猪呼吸与繁殖障碍综合症

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猪呼吸道疾病综合征 --高致病性蓝耳病毒的危害 • 母猪流产率升高,种公猪死淘率升高 • 仔猪、生长肥育猪发高热死亡 • 传播快,死亡率高,损失大
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左:正常生长的Marc-145细胞 右:PRRSV在Marc-145细胞生长的病变
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3.6病原特性
• PRRSV • 冠状病毒科动脉炎病毒属,有膜,50~60nm。 • 能在肺巨噬细胞(PAMS; Marc-145细胞 ) 生长产
生CPE。 • PRRSV有不同的毒株,有生物学和遗传学差异
新近感染用双份血清,但不能区别经典与高致性 • 病毒检测: • RT-PCR:取肺和血清为材料,提取核酸,扩
增获得PRRSV特异DNA片段。区别经典与高致性 病毒分离:
血清、肺接种Marc-145细胞 ,观察病变,荧 光抗体鉴定。
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• M:DNA Marker DL 2000;1:PRRS经典弱毒疫苗株;2、3:高致 病性;4:PRRSV阴性血清
殖道。 • 传染常发生于猪只之间的密切接触。 • 可通过空气迅速传播。 • 易感动物:猪,孕猪、初生仔猪最易感。高致病
性各日龄猪都易感
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3.3以往历史
• 1996年在国内猪抗体中检测到 • 2006年致病性提高
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3.4剖检病变
• 经典型: • 病变不典型,野外条件下PRRSV感染常有多种病
3.猪呼吸与繁殖障碍综合症
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3.猪呼吸与繁殖障碍综合症
• 3.1临床表现 • 3.2流行病学 • 3.3以往历史 • 3.4剖检病变 • 3.5诊断 • 3.6病原特性 • 3.7防制措施 • 3.8小结
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3.1临床表现
• PRRS的临床症状变化很大,受病毒株、免疫状态 及管理因素影响。
• 低毒株:无症状流行 • 强毒株:严重的临床疾病。主要症状为减食、发热、
(不同临床表现)。 • 高致病性 PRRSV比经典株基因缺失90bp
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病原学
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3.7 防制措施
• 引种到无病猪场时,常规隔离和检疫是很重要的。 • 接种疫苗: • 弱毒苗、灭活苗有效,对感染猪群发挥一定作
用。
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PRRS 免疫程序
1. 后备母猪,只使用弱毒活苗 2. 灭活苗用于母猪(产后6天和配种后60天) 3.人工授精的猪场,公猪在入群后接种1头份灭
原(PRRSV→巨噬系统→影响免疫)混合。 • 高致病性: • 整个肺部充血出血、尖叶更明显 • 肺门淋巴结肿大、颌下、腹股沟、肠系膜等淋巴结
充血出血 • 胃底溃疡出血、小肠出血 • 肾表面点状出血,肝脾变化不明显
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淋巴结病变
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严重的肺炎
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组织病理观察
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3.1 高致病性蓝耳病表现
• 发病仔猪表现急性发病,突然卧地不起,呼吸急 促
• 体温升高,食欲减退,全身发红 • 眼结膜炎,眼屎封眼,口鼻和两耳发紫 • 粪便干硬 • 临死前出现神经症状 • 最后呼吸困难、身体发抖,四肢无力而死。
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PRRS在某些猪场严重
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3.2流行病学
• 传 染 源: • 病猪、带毒猪(长期带毒状态),保毒宿主(野猪)。 • 传播途径: • 高感染性是PRRS的一个标志。 • 猪对很多感染途径敏感,口、鼻、肌肉、腹腔和生
• 肺淤血出血明显,肺间质水肿明显,肺泡上皮细 胞变性。
• 淋巴结淤血出血水肿,坏死灶明显,局部出现淋 巴细胞增生, 淋巴结郁血毛细血管内充满大量红细 胞。
• 胃淤血出血水肿,胃平滑肌变性坏死,固有层淋 巴细胞增生。
• 脑组织出现典型的套管现象,静脉周围围绕着大 量淋巴细胞是病毒感染的特征性组织病变。
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肺泡上皮细胞出现变性,坏死,个别脱落进入肺泡腔内,HE染色,×400
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淋巴结郁血毛细血管内充满大量红细胞 HE染色,×400
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• 胃平滑肌变性坏死,HE染色,×400
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脑组织出现典型的套管现象,静脉周围围绕着大量淋巴细胞,HE染色,×400
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3.5诊断
• 出现呼吸道症状,繁殖障碍,就要考虑PRRS。 • 血清学:ELISA:感染后7~14天可测抗体,检测
呼吸困难。很多母猪早产、死产,木乃伊胎,产弱 仔等。 • 断奶前死亡率高,主要症状发育不良、呼吸困难, 其它病混合感染时,死亡率高。 • 超强毒株:高致病性蓝耳病—引起高热症
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3.1临床表现
• 多数猪场表现PRRSV的亚临床感染或慢性感染 • PRRSV侵袭保育舍仔猪继发细菌或并发病毒感染
出现 咳嗽、呼吸急促者增多肺炎、局限性肺炎 腹泻率升高(20%) 萎缩性鼻炎、链球菌病 、流感等严重性增加
活疫苗,以后每季度加强 免疫一次
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3.8小结
• 本病是由病毒引起的一种新的猪传染病 • 经典型其特征: 流产、死胎、弱胎,仔猪(吮乳)
断奶仔猪呼吸困难 • 高致病性的出现高热、病程短,死亡率高 • 本病已造成世界养猪业严重经济损失
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猪呼吸道疾病综合征 --经典蓝耳病毒的危害
• 免疫抑制,猪抵抗力下降 • 流产率升高,产活仔数减少 • 仔猪、小猪、母猪、种公猪死淘率升高 • 种(公、母)猪繁殖力降低 • 仔猪、生长肥育猪生长缓慢或停滞
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