05脓毒性心肌病 ppt课件

动物实验证明， β受体阻滞剂能降低IL-6、IL-10等炎 症因子，减轻炎症反应，上调心肌β受体，改善心功能 有利于休克纠正。
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临床表现
SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、 呼吸困难，甚至休克等。
B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负荷收 缩反应性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下 降等。
血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺水增 加等心衰/心源性休克的特征。但此血流动力学表现往 往与脓毒症引起的高排低阻合并存在，容易被忽视及混 淆。
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临床特点
心肌酶升高
SIC 心电图改变
血流流动力学和心肌力学的变化
大部分SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很低 ，很容易被忽视。
重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易伴 发低血压、心力衰竭和心律失常等。
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心肌酶变化
脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。 轻症患者除TnI升高外，往往没有明显的临床症状，也
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左西孟旦
钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递使心肌收缩力 增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。
主要不良反应为低血压、心动过速、血红蛋白减少和低 钾血症 。
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他汀类药物
具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、提高NO生 物有效性等“多向性效应”。
能上调抗炎因子和下调促炎因子，有效调控SIRS患者血 浆TNF-a、C反应蛋白、IL-6和IL-10水平，从而较早地 阻断SIRS向MODS发展。
SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。 轻度SIC患者，如隐匿性心肌损伤患者尽管不会出现心
电图改变和超声室壁运动的异常，但是却会出现左室舒 张功能的下降和射血分数的下降。 大约40％-50％脓毒血症患者合并可逆性心功能不全。 约7％患者出现严重心衰。 心肌收缩和舒张功能的下降是增加危重病患者院内死亡 率和并发症的主要因素。
脓毒症心肌病
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概述
非心源性危重病，如重症感染、重症胰腺炎、重大手术、 严重创伤等，随着原有疾病的进展，可以出现心肌病变， 严重者出现心力衰竭、心源性休克以及心律失常等并发 症，加重原有病情，甚至导致死亡。
此研究报告多数是来自脓毒症或脓毒性休克病人或动物 模型，故文献称之脓毒症心肌病(SIC)、脓毒症心肌抑 制或脓毒症心功能障碍。
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发病机制
➢ 目前观点认为，脓毒症心肌病是Sepsis/ MODS过程中的 一个环节，它与Sepsis/MODS中其他器官功能障碍的发 生具有相似的机制。
➢ 作为Sepsis/MODS过程中的靶器官之一，炎症反应不仅 直接损伤心肌，还通过影响心肌细胞的线粒体功能、心 脏的肾上腺素受体、心肌细胞钙离子转运、心肌细胞凋 亡以及心脏微循环等环节，导致心功能障碍。
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临床治疗
积极治疗原发病，祛除诱因。
对原发病和诱因的控制，是治疗SIC的首要原则，只有从源头 上阻断，才能避免损伤的进一步发展。
控制心衰及心律失常。 脏器支持。
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早期目标治疗及液体复苏
早期发现感染，早期使用抗生素、早期外科引流。 尽管SIC患者存在心功能不全，早期液体复苏是必要的
，对维持一定的前负荷有重要作用。
为了防止容量负荷过重，可在血流动力学监测下进行，如 PICCO。
对于病情较重患者，或并发急性肾功能障碍患者，可使用CRRT 。
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CRRT
液体管理。 通过清除间质水肿，改善心肌组织的微循环。
维持内环境。 清除炎症因子及代谢产物等，减轻其对心肌组织损害。 为营养及代谢支持创造条件。
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
概述
SIC的发生既不是由于某支冠脉流域大量心肌细胞坏死 导致左心室收缩和/或舒张失协调所致，也不是由于慢 性心肌劳累无力的急性恶化。
它在患病之前并不存在，随着危重病的发生而出现，又 随着危重病的治愈而恢复的一种可逆性病变。
研究表明，Sepsis/Severe Sepsis/Sepsis shock患者 中，SIC的发生率可能超过50%。
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精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
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正性肌力药物
对于Sepsis Shock合并心源性休克的SIC患者，可联合 使用儿茶酚胺类的正性肌力药物，如：
去甲肾上腺素+多巴酚丁胺 去甲肾上腺ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ+多巴胺 去甲肾上腺素+肾上腺素
需要注意此类药物容易引起心动过速，增加心肌氧耗，影 响心肌舒张，甚至诱发心律失常
不建议联合使用洋地黄类及磷酸二酯酶抑制剂类强心药 (米力农)。
然而，他汀类药治疗SIRS/Sepsis的效果存在争议。有 专家指出，所谓他汀类药物有利于治疗脓毒症的实验是 各种治疗混杂的结果。
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β受体阻滞剂
β受体阻滞剂已广泛应用于慢性心力衰竭治疗，具有拮 抗儿茶酚胺对心肌的毒性作用；减慢心率，减少心肌耗 氧量；抗心律失常，尤其是降低心源性猝死的危险；抑 制心脏和血管重构
没有心电图、其它心肌酶学和心脏超声改变。部分文献 称之为隐匿性心肌损伤。
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心电图变化
➢ 部分患者除TnI升高外，可有ECG表现。 ➢ 如ST-T段压低、抬高，T波倒置等表现。 ➢ 甚至发生心律失常，如各种心动过速、传导阻滞、甚至
猝死。
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血流流动力学和心肌力学的变化
危重病时患者发生SIC的死亡率与发生心肌梗死的死亡 率相当(40%vs42%)，均高于TnI正常的患者(15%)。
与TnI正常的危重患者相比，发生SIC的危重患者发生低 血压比率(75%vs50% )、需要机械通气比率(66%vs27%) 以及平均ICU滞留时间(5.3vs3.1 d)均显著增加。