e n t r i s k f a c t o r s o f C O P Dc o m p l i c a t e dw i t h s e p t i c c a r d i o m y o p a t h ya n d t h er e c e i v e ro p e r a t i n g c h a r a c t e r i s t i c R O C c u r v ew a su s e dt oa n a l y z et h e p r e d i c t i v e m o d e lR e s u l t s T h ea v e r a g ea g eo fo b s e r v a t i o n g r o u p p e r c e n t a g eo fs m o k i n g h i s t o r y p e r c e n t a g eo fm e c h a n i c a lv e n t i l a t i o n c o m b i n e d w i t h h y p e r t e n s i o n d i a b e t e s h y p e r c a p n i a r e n a l d y s f u n c t i o nh y p o p r o t e i n e m i a h y p o m a g n e s e m i a h y p o c a l c e m i a G l o b a lI n i t i a t i v ef o rC h r o n i c O b s t r u c t i v e L u n gCopyright©博看网. All Rights Reserved.D i s e a s e G O L D T h e p r o p o r t i o no f p u l m o n a r y f u n c t i o n g r a d i n gⅠ~Ⅱw a ss i g n i f i c a n t l y h i g h e r t h a n t h a to ft h ec o n t r o l g r o u p a l l P<005L o g i s t i cr e g r e s s i o na n a l y s i ss h o w e dt h a ta g e a b n o r m a l r e n a l f u n c t i o n l o w e g g L e u k e m i a m e c h a n i c a lv e n t i l a t i o n h y p o c a l c e m i a a n dh y p e r l a c t i c a c i d e m i a a r e i n d e p e n d e n t r i s kf a c t o r s f o rC O P Dc o m p l i c a t e dw i t hs e p t i c c a r d i o m y o p a t h y a l l P< 005R O Cc u r v ea n a l y s i ss h o w st h a tt h eh i g h e s ta r e au n d e rt h ec u r v e A U C i s G O L Dl u n g f u n c t i o nc l a s s i f i c a t i o n071t h el o w e s ti s m e c h a n i c a lv e n t i l a t i o n060t h eh i g h e s ts e n s i t i v i t y i s G O L Dl u n g f u n c t i o n c l a s s i f i c a t i o n8857% a n dt h eh i g h e s t s p e c i f i c i t y i sa g e98% C o m b i n e dw i t h m u l t i-f a c t o ra n d R O C c u r v e a n a l y s i s A U C=0922Y o u d e n i n d e x=0667s e n s i t i v i t y a n d s p e c i f i c i t y a r e9143%a n d7534% r e s p e c t i v e l y C o n c l u s i o n s T h e r ea r e m a n y r i s kf a c t o r sf o r C O P Dc o m p l i c a t e d w i t h s e p t i cc a r d i o m y o p a t h y a n d m o r ea t t e n t i o n s h o u l d b e p a i di n c l i n i c a l p r a c t i c e T a k e e f f e c t i v em e a s u r e s t o p r e v e n t t h e o c c u r r e n c e o f s e p t i c c a r d i o m y o p a t h y ʌK e y w o r d sɔ P u l m o n a r y d i s e a s e c h r o n i co b s t r u c t i v e R i s kf a c t o r s S e p t i cc a r d i o m y o p a t h y P r e d i c t i o nm o d e lD O I103760c m a j c n131368-20200427-00343C O P D是一种表现为气流受限为主要特征的肺部慢性疾病,C O P D患者气管及支气管黏膜和周围组织长期处于慢性非特异性炎症状态,终末段支气管病理性扩张肺泡破坏[1-2]㊂C O P D病程久,且病情持续进展容易反复发作,严重影响患者生存治疗,当C O P D患者出现呼吸困难㊁咳嗽㊁痰量增多或痰液呈脓性,超出日常变异需要药物治疗时,即为C O P D急性发作,此类患者因肺部感染加重,迁延不愈,极易引起脓毒症[3]㊂其中,脓毒症心肌病是非心源性的感染性疾病,患者因原发病进展后出现脓毒血症㊁心肌病变㊁心力衰竭,甚至出现心源性休克以及恶性心率失常[4-5]㊂在脓毒症心肌病的病理生理学过程中,脓毒血症的发生是重要的环节,及时的抗感染治疗以及预防感染的发生是预防及治疗脓毒症心肌病的关键[6]㊂以往研究对C O PD 相关危险因素进行了较多研究,但尚缺少关于C O P D合并脓毒性心肌病发生的相关因素的研究㊂本研究通过探讨C O P D并发脓毒性心肌病的独立危险因素,并通过预测模型评估其临床价值,为临床预防该疾病的发生提供理论指导㊂1对象与方法11研究对象收集广元市第一人民医院重症医学科2016年至2019年住院治疗的C O P D患者143例为研究对象,根据是否并发脓毒性心肌病将其分为观察组(C O P D并发脓毒性心肌病,70例)和对照组(C O P D未并发脓毒症心肌病,73例)㊂纳入标准:(1)符合我国2007年修订的‘慢性阻塞性肺疾病诊疗指南“[7]诊断标准;(2)脓毒症诊断标准符合2016年美国重症医学会和欧洲危重病医学会联合发布的最新脓毒症定义;(3)患者及其家属知情同意并签署知情同意书㊂本研究通过广元市第一人民医院伦理委员会批准(G Y20180967)㊂排除标准:(1)合并其他肺部肿瘤㊁感染等疾病;(2)既往有冠状动脉粥样硬化性心脏病㊁心力衰竭病史者;(3)合并急性心肌梗死㊁心肌炎㊁心动过速等相关心肌抑制㊁高血压相关心肌病;(4)既往有扩张性心肌病;(5)合并急性脑梗死或脑出血等疾病㊂收集2组临床资料,并通过预测模型系统对比分析㊂12危险因素分析及预测模型统计对比2组临床相关变量,取2组统计学差异的变量代入公式,行二元L o g i s t i c回归分析,P<005为对观察指标有明显影响,再行多因素L o g i s t i c回归分析,多因素及二元L o g i s t i c回归分析影响度明显的因素作为独立危险因素,通过受试者工作特征(r e c e i v e r o p e r a t i n g c h a r a c t e r i s t i c,R O C)曲线分析各因素的预测价值,并得出其敏感度及特异度;再次将独立危险因素代入预测模型公式P=1/[1+ e(-β1-βn)],得出预测分析值做R O C分析,计算独立危险因素联合预测观察值的价值㊂13统计学分析试验数据采用S P S S200统计软件包进行数据分析,计量资料采用x-ʃs描述,采用t检验;计数资料采用χ2检验,组间比较采用χ2检验㊂等级资料组间差异比较采用秩和检验㊂采用L o g i s t i c回归方分析C O P D并发脓毒性心肌病的独立危险因素,预测模型采用R O C分析㊂P<005为差异有统计学意义㊂2结果212组临床基线资料对比同对照组比较,观察组平均年龄㊁有吸烟史人数比例㊁机械通气人数比例均显著较高(P值均<005)㊂观察组高血压㊁糖尿病㊁高碳酸血症㊁肾功能异常㊁低蛋白血㊃5131㊃国际呼吸杂志2020年9月第40卷第17期I n t JR e s p i r,S e p t e m b e r2020,V o l.40,N o.17Copyright©博看网. All Rights Reserved.症㊁低镁血症㊁低钙血症患病人数比例均显著高于对照组(P 值均<0 05)㊂且观察组慢性阻塞性肺疾病全球倡议(G l o b a lI n i t i a t i v e f o r C h r o n i c O b s t r u c t i v eL u n g Di s e a s e ,G O L D )肺功能分级Ⅰ~Ⅱ级比例均显著高于对照组(P <0 05)㊂2组饮酒史差异无统计学意义(P >0 05)㊂见表1㊂表1 2组临床基线资料对比变量观察组(n =70)对照组(n =73)统计值P 值年龄 岁 x -ʃs73 14ʃ8 7868 27ʃ7 99t =417<0 001饮酒史 例 %22 31 42 18 24 66 χ2=0 8130 456吸烟史 例 %44 62 86 19 26 03 χ2=19 67<0 001机械通气 例 %38 54 29 20 27 30 χ2=10 720 001肾功能异常 例 % 40 57 14 14 19 18 χ2=21 92<0 001低蛋白血症 例 % 40 57 14 22 30 14 χ2=10 610 001高血压 例 % 40 57 14 28 38 36 χ2=5 060 019糖尿病 例 %39 55 71 19 26 03 χ2=13 06<0 001低镁血症 例 % 51 72 86 14 19 18 χ2=2 410 048低钙血症 例 %38 54 29 12 16 44 χ2=22 51<0 001高乳酸血症 例 % 39 55 71 11 15 07 χ2=25 96<0 001G O L D 肺功能分级 例 % H =27 23<0 0011级9 12 862 2 73 2级29 41 43 6 8 223级22 31 42 36 49 32 4级13 18 5726 35 62 注:G O L D 为慢性阻塞性肺疾病全球倡议表2 C O P D 并发脓毒性心肌病危险因素的L o gi s t i c 回归分析因素β值W a l s 值P 值回归系数95%C I年龄0 15611 0500 0011 1691 067~1 282吸烟史1 0642 9400 0860 3450 102~1 164高血压0 6170 9780 3230 5401 590~1 832肾功能异常2 72413 584<0 0010 0060 010~0 278低蛋白血症2 11310 0800 0010 1210 033~0 445机械通气1 4174 8970 0272 4300 069~0 851糖尿病0 4610 5910 4430 6310 195~2 044低镁血症1 2302 8670 9000 2920 070~1 214低钙血症2 41710 7900 0010 0890 021~0 377高乳酸血症2 93915 680<0 0010 0530 012~0 2272 2 C O P D 并发脓毒性心肌病危险因素的L o gi s t i c 回归分析 将表1中有统计学意义的变量作为自变量,是否并发脓毒性心肌病(是=1,否=0)为应变量,纳入L o g i s t i c 回归模型中,结果显示,年龄㊁肾功能异常㊁低蛋白血症㊁机械通气㊁低钙血症㊁高乳酸血症为C O P D 并发脓毒性心肌病的独立危险因素(P 值均<0 05)㊂见表2㊂2 3 R O C 曲线分析 R O C 曲线分析结果可知,其曲线下面积(a r e a u n d e r t h e c u r v e ,A U C )最高的为G O L D 肺功能分级0 71,最低的为机械通气0 60,敏感度最高的为G O L D 肺功能分级88 57%,特异度最高的为年龄98%㊂提示上述各变量均有较好的预测效能㊂见表3㊂2 4 预测模型的R O C 分析 多因素联合预测观察值的发生,可知预测值的R O C 分析结果A U C =0 922,约登指数=0 667,敏感度和特异度分别为91 43%㊁75 34%㊂提示其具有良好的预测效能㊂见图1㊂3 讨论C O PD 是呼吸内科常见的慢性肺部疾病,多种因素作用导致的慢性炎症是C O P D 发病的重要因素之一,其中感染是众多影响因素中重要的一环[8-9]㊂通过实验室检查可以发现C O P D 患者的炎症细胞如白细胞㊁中性粒细胞比例明显升高,相关炎症指标如C -反应蛋白及E S R 等显著升高㊂C O PD 的治疗方案要避免相关致病诱因,给予支气管舒张剂㊁祛痰㊁镇咳㊁平喘㊁有效抗生素控制感染㊂但因C O P D 常反复发作,长期抗生素应用极㊃6131㊃国际呼吸杂志2020年9月第40卷第17期 I n t JR e s p i r ,S e pt e m b e r 2020,V o l .40,N o .17Copyright ©博看网. All Rights Reserved.表3 受试者独立危险因素R O C 曲线分析变量A U C标准误P 值95%C I敏感度(%)特异度(%)年龄0 650 050 000 560~0 74131 4098 00肾功能异常0 690 040 000 602~0 77857 1480 82低蛋白血症0 640 050 010 544~0 72757 1469 86机械通气0 600 050 050 501~0 68757 1461 64高乳酸血症0 700 040 000 616~0 79155 7184 73G O L D 肺功能分级0 710 040 000 628~0 79888 5752 05注:R O C 为受试者工作特征;A U C 为曲线下面积;95%C I 为95%可信区间;G O L D 为慢性阻塞性肺疾病全球倡议易导致耐药菌的产生[10-11]㊂多重耐药的发生导致重症感染的出现,不仅导致住院时间的延长,更容易导致相关并发症的发生[12]㊂注:A U C 为曲线下面积图1 预测模型的受试者工作特征曲线分析脓毒症导致不良预后在I C U 的发生率非常高,脓毒性心肌病是脓毒症的常见并发症之一,本研究通过对比C O P D 患者发生脓毒性心肌病患者(观察组)与不发生脓毒性心肌病患者(对照组)的临床资料发现,同对照组比较,观察组平均年龄㊁有吸烟史人数比例㊁机械通气人数比例均显著较高,且前者高血压㊁糖尿病㊁高碳酸血症㊁肾功能异常㊁低蛋白血症㊁低镁血症㊁低钙血症患病人数比例均显著高于对照组㊂且观察组G O L D 肺功能分级Ⅰ~Ⅱ级比例均显著高于对照组㊂研究表明年龄㊁不良生活史㊁慢性病史在C O P D 合并脓毒性心肌病的发生中可能起到了一定的作用㊂L o gi s t i c 回归分析结果显示,年龄㊁肾功能异常㊁低蛋白血症㊁机械通气㊁低钙血症㊁高乳酸血症为影响C O P D 合并脓毒性心肌病发生的独立危险因素㊂将独立危险因素进行R O C 预测分析可知,A U C 最高的为G O L D 肺功能分级0 71,最低的为机械通气0 60,敏感度最高的为G O L D 肺功能分级88 57%,特异度最高的为年龄98%,提示上述各变量均有较好的预测效能㊂进一步将各独立危险因素通过统计预测模型计算得出联合预测值,经R O C 分析后,多因素联合预测的A U C =0 922,约登指数=0 667,敏感度和特异度分别为91 43%和75 34%,提示其具有良好的预测效能㊂以往相关研究显示,年龄㊁肾功能异常㊁低蛋白血症㊁机械通气㊁低钙血症㊁高乳酸血症等因素能够在C O P D 患者发生脓毒性心肌病的风险中起到较好的预测作用[13-15]㊂由于高龄患者身体各器官机能较差,对于重症感染的耐受能力不足,极易导致相关并发症的发生㊂机械通气在救治患者的过程中本身也容易出现感染等相关并发症的发生,成为C O PD 患者发生脓毒血症的原因之一[16-18]㊂在关于脓毒性心肌病的发病机制的研究中认为,炎症介质的聚集㊁电解质紊乱㊁缺血再灌注损伤㊁肝肾功能异常等综合作用,导致心肌线粒体损伤,引起心肌细胞的凋亡[19-21]㊂因此对于以上相关因素的监控,能够为脓毒性心肌病的早期预防,提供理论依据㊂综上所述,C O P D 并发脓毒性心肌病的危险因素较多,临床中应加强关注以采取有效措施预防脓毒性心肌病的发生㊂利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突参 考 文 献1 申永春文富强 2017年慢性阻塞性肺疾病全球创议更新解读 J 中国实用内科杂志 2017 37 249-52 D O I 10 19538 jn k 2017020126 S h e nY C W e nF Q I n t e r p r e t a t i o no f 2017g l o b a l s t r a t e g y fo r t h e d i a g n o s i s m a n a g e m e n t a n d p r e v e n t i o n o f c h r o n i c o b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e J Z h o n g g u o S h i Y o n g N e i K e Z aZ h i 2017 37 2 49-52 D O I 10 19538 j n k 2017020126 2 邓玎玎周爱媛 双庆翠 等 呼出气一氧化氮测定对支气管哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征的诊断价值 J中华结核和呼吸杂志 2017 40 2 98-101 D O I 10 3760 c m a ji s s n 1001-0939 2017 02 004D e n g D D Z h o uA Y D e n g QC e t a l T h e v a l u e o f f r a c t i o n a t e d ㊃7131㊃国际呼吸杂志2020年9月第40卷第17期 I n t JR e s p i r ,S e pt e m b e r 2020,V o l .40,N o .17Copyright ©博看网. All Rights Reserved.e x h a l e d n i t r i c o x i d e i n t h e d i a g n o s i s of a s t h m a-c h r o n i co b s t r u c t i v e p u l m o n a r y d i s e a s e o v e r l a p s y n d r o m e JZ h o n g h u a J i e H e H e H u X iZ aZ h i201740298-101D O I103760c m a j i s s n1001-09392017020043 P e r m a n S M G o y a l M G a i e s k i D F I n i t i a l e m e r g e n c yd e p a r t m e n t d i a g n o s i s a n dm a n a g e m e n t o f a d u l t p a t i e n t sw i t hs e v e r e s e p s i sa n ds e p t i cs h o c k J S c a n dJ T r a u m a R e s u s cE m e r g M e d2*******D O I1011861757-7241-20-41 4牟迪阚建英丁娜等脓毒症心肌病中医症状评分与A P A C H EⅡ评分相关性的研究J江西中医药201546947-495李光素傅小云线粒体动力学在脓毒症心肌病中的研究进展J临床与病理杂志20173761300-1303D O I103978j i s s n2095-6959201706038L iG S F uX Y R e s e a r c h p r o g r e s so fm i t o c h o n d r i a ld y n a m i c si n t h e s e p t i c c a r d i o m y o p a t h y J L i nC h u a n g Y uB i n g L iZ aZ h i20173761300-1303D O I103978j i s s n2095-69592017060386刘慧王惠史倞等循环血m i R-21-3p作为脓毒症心肌病的标记物J上海大学学报自然科学版2016223366-370D O I103969j i s s n1007-2861201603019L i u H W a n g H S h iJ e t a l C i r c u l a t i n g m i R-21-3p a sb i o m a r k e r s f o rs e p s i s-i n d uc e dC a rd i o m y o p a t h y J S h a n g h a iD aX u eX u eB a o Z i R a nK eX u eB a n2016223366-370D O I103969j i s s n1007-28612016030197中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组慢性阻塞性肺疾病诊治指南2007年修订版J中华内科杂志2007463254-261D O I103760j i s s n0578-14262007030318 C o u i l l a r dS L a r i véeP C o u r t e a u J e t a l E o s i n o p h i l s i nC O P De x a c e r b a t i o n s a r e a s s o c i a t e dw i t h i n c r e a s e dr e a d m i s s i o n s JC h e s t20171512366-373D O I101016j c h e s t2016100039 W e d z i c h a J A E r sC o-C h a i r M i r a v i t l l e s M H u r s tJ R e ta lM a n a g e m e n t o f C O P De x a c e r b a t i o n s aE u r o p e a nR e s p i r a t o r y S o c i e t y A m e r i c a nT h o r a c i cS o c i e t yg u i d e l i n e J E u rR e s p i r 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de a r l y t r e a t m e n tf o rs e p s i s-i n d u c e dc a r d i o m y o p a t h y J L i nC h u a n g J iZ h e n Z a Z h i2017186416-419D O I1013201j i s s n1009-591820170600414方翔王锦权脓毒性心肌病的线粒体机制J中华危重病急救医学2018302189-192D O I103760c m a j i s s n2095-4352201802019F a n g X W a n g J Q R o l eo fm i t o c h o n d r i a ld y s f u n c t i o ni nt h ep a t h o g e n e s i so fs e p t i cc a r d i o m y o p a t h y J Z h o n g h u a W e i Z h o n g B i n g J iJ i u Y iX u e2018302189-192D O I103760c m a j i s s n2095-435220180201915张达吴彩军姜维等左心室T e i指数对脓毒性心肌病患者心功能和预后的评估价值J中华急诊医学杂志2017265577-580D O I103760c m a j i s s n1671-028*******018Z h a n g D W uC J J i a n g W e t a l T h ev a l u eo f l e f tv e n t r i c u l a r t e i i n d e x i ne v a l u a t i n g t h ec a r d i a c f u n c t i o na n d p r o g n o s i so f p a t i e n t sw i t hs e p s i s-i n d u c e d c a r d i o m y o p a t h y J Z h o n g h u aJ i Z h e n Y iX u eZ aZ h i2017265577-580D O I103760c m a j i s s 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Troponin I 变化趋势
0.40 0.35 0.30 0.25 0.20 0.15 0.10 0.05 0.00 4-12 4-13 4-14 4-15 4-16 4-17 4-18 4-19
入急诊ECG 4.12 19:45
• 4.12 21:00 ECG
4.13 04:20 ECG
二、发生机制
目前观点认为，脓毒症心肌病是Sepsis/ MODS 过程中的一个环节，它与Sepsis/MODS中其他 器官功能障碍的发生具有相似的机制。 作为Sepsis/MODS过程中的靶器官之一，炎症 反应不仅直接损伤心肌，还通过影响心肌细胞 的线粒体功能、心脏的肾上腺素受体、心肌细 胞钙离子转运、心肌细胞凋亡以及心脏微循环 等环节，导致心功能障碍。
炎症指标下降
遗憾的是，休克越来越严重！！！
急性左心功能障碍
急性左心功能障碍
？ 急性心肌梗死
急性心肌炎
？
处理
液体 CRRT 强心 管理 药物
液体管理及CRRT
CRRT
强心药物
左西孟旦
急性左心 功能障碍
急性心梗？ 心肌炎？ 脓毒症心 肌病
脓毒症心肌病
sepsis-induced cardiomyopathy
四、临床治疗
积极治疗原发病，祛除诱因 对原发病和诱因的控制，是治疗SIC的首要原 则，只有从源头上阻断，才能避免损伤的进 一步发展。 控制心衰及心律失常 脏器支持
1、早期目标治疗及液体复苏
早期发现感染，早期使用抗生素、早期外科引 流 尽管SIC患者存在心功能不全，早期液体复苏 是必要的，对维持一定的前负荷有重要作用。
3、正性肌力药物
对于Sepsis Shock合并心源性休克的SIC患者， 可联合使用儿茶酚胺类的正性肌力药物，如： 去甲肾上腺素+多巴酚丁胺 去甲肾上腺素+多巴胺 去甲肾上腺素+肾上腺素
需要注意此类药物容易引起心动过速，增加心肌氧 耗，影响心肌舒张，甚至诱发心律失常
不建议联合使用洋地黄类及磷酸二酯酶抑制剂 类强心药（米力农）。
3、正性肌力药物
左西孟旦 钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递使 心肌收缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显 变化。 主要不良反应为低血压、心动过速、血红蛋 白减少和低钾血症 。
4、他汀类药物
具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、 提高NO生物有效性等“多向性效应”。 能上调抗炎因子和下调促炎因子，有效调控 SIRS患者血浆TNF-a、C反应蛋白、IL-6和IL10水平，从而较早地阻断SIRS向MODS发展。 然而，他汀类药治疗SIRS/Sepsis的效果存在 争议。有专家指出，所谓他汀类药物有利于治 疗脓毒症的实验是各种治疗混杂的结果。
危重病时患者发生SIC的死亡率与发生心肌梗 死的死亡率相当（40% vs 42%），均高于TnI 正常的患者（15%）。 与TnI正常的危重患者相比，发生SIC的危重患 者发生低血压比率（ 75% vs 50% ）、需要机 械通气比率（66% vs 27%）以及平均ICU滞留 时间（ 5.3 vs 3.1 d ）均显著增加。
2mmol/L
ALT/AST
Cr
6/10 IU/l
54 μmol/L
诊断及初步处理
• • • •
直肠癌伴肠穿孔 急性弥漫性腹膜炎 直肠癌根治+乙状结肠造口术后 感染性休克 低血容量休克?
液体复苏 去甲肾上腺素维持血压 万古霉素针 +泰能针抗感染 呼吸机等其他对症支持治疗
液体复苏
乳酸、BE正常
抗感染
谢谢！
入科查体
14次/分
Bp 102/68mmHg(去甲肾上腺素4mg/50ml ，8ml/h) 麻醉未醒，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，气管插 管，气管插管，呼吸机辅助通气（A/C模式，给氧浓度 40%，Pi18 cmH2O，PEEP5 cmH2O， SpO2 99% ）。双肺呼 吸音粗，未及明显干湿性啰音。心律齐，未及明显病理 性杂音。腹部切口处敷料干洁，左腹平脐可见造瘘口， 双侧下腹部可见两根引流管，可见少量暗血性液体，腹 软，压痛检查不配合，肠鸣音未闻及。双下肢无水肿， 病理征未引出。
5、β受体阻滞剂
β受体阻滞剂已广泛应用于慢性心力衰竭治疗，具 有拮抗儿茶酚胺对心肌的毒性作用；减慢心率，减 少心肌耗氧量；抗心律失常，尤其是降低心源性猝 死的危险；抑制心脏和血管重构 动物实验证明， β受体阻滞剂能降低IL-6、IL-10 等炎症因子，减轻炎症反应，上调心肌β受体，改 善心功能，有利于休克纠正。 但是临床研究结果并不乐观。而且由于其负性肌力 作用，可能加重急性心衰的症状，导致病情恶化。 总之，β受体阻滞剂剂量、剂型及应用时机都有待 进一步研究。
研究表明，Sepsis/Severe Sepsis/Sepsis shock患者中，SIC的发生率可能超过50%。 SIC的发生既不是由于某支冠脉流域大量心肌 细胞坏死，导致左心室收缩和/或舒张失协调 （dyssynchrony）所致，也不是由于慢性心肌 劳累无力的急性恶化。 它在患病之前并不存在，随着危重病的发生而 出现，又随着危重病的治愈而恢复的一种可逆 性病变。
总结
SIC在Sepsis，尤其是Sepsis Shock及Severe Sepsis中发生率较高。它是炎症反应在心脏的 表现。 SIC是主要表现为TnI升高，可有心电图改变， 严重者出现心衰及心源性休克。 早期识别，早期治疗对改善Sepsis患者预后有 重要意义。
相约 西子 湖畔 畅谈 重症 心得
SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、 肺水肿、呼吸困难，甚至休克等。 B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容 量负荷收缩反应性的降低、收缩峰值压力/收 缩末期容积比值下降等。 血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、 肺水增加等心衰/心源性休克的特征。但此血 流动力学表现往往与脓毒症引起的高排低阻合 并存在，容易被忽视及混淆。
脓毒症心肌病
Sepsis-induced cardiomyopathy
邵逸夫医院 ICU4F 徐秋萍 主任医师
病情简介
女性，40岁，“反复便血4月余，腹痛2天”入院 4月前出现便血，我院肠镜示:距肛8cm可见巨大隆起型肿块， 病理提示：（直肠）腺癌。予以放化疗后出院拟择期手术。 2天前出现下腹持续性绞痛，我院急诊CT示：“直肠癌放疗后， 肠穿孔可能，腹膜炎表现”。急诊收治入院，测体 温 37.4℃、脉搏 96 次/分 、呼吸 20次/分、血压 82/54mmHg 。 急诊行“剖腹探查+直肠癌根治+乙状结肠造瘘”，术中可见 腹腔内大量腹水及脓液，乙状结肠中下段及直肠肠壁水肿明 显，部分肠管表面覆脓苔。术中患者血压仍较低，需要血管 活性药物维持血压，术后予以转ICU进一步监护治疗。
为了防止容量负荷过重，可在血流动力学监测下 进行，如PICCO。 对于病情较重患者，或并发急性肾功能障碍患者， 可使用CRRT。
2、CRRT
液体管理 通过清除间质水肿，改善心肌组织的微循环 维持内环境 清除炎症因子及代谢产物等，减轻其对心肌组 织损害 为营养及代谢支持创造条件。
主要辅检
CBC
WBC N% Hb 3.2 x103/μl 93.4% 6.2 g/dl PH PaO2 PaCO2
血气
7.4 192 mmHg 36 mmHg K PCT CRP
生化
4.7 mmol/L 42.7ng/mL
大于320
mg/l
HCT
Plt
18.6 %
120 x103/μl
BE
Lac
-2.3 mmol/l
4.13 17:05 ECG
3、血流流动力学和心肌力学的变化
SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。 轻度SIC患者，如隐匿性心肌损伤患者尽管不 会出现心电图改变和超声室壁运动的异常，但 是却会出现左室舒张功能的下降和射血分数的 下降。 大约40％-50％脓毒血症患者合并可逆性心功 能不全。约7％患者出现严重心衰。 心肌收缩和舒张功能的下降是增加危重病患者 院内死亡率和并发症的主要因素。
2、心电图变化
部分患者除TnI升高外，可有ECG表现 如ST-T段压低、抬高，T波倒置等表现。 甚至发生心律失常，如各种心动过速、传导阻 滞、甚至猝死
Case II
男性，64岁，诊断：肺炎 呼吸衰竭。 入急诊后，患者逐渐出现血压下降，至 87/56mmHg，HR 129bpm，予气管插管，呼吸机 支持以及多巴胺、去甲肾上腺素维持血压。
一、 概述
非心源性危重病，如重症感染、重症胰腺炎、重大 手术、严重创伤等，随着原有疾病的进展，可以出 现心肌病变，严重者出现心力衰竭、心源性休克以 及心律失常等并发症，加重原有病情，甚至导致死 亡。 此研究报告多数是来自脓毒症或脓毒性休克病人或 动物模型，故文献称之脓毒症心肌病（sepsisinduced cardiomyopathy，SIC）、脓毒症心肌抑制 （sepsis-induced myocardial depression ）或脓 毒症心功能障碍（ sepsis-induced myocardial
三、临床特点
心肌酶升高
SIC
心电图改变
血流流动力学和心肌力学的变化
大部分SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很 低，很容易被忽视。 重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易 伴发低血压、心力衰竭和心律失常等。
1、心肌酶变化
脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。 轻症患者除TnI升高外，往往没有明显的临床 症状，也没有心电图、其它心肌酶学和心脏超 声改变。部分文献称之为隐匿性心肌损伤。