脓毒性心肌病[材料浅析]
脓毒症及脓毒性心肌病患者的心率控制完整版
脓毒症及脓毒性心肌病患者的心率控制完整版根据最新定义，脓毒症（Sepsis）是宿主对入侵病原体的反应失控而导致危及生命的器官功能障碍。
心脏是脓毒症的易损器官，心功能不全是患者死亡的危险因素。
脓毒性心肌病（SCM）是由脓毒症导致的以急性心功能不全和（或）心律失常为主要表现的可逆性心肌抑制或心肌损伤，其他命名包括"脓毒症诱发的心功能异常""脓毒性心肌损伤""脓毒性心肌抑制"，早期还有"感染中毒性心肌炎""脓毒性心肌炎"等。
由于脓毒症及其所诱发的心功能障碍的病理生理机制尚未完全明确，而此类心功能障碍又有其独特性，故以SCM命名较为妥当。
脓毒症患者一旦并发SCM，病死率明显升高。
在脓毒症患者中，约44%出现心功能障碍，其病死率约为70%，而未出现心功能障碍患者的病死率仅为20%。
虽经不懈努力，但SCM的预后仍未能根本改善。
因此，早期识别并积极寻求有效的治疗措施，对改善脓毒症患者的预后有重要意义。
心动过速是脓毒症及多器官功能障碍综合征（MODS）患者的重要临床表现，也是重症患者院内死亡的独立危险因素，近年来受到广泛重视。
伊伐布雷定是窦房结起搏细胞超极化激活的环核苷酸门控通道（HCN）的特异性抑制剂，通过与HCN通道特异位点的结合抑制起搏电流Ih（亦称"奇异电流"If）发挥心率依赖性心率减慢（HRR）作用，使心室舒张期延长，心室充盈改善，而不伴负性肌力作用，也不降低外周循环阻力。
β受体阻滞剂具有包括HRR作用在内的多重效应，在脓毒症及MODS的治疗中有一定价值，但由于负性肌力和血管扩张的作用，使β受体阻滞剂在治疗脓毒症诱发的心功能不全、血流动力学不稳定时受到极大限制。
伊伐布雷定作为高选择性的HRR药物，在众多有关心力衰竭（心衰）治疗的随机对照研究中已凸显其优势，故以其治疗脓毒症及SCM备受关注。
脓毒性心肌病【17页】
整理课件
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+ β受体阻滞剂已广泛应用于慢性心力衰竭治疗，具有拮抗 儿茶酚胺对心肌的毒性作用；减慢心率，减少心肌耗氧量； 抗心律失常，尤其是降低心源性猝死的危险；抑制心脏和 血管重构
+ 动物实验证明， β受体阻滞剂能降低IL-6、IL-10等炎症 因子，减轻炎症反应，上调心肌β受体，改善心功能有利 于休克纠正。
+ 危重病时患者发生SIC的死亡率与发生心肌梗死的死亡率 相当(40%vs42%)，均高于TnI正常的患者(15%)。
+ 与TnI正常的危重患者相比，发生SIC的危重患者发生低血 压比率(75%vs50% )、需要机械通气比率(66%vs27%)以及 平均ICU滞留时间(5.3vs3.1 d)均显著增加。
+ 脏器支持。
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+ 早期发现感染，早期使用抗生素、早期外科引流。
+ 尽管SIC患者存在心功能不全，早期液体复苏是必要的， 对维持一定的前负荷有重要作用。
– 为了防止容量负荷过重，可在血流动力学监测下进行，如PICCO。 – 对于病情较重患者，或并发急性肾功能障碍患者，可使用CRRT。
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需要注意此类药物容易引起心动过速，增加心肌氧耗，影响 心肌舒张，甚至诱发心律失常
+ 不建议联合使用洋地黄类及磷酸二酯酶抑制剂类强心药 (米力农)。
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+ 钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递使心肌收缩力增 加，而心率、心肌耗氧无明显变化。
+ 主要不良反应为低血压、心动过速、血红蛋白减少和低钾
+ 早期识别，早期治疗对改善Sepsis患者预后有重要意义。
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整理课件
脓毒性心肌病发病机制研究进展
脓毒性心肌病发病机制研究进展
柳启霞;赵延礼;甘桂芬;司立宁
【期刊名称】《临床个性化医学》
【年(卷),期】2024(3)1
【摘要】脓毒症是人体对炎症反应失调引起机体系统或器官功能障碍,如果不能早期识别及时治疗,将导致休克、多器官功能衰竭,甚至死亡。
具有高发病率、高病死率的特点,已成为急危重症患者死亡的第一大原因。
脓毒性心肌病(sepsis cardio myopathy, SCM)是脓毒症引起的常见的并发症之一,导致可逆性的左心室收缩功能障碍,引起心输出量下降、休克、左心室扩张伴或不伴有右心衰竭,使脓毒症患者死亡率增加至70%~90%,是脓毒症患者主要死亡原因之一。
目前,脓毒性心肌病的发病机制尚无统一阐述,但深入研究脓毒性心肌病的发病机制,发现其潜在的治疗靶点,可能会降低脓毒性心肌病患者的死亡率,为临床带来福音。
脓毒性心肌病的发病机制多样且尚无统一阐述,本文将从氧化应激、线粒体自噬、钙稳态失衡、炎性细胞因子、一氧化氮、Toll样受体、免疫抑制等以上方面对脓毒性心肌病的发病机制进行综合论述。
【总页数】7页(P7-13)
【作者】柳启霞;赵延礼;甘桂芬;司立宁
【作者单位】青海大学研究生院临床医学院西宁;青海大学基础医学院西宁;青海大学附属医院重症医学科西宁
【正文语种】中文
【中图分类】R54
【相关文献】
1.脓毒症心肌病发病机制的研究进展
2.线粒体质量控制系统与脓毒性心肌病发病机制相关性的研究进展
3.脓毒症心肌病发病机制研究进展
4.脓毒性心肌病发病机制研究进展
5.脓毒症心肌病的发病机制研究进展
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脓毒性休克伴脓毒症心肌病病例讨论PPT课件
病例简介
• 处理：抗感染（罗氏芬）、多巴胺、去甲肾、速尿 补液（平衡液、NS、转化糖、羟乙基淀粉、GS）
• 结果：血压有所上升，但病情不稳定
无扩作用: 5%~10%GS，转化糖电解质（NaCl1.45g)
在心肌功能障碍时（在心脏充盈 压升高和低CO ），或者出现组 织持续低灌注时（已达到充分血 容量和足够MAP时仍有低灌注 征象）推荐使用多巴酚丁胺（1C）
在经过充分的液体负荷以及使用 血管活性药物之后，仍然存在持续 的低灌注，建议使用多巴酚丁胺 （弱推荐，低证据质量）
2012
2016
处理：多巴酚丁胺、吗啡
20xx.2.22. 转出ICU 脓液培养：肺炎克雷白
20xx.2.25. 肝脓肿置管引流 20xx.3.7. 出院
讨论
1. 脓毒症心肌病的概述 2. SIC的发病机理 3. SIC的临床特点 4. PiCCO在SIC中的应用
15
脓毒症心肌病 (sepsis-induced cardiomyopathy)
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脓毒性休克伴脓毒症心肌病病例讨论
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
病例介绍
• 男，34岁，反复高热3天伴寒战 • T40℃，P100，R25，BP81/45 • 急性病容，两肺呼吸音清，肝区轻叩痛 • WBC5.7*109，N0.85，CRP116，PCT49.73，Cr153
WBC20.5*109，N0.94，CRP242，PCT>100，TNT1.04 ，CKMB83 18:00 速尿20mg iv
05脓毒性心肌病 ppt课件
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临床表现
SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、 呼吸困难，甚至休克等。
B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负荷收 缩反应性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下 降等。
血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺水增 加等心衰/心源性休克的特征。但此血流动力学表现往 往与脓毒症引起的高排低阻合并存在，容易被忽视及混 淆。
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临床特点
心肌酶升高
SIC 心电图改变
血流流动力学和心肌力学的变化
大部分SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很低 ，很容易被忽视。
重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易伴 发低血压、心力衰竭和心律失常等。
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心肌酶变化
脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。 轻症患者除TnI升高外，往往没有明显的临床症状，也
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左西孟旦
钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递使心肌收缩力 增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。
主要不良反应为低血压、心动过速、血红蛋白减少和低 钾血症 。
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他汀类药物
具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、提高NO生 物有效性等“多向性效应”。
能上调抗炎因子和下调促炎因子，有效调控SIRS患者血 浆TNF-a、C反应蛋白、IL-6和IL-10水平，从而较早地 阻断SIRS向MODS发展。
SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。 轻度SIC患者，如隐匿性心肌损伤患者尽管不会出现心
脓毒性休克伴脓毒症心肌病病例讨论
治疗原则及方法
早期诊断：及时发 现脓毒症心肌病， 尽早治疗
抗感染治疗：使用 抗生素控制感染， 减轻心肌损伤
循环支持：使用血 管活性药物，维持 血流动力学稳定
保护心肌：使用心 肌保护药物，减轻 心肌损伤
营养支持：提供足 够的营养支持，促 进心肌修复
监测病情：密切监 测病情变化，及时 调整治疗方案
善微循环
03
血管活性药物： 使用血管活性 药物，维持血
压稳定
04
机械通气：对 于呼吸衰竭患 者，使用机械
通气支持
05
心脏支持治疗： 对于心功能不 全患者，使用 心脏支持治疗
06
营养支持：提 供足够的营养 支持，促进康
复
07
疗效评估：定 期评估治疗效 果，调整治疗
方案
经验教训及启示
早期识别脓毒性休克 和脓毒症心肌病的重
4
病例讨论
诊断思路及难点
诊断思路：首先考虑 脓毒性休克，然后考
虑脓毒症心肌病
难点：区分脓毒性休 克和脓毒症心肌病的
症状和体征
诊断依据：实验室检 查、影像学检查、病
理学检查等
治疗方案：抗感染、 抗休克、保护心肌等
综合治疗
治疗方案及效果
01
抗生素治疗： 选择敏感抗生 素，控制感染
02
液体复苏：补 充血容量，改
03 预后：预后与患者的年
龄、基础疾病、感染程 度和治疗方案有关
02 治疗：采用抗生素、抗
病毒药物进行抗感染治 疗，同时进行支持治疗 和器官功能支持治疗
04 预防：保持良好的生活
习惯，提高免疫力，避 免感染风险
2
脓毒性休克
病因及发病机制
01
感染：细菌、病毒、 真菌等感染引起
脓毒性休克伴脓毒症心肌病病例讨论护理课件
脓毒性休克伴脓毒症心肌病的发病机制
02
探讨该疾病的病理生理过程，包括感染、炎症反应、免疫应答
等方面的作用。
脓毒性休克伴脓毒症心肌病的治疗方法
03
包括抗感染、抗炎、免疫调节等方面的治疗措施，以及针对心
肌损伤的保护和修复措施。
病例总结与启示
脓毒性休克伴脓毒症心肌病是一种严 重的心脏疾病，需要及时诊断和治疗， 以避免病情恶化。
在使用药物时，应注意药物的配伍禁忌， 避免药物相互作用导致不良反应。
避免交叉感染
在护理过程中，应注意避免交叉感染，对 患者的病房和医疗器械进行消毒处理。
05
病例讨论与总结
病例讨论重点
脓毒性休克伴脓毒症心肌病的诊断标准
01
包括临床表现、实验室检查和心电图等指标，以及与心肌梗死、
心肌炎等其他心脏疾病的鉴别诊断。
脓毒性休克伴脓毒 症心肌病病例讨论 护理课件
contents
目录
• 病例概述 • 脓毒性休克与脓毒症心肌病 • 个案护理经验分享 • 护理操作技巧与注意事项 • 病例讨论与总结
01
病例概述
患者基本信息
患者姓名：张三
职业：工人 籍贯：中国
年龄：52岁 性别：男
病情简介
01
02
03
04
主诉
发热、咳嗽、呼吸困难1周， 加重伴胸闷、气短2天。
保持呼吸道通畅
定期为患者吸痰、清理呼吸道，确保患者呼 吸通畅。
饮食护理
根据患者的病情和营养需求，制定合理的饮 食计划，保证患者获得足够的营养。
特殊护理操作
心电监测 对患者的进行心电监测，及时发现心 律失常等心脏异常情况。
血流动力学监测
监测患者的血流动力学状态，评估患 者的循环功能和组床表现
脓毒症心肌病生物标志物诊断价值护理课件
心肌酶谱包括肌钙蛋白、肌红蛋白、肌酸激酶同工酶等指标，当心肌受损时， 这些酶的活性会发生变化，有助于判断脓毒症心肌病的严重程度和预后。
心型脂肪酸结合蛋白
总结词
心型脂肪酸结合蛋白是一种心肌 特异性蛋白质，对早期诊断脓毒 症心肌病具有较酸结合蛋白在心肌损伤 后快速释放到血液中，有助于早 期发现心肌损伤，为脓毒症心肌 病的及时治疗提供依据。
脑钠肽
总结词
脑钠肽是一种心脏神经激素，在脓毒 症心肌病患者中水平升高，可反映心 肌功能状态。
详细描述
脑钠肽的检测有助于评估脓毒症心肌 病患者的病情严重程度和预后，也可 作为治疗过程中的监测指标。
其他生物标志物
总结词
除上述生物标志物外，还有多种生物标志物在脓毒症心肌病诊断中具有一定的应 用价值。
详细描述
康复护理
康复锻炼
根据患者的病情和康复情况，制定个 性化的康复锻炼计划，促进心肺功能 恢复。
饮食指导
出院指导
向患者及家属提供出院后的注意事项 和康复指导，促进患者顺利康复。
指导患者合理饮食，保证营养摄入， 增强机体免疫力。
05
脓毒症心肌病患者的健康 教育
提高疾病认知度
脓毒症心肌病定义
脓毒症心肌病是一种由脓毒症引起的严重心脏疾病，患者会出现心肌损伤、心脏功能减 退等症状。
详细描述
例如，高浓度的BNP水平可能导致患者呼吸困难和疲劳等症状，从而影响患者的生活质量。因此， BNP水平可以作为评估患者生活质量的一个指标。
04
脓毒症心肌病的护理
基础护理
01
02
03
监测生命体征
密切监测患者的体温、心 率、呼吸、血压等指标， 及时发现异常情况。
脓毒性休克伴脓毒症心肌病病例分享胡善友护理课件
5. 治疗方案制定：根据诊断结果，制 定相应的治疗方案，包括抗感染、抗 炎、支持治疗等。
03
治疗过程与护理措施
抗休克治疗
01
02
03
液体复苏
通过快速补充血容量，改 善组织灌注，恢复正常的 血液循环。
应用血管活性药物
在液体复苏的基础上，使 用血管收缩剂或扩张剂， 以维持血压和改善组织灌 注。
主诉
体征
发热、咳嗽、呼吸困难1周，加重伴 意识障碍2天。
体温39.5°C，心率120次/分，呼吸频 率30次/分，血压80/50 mmHg。
症状
高热、呼吸急促、血压下降、意识模 糊。
初步诊断
脓毒性休克伴脓毒症心肌病 高血压
肺部感染 糖尿病
02
脓毒性休克与脓毒症心肌病概述
定义与症状
定义
脓毒性休克是一种由感染引起的全身 性炎症反应综合征，导致器官功能不 全或衰竭。脓毒症心肌病是指由脓毒 症引起的心肌功能障碍。
经验教训与改进建议
经验教训
在治疗过程中，需密切关注患者病情 变化，及时调整治疗方案。同时，要 加强护理人员的培训和考核，提高护 理质量。
改进建议
建议进一步完善护理流程，加强与医 生、药师等其他医疗团队的沟通与协 作，提高整体治疗效果。同时，应注 重患者的心理护理和康复指导，促进 患者早日康复。
05
脓毒性休克与脓毒症心肌病护理展望
护理技术的发展
护理模式的创新
未来在脓毒性休克和脓毒症心肌病护理中 可能应用的先进技术，如远程护理、智能 护理等。
探讨未来可能的护理模式，如个性化护理 、整体护理等。
护理人才的培养
患者自我管理能力的提升
脓毒症心肌病
脓毒性心肌病中西医结合诊治专家共识（2022）中国中西医结合学会重症医学专业委员会脓毒症（sepsis）是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重症患者的常见严重并发症之一，目前仍是威胁人类身体健康的重要疾病，具有发病率高、病死率高、治疗费用高的“三高”特点。
每年全球有数百万人诊断为脓毒症，病死率达16.7%～33.3%。
脓毒性心肌病（sepsis-induced cardiomyopathy，SIC），或称为脓毒症心功能障碍（sepsis induced myocardial dysfunction，SIMD）/脓毒症心肌损伤，是脓毒症中最严重的并发症及主要死因之一，直接影响脓毒症患者的预后。
有研究显示，伴有心功能障碍的脓毒症患者的病死率高达70%，而无心功能障碍的脓毒症患者病死率仅为20%。
有效的心脏保护可改善脓毒症患者的预后，降低其病死率。
因此预防及早期治疗脓毒性心肌病对提高患者生存率意义重大。
国际医学专家及团体一直在研究与总结脓毒症，但对于脓毒性心肌病尚缺乏系统总结。
中国中西医结合学会重症医学专业委员会组织相关专家进行讨论，制定了本共识。
1.共识提出的背景、目前脓毒症相关的中医/中西医结合专家共识或指南主要包括：中国中西医结合学会急救医学专业委员会2013年发表的《脓毒症中西医结合诊治专家共识》，2019年发表的《脓毒性休克中西医结合诊治专家共识》，以及2015年中华医学会发布的《中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南（2014）》中的中医部分。
SIC是一个常见但认识不足的问题，同时又是不容忽视的问题。
根据文献检索结果，SIC相关文献近年来呈现明显增长趋势，主要包括综述、Meta分析或系统评价、基础实验研究及临床研究等类型文献，国内外皆未见到SIC指南或专家共识发布。
近年来，SIC的研究进展主要包括发病机制、诊断手段、西医治疗措施及中医中药。
SIC发病机制未完全明确，目前认为是多因素致病，涉及炎症因子产生及级联瀑布效应、内皮损伤及微循环障碍、线粒体功能障碍、细胞凋亡及自噬失调等。
脓毒性休克伴脓毒症心肌病病例讨论
患者年龄：50岁
诊断及治疗
01
诊断：根据临床表现、实验室检查和影像学检查进行诊断
02
治疗：采用抗生素、补液、升压药等药物进行治疗
03
重症监护：密切监测患者生命体征，及时调整治疗方案
04
手术治疗：对于病情严重、药物治疗无效的患者，可考虑手术治疗
2
炎症反应
病原体感染：细菌、病毒、真菌等病原体感 染引发炎症反应 细胞因子风暴：炎症细胞释放大量细胞因子， 导致全身炎症反应
定期体检，及时发现并治疗 潜在疾病
避免接触感染源，如避免接触 患病人群、保持个人卫生等
提高免疫力，如接种疫苗、 保持良好的心理状态等
长期随访
定期检查：监测 患者病情变化， 及时发现并发症
药物治疗：根据 患者病情，调整 药物剂量和种类
生活方式调整： 保持良好的生活 习惯，避免过度 劳累和情绪波动
康复治疗：进行 适当的康复训练， 提高生活质量和
演讲人
目录
壹
病 例 介 绍
贰
制脓 毒 症 心 肌 病 的 病 理 生 理 机
叁
的脓 治毒 疗性 策休 略克
伴 脓 毒 症 心 肌 病
肆
的脓 预毒 后性 及休 预克 防伴
脓 毒 症 心 肌 病
1
患者基本信息
年龄：50岁 职业：农民
性别：男 病史：高血压、糖尿病
症状：发热、呼吸困难、胸 痛、心悸
实验室检查：白细胞计数高、 C反应蛋白高、心肌酶谱升高
3
抗感染治疗
01
抗生素选择：根据病原菌种类和药敏 02
抗生素剂量：根据病情严重程度和患
试验结果选择合适的抗生素
者体重调整抗生素剂量
03
脓毒性心肌病的病理生理学
脓毒性心肌病的病理生理学摘要脓毒症是由于宿主对感染反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍，是ICU的主要死亡原因。
脓毒症引起的心功能不全，通常称为脓毒性心肌病，是一种常见的疾病，也是长期以来临床关注的话题。
在这篇综述中，探讨了脓毒性心肌病的定义、流行病学、诊断和病理生理学，重点是在临床中如何更好地解释这一疾病。
诊断技术的进步提高了检测心肌异常的灵敏度，但是把这些异常与治疗策略及临床结果联系起来也提出了挑战。
而且，这种心脏对于感染的适应性反应的病理生理机制尚未完全明确。
在临床中，治疗脓毒性心肌病是主要是围绕恢复组织灌注而进行的。
如果更好地了解脓毒性心肌病的机制，有助于优化治疗策略和改善临床结局。
正文脓毒症被定义为由于宿主对感染的反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍。
当循环、代谢障碍进一步加重时，就会发生脓毒性休克，即在无低血容量的情况下需要血管升压药维持循环且持续性高乳酸血症的状态。
脓毒性休克是一种典型的分布性休克，其心输出量是升高或正常的，而外周血管阻力降低导致了低血压，进而导致器官功能障碍。
所以，血流分布不均是其主要原因。
心输出量增高曾经被认为脓毒症患者的心脏收缩功能是正常的。
然而，20世纪80年代中期，一系列里程碑式的研究挑战了这一观点。
一项放射性核苷酸血管造影研究显示，脓毒症患者的左室射血分数（EF）降低。
从冠状窦采集的血液中发现，心肌乳酸是正常的，故而排除了心肌缺血是左室功能障碍的原因。
尽管左室收缩功能不全应该导致心输出量降低，但足够的液体复苏，满足左室充盈，同样可以维持正常的心输出量。
关于脓毒症诱导的心肌功能障碍的研究提示了一个困惑：可逆性EF下降的患者比正常EF的患者预后更好。
因此，脓毒症相关的心肌功能障碍的机制仍不明确。
针对脓毒性心肌功能障碍的机制已经做了大量的研究工作，包括炎症介质、细胞代谢异常、线粒体功能障碍等。
然而，这些异常尚未与血流动力学紊乱或治疗策略关联，脓毒性心肌病的预后仍有待充分确定。
脓毒性心肌病：抓住问题的核心
蛛网膜下腔出血后的结局预测：临床评估时间目的：尽管已存在许多相关研究，现阶段自发性蛛网膜下腔出血（SAH）的早期结局预测仍缺乏准确性。
使用世界神经外科学会联合会（WFNS）评分量表评估入院患者的临床状况目前被认为是金标准。
然而，由于其他预测变量的影响，临床评估的时间点尚存在争议。
本研究的目的是鉴别患者入院时的常规WFNS分级或神经复苏后的WFNS分级（rWFNS），并确定其一为SAH后最准确的预后指标。
方法：这项前瞻性的观察队列研究纳入了我们大学神经血管中心1998年1月至2014年12月连续就诊的1620名SAH患者。
主要的结果测量是2个月随访时的改良Rankin量表评分。
临床预测因子通过使用多变量逻辑回归分析来确定。
受试者工作特征曲线（AUC）分析下的面积用来测试最终模型的特定性能。
AUC> 0.8被认为是具有良好预后价值的模型。
结果：25％的患者观察到较差的结果（修正的Rankin量表评分为4～6分）。
比起入院WFNS分级，rWFNS分级是更强有力的预后指标。
rWFNS分级、年龄的增加（P<0.001）、更高的修正Fisher分级（P<0.001）、更大的动脉瘤（P<0.001）及颅内血肿（OR 1.8，95％CI 1.2～2.8，P=0.002）均与不良预后显著相关（P<0.001）最终模型的AUC为0.87（95％CI 0.85～0.89），这对鉴别SAH后好与坏的预后具有良好价值。
结论：在临床实践和未来的研究当中，应使用rWFNS对患者进行神经学评估和分级，以获得其临床状况的最佳呈现。
[Journal of Neurosurgery, 2017, 126 (1): 52- 59]——译者郑秀芬脓毒性心肌病：抓住问题的核心脓毒症往往伴随着显著的心血管系统改变，典型的表现为初期复苏前的低动力状态，继而转为高心输出量和外周血管低阻力的高动力状态。
然而，一些患者也可发生可逆的心肌病，被称为“脓毒性心肌病”，其主要表现为右心室和左心室的收缩功能降低。
儿童脓毒性心肌病的临床特征及发病危险因素分析
儿童脓毒性心肌病的临床特征及发病危险因素分析郭恩玉;房艳岭;耿化晓;王文杰;李姗姗;孟祥兰;张海防【期刊名称】《新医学》【年(卷),期】2024(55)5【摘要】目的探讨脓毒症儿童合并脓毒性心肌病(SICM)的临床特征及发病危险因素,为提高临床医师的诊治水平提供参考。
方法回顾性分析脓毒症患儿的临床资料。
按照是否发生SICM,将其分为SICM组和非SICM组,比较2组患儿的临床特点及转归,分析SICM发生的危险因素。
结果(1)398例脓毒症患儿被纳入研究,其SICM 发病率为15.58%(62/398)。
SICM组年龄[49(18,108)个月]大于非SICM组[19(6,52)个月],SICM组合并脓毒性休克比例[83.87%(52/62)]高于非SICM组[42.56%(143/336)];SICM组病死率[29.03%(18/62)]高于非SICM组[14.58%(49/336)],比较差异均有统计学意义(P<0.05)。
(2)多因素Logistic回归分析显示:年长儿发生SICM的风险更高(OR=1.010,95%CI 1.003~1.017,P=0.006);血乳酸水平越高,发生SICM的风险越高(OR=1.163,95%CI1.034~1.308,P=0.012);肌钙蛋白水平越高,发生SICM风险越高(OR=9.929,95%CI 4.651~21.197,P<0.001)。
结论与非SICM患儿相比,SICM患儿更易发生脓毒性休克,病死率更高。
年龄、乳酸及cTnI为儿童SICM独立的影响因素。
【总页数】6页(P348-353)【作者】郭恩玉;房艳岭;耿化晓;王文杰;李姗姗;孟祥兰;张海防【作者单位】济宁市第一人民医院儿科;济宁医学院附属医院儿科【正文语种】中文【中图分类】R54【相关文献】1.儿童重症医学科脓毒症发病及死亡相关危险因素临床分析2.老年脓毒性心肌病临床特征及发病影响因素3.儿童脓毒症相关性脑病的临床特征及危险因素分析4.脓毒症心肌病发病危险因素Meta分析5.脓毒性心肌病的危险因素分析及早期治疗因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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CRRT
液体管理。 通过清除间质水肿，改善心肌组织的微循环。
维持内环境。 清除炎症因子及代谢产物等，减轻其对心肌组织损害。 为营养及代谢支持创造条件。
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正性肌力药物
对于Sepsis Shock合并心源性休克的SIC患者，可联合 使用儿茶酚胺类的正性肌力药物，如：
动物实验证明， β受体阻滞剂能降低IL-6、IL-10等炎 症因子，减轻炎症反应，上调心肌β受体，改善心功能 有利于休克纠正。
但是临床研究结果并不乐观。而且由于其负性肌力作用 可能加重急性心衰的症状，导致病情恶化。
总之，β受体阻滞剂剂量、剂型及应用时机都有待进一 步研究。
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总结
SIC在Sepsis，尤其是Sepsis Shock及Severe Sepsis中 发生率较高。它是炎症反应在心脏的表现。
脓毒症心肌病
普洱市人民医院急诊科 董知国
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概述
非心源性危重病，如重症感染、重症胰腺炎、重大手术、 严重创伤等，随着原有疾病的进展，可以出现心肌病变， 严重者出现心力衰竭、心源性休克以及心律失常等并发 症，加重原有病情，甚至导致死亡。
此研究报告多数是来自脓毒症或脓毒性休克病人或动物 模型，故文献称之脓毒症心肌病(SIC)、脓毒症心肌抑 制或脓毒症心功能障碍。
对原发病和诱因的控制，是治疗SIC的首要原则，只有从源头 上阻断，才能避免损伤的进一步发展。
控制心衰及心律失常。 脏器支持。
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早期目标治疗及液体复苏
早期发现感染，早期使用抗生素、早期外科引流。 尽管SIC患者存在心功能不全，早期液体复苏是必要的，
对维持一定的前负荷有重要作用。
为了防止容量负荷过重，可在血流动力学监测下进行，如 PICCO。
电图改变和超声室壁运动的异常，但是却会出现左室舒 张功能的下降和射血分数的下降。 大约40％-50％脓毒血症患者合并可逆性心功能不全。 约7％患者出现严重心衰。 心肌收缩和舒张功能的下降是增加危重病患者院内死亡 率和并发衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、 呼吸困难，甚至休克等。
没有心电图、其它心肌酶学和心脏超声改变。部分文献 称之为隐匿性心肌损伤。
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心电图变化
➢ 部分患者除TnI升高外，可有ECG表现。 ➢ 如ST-T段压低、抬高，T波倒置等表现。 ➢ 甚至发生心律失常，如各种心动过速、传导阻滞、甚至
猝死。
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血流流动力学和心肌力学的变化
SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。 轻度SIC患者，如隐匿性心肌损伤患者尽管不会出现心
然而，他汀类药治疗SIRS/Sepsis的效果存在争议。有 专家指出，所谓他汀类药物有利于治疗脓毒症的实验是 各种治疗混杂的结果。
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β受体阻滞剂
β受体阻滞剂已广泛应用于慢性心力衰竭治疗，具有拮 抗儿茶酚胺对心肌的毒性作用；减慢心率，减少心肌耗 氧量；抗心律失常，尤其是降低心源性猝死的危险；抑 制心脏和血管重构
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发病机制
➢ 目前观点认为，脓毒症心肌病是Sepsis/ MODS过程中的 一个环节，它与Sepsis/MODS中其他器官功能障碍的发 生具有相似的机制。
➢ 作为Sepsis/MODS过程中的靶器官之一，炎症反应不仅 直接损伤心肌，还通过影响心肌细胞的线粒体功能、心 脏的肾上腺素受体、心肌细胞钙离子转运、心肌细胞凋 亡以及心脏微循环等环节，导致心功能障碍。
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临床特点
心肌酶升高
SIC 心电图改变
血流流动力学和心肌力学的变化
大部分SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很低， 很容易被忽视。
重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易伴 发低血压、心力衰竭和心律失常等。
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心肌酶变化
脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。 轻症患者除TnI升高外，往往没有明显的临床症状，也
研究表明，Sepsis/Severe Sepsis/Sepsis shock患者 中，SIC的发生率可能超过50%。
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2
概述
SIC的发生既不是由于某支冠脉流域大量心肌细胞坏死 导致左心室收缩和/或舒张失协调所致，也不是由于慢 性心肌劳累无力的急性恶化。
它在患病之前并不存在，随着危重病的发生而出现，又 随着危重病的治愈而恢复的一种可逆性病变。
B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负荷收 缩反应性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下 降等。
血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺水增 加等心衰/心源性休克的特征。但此血流动力学表现往 往与脓毒症引起的高排低阻合并存在，容易被忽视及混 淆。
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临床治疗
积极治疗原发病，祛除诱因。
主要不良反应为低血压、心动过速、血红蛋白减少和低 钾血症 。
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他汀类药物
具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、提高NO生 物有效性等“多向性效应”。
能上调抗炎因子和下调促炎因子，有效调控SIRS患者血 浆TNF-a、C反应蛋白、IL-6和IL-10水平，从而较早地 阻断SIRS向MODS发展。
SIC是主要表现为TnI升高，可有心电图改变，严重者出 现心衰及心源性休克。
早期识别，早期治疗对改善Sepsis患者预后有重要意义。
危重病时患者发生SIC的死亡率与发生心肌梗死的死亡 率相当(40%vs42%)，均高于TnI正常的患者(15%)。
与TnI正常的危重患者相比，发生SIC的危重患者发生低 血压比率(75%vs50% )、需要机械通气比率(66%vs27%) 以及平均ICU滞留时间(5.3vs3.1 d)均显著增加。
去甲肾上腺素+多巴酚丁胺 去甲肾上腺素+多巴胺 去甲肾上腺素+肾上腺素
需要注意此类药物容易引起心动过速，增加心肌氧耗，影 响心肌舒张，甚至诱发心律失常
不建议联合使用洋地黄类及磷酸二酯酶抑制剂类强心药 (米力农)。
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左西孟旦
钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递使心肌收缩力 增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。