急性心衰与肺水肿的诊断和治疗
急性心力衰竭诊断、治疗指南与进展解读
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一般治疗
1. 抗感染:常见。 2. 糖尿病:血糖正常能改善DM重症的预后。 3. 维持SaO2:95~98%。 4. 无创正压通气:在急性肺水肿:
减少肺泡液体渗出, 减少左心回流血。 减少气管插管和机械通气的使用。 5. 气管插管和机械通气:逆转AHF引起的呼 吸肌疲劳。
吸氧和辅助通气
AHF分类- Killip’s法
I级: 无心衰,无心功能不全症状。 II级: 有心衰,S3奔马律、肺静脉高压、
肺淤血伴肺下野湿罗音。 III级:严重心衰,粉红色泡沫痰伴全肺湿
罗音。 IV级: 心原性休克,低血压;外周血管收
缩-尿少、紫绀、出汗。
AHF分类- Forrester’法
组织灌注
CI-2.2 L/min/m2
但是,在急性心衰已稳定的急性心梗 病人,应早期应用β受体阻滞剂。
Ⅱb类建议,B级证据
• 比索洛尔、卡维地洛或美托洛 尔的口服制剂应从小剂量开始, 缓慢增加,并逐渐增加至在大的 临床试验中使用的靶剂量。
• 由于心衰加重而住院的病人, 若正使用β受体阻滞剂,应继续 使用,除非需要使用正性肌力药, 但是如果有剂量过大的体征(如 心动过缓和低血压)则应减量。
增至
低血压、头痛
200μg/min
持续使用产生耐 药性
二硝酸异山梨醇 酯
硝普钠
Nesiritidea (脑钠素)
急性心衰, 血压足够
高血压危象, 应用正性肌力 药仍有心源性 休克
急性失代偿性 心衰
开始1mg/h 增至10mg/h
低血压、头痛
0.35μg/kg/min
低血压, 氰酸盐 中毒
急入2μg/kg+ 维持0.0150.03μg/kg/mi
急性左心衰的诊断和治疗
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急性左心衰的诊断和治疗什么是急性左心衰?急性左心衰是一种严重的心脏病,它的发生原因是心脏左心室无法有效地将血液泵出,而导致体循环不足。
这种病情是一种突然严重的情况,如果得不到及时的救治,患者很可能会危及生命。
急性左心衰的症状是什么?急性左心衰的症状包括:•呼吸困难•胸闷•心悸•乏力•气促•疲劳•意识模糊急性左心衰的诊断方法1.体格检查:医生会通过触诊患者的心脏、肺部,以及在患者的颈部、手脚上的血管,以便判断出是否存在心脏扩大,肺水肿等体征。
2.血液检查:医生会对患者进行血液化验,检查肾功能,心肌酶谱等指标,以确定患者的具体病情。
3.心电图:心电图是一种通过记录心脏电信号变化来判断心脏病变的方法。
4.超声心动图检查:这种方法可以直接观察到心脏的大小、形态、心脏的功能等,从而确定患者是否患有左心衰。
急性左心衰的治疗方法急性左心衰的治疗方式主要包括以下几方面:1.氧疗:氧疗是指为患者增加氧气浓度,使其呼吸系统和心血管系统得以更好地运作。
医生通常会建议患者进行饮水及蛋白摄入的补充以及中止钠的摄入。
2.利尿剂治疗:利尿剂能够帮助患者排出过多的液体,控制水分平衡,缓解肺部充水等症状。
3.顺应性支持治疗:顺应性支持治疗是指改善肺功能、增加血压和血容量、控制心跳等。
主要包括心肌收缩增强药、血管扩张剂、降低心脏后负荷的药物等等。
急性左心衰的注意事项1.安静休息:因为急性左心衰会导致患者的体力迅速减退,所以在治疗期间需要保证完全安静休息。
2.维持足够的饮水量:患者需要足够的饮水以便排汗,同时医生在推荐饮水量时,会根据患者具体病情而定。
3.必须严格禁止吸烟:吸烟会产生有害物质进入人体,这对于患者身体的康复非常不利,必须要杜绝吸烟行为。
4.遵医嘱服药:患者必须遵循医生的指示,必须按时服用药物,且不可自行换药、减少药量和停药。
急性左心衰的后遗症严重的急性左心衰如果没有得到及时、有效的治疗,可能会导致肺水肿、心功能不全、室性心动过速等后遗症,严重时甚至可能危及生命。
急性心力衰竭的诊断和治疗PPT课件
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护理要点
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、呼 吸等生命体征,及时发现异常情
况。
保持呼吸道通畅
协助患者取半卧位,给予吸氧,保 持呼吸道通畅,减轻心脏负担。
控制液体摄入
限制患者的液体摄入量,减轻心脏 负担,缓解急性心力衰竭症状。
患者教育
认识疾病
及时就医
向患者及家属介绍急性心力衰竭的病 因、症状、治疗方法等,提高患者的 认知水平。
急性心力衰竭的诊断和治疗 ppt课件
目录
• 急性心力衰竭概述 • 急性心力衰竭的药物治疗 • 非药物治疗 • 急性心力衰竭的预防与护理 • 急性心力衰竭的预后与随访
01
急性心力衰竭概述
定义与分类
定义
急性心力衰竭(AHF)是指由于心脏 结构和功能异常导致心脏排血量急剧 降低,组织器官灌注不足,引起急性 淤血和肺水肿的临床综合征。
应及时就医。
调整治疗方案
根据复查结果和患者情况,医 生会调整治疗方案,患者应遵
医嘱治疗。
保持良好生活习惯
患者应保持健康的生活习惯, 包括合理饮食、适量运动、戒
烟限酒等。
患者自我管理
记录症状与体征
患者应记录自身症状、体征变 化,以便与医生沟通。
遵医嘱治疗
患者应严格遵守医嘱,按时服 药,不擅自更改治疗方案。
ACE抑制剂的常见副作用包括低血压、肾功能不全和高 血钾等,需密切监测。
ACE抑制剂的使用方法一般为口服,剂量根据患者的血 压和病情进行调整。
β受体拮抗剂
β受体拮抗剂通过抑制交感神经 系统的活性,降低心肌收缩力和
心率,减轻心脏负担。
β受体拮抗剂的常见副作用包括 心动过缓、低血压和心衰加重等,
需密切监测。
急性心力衰竭的诊断和治疗
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病因和发病机制
急性心力衰竭的病因多种多样,包括冠心病、高血压、心肌病、瓣膜疾病等。发病机制主要包括 心肌收缩力下降、心脏负荷过重等。
临床表现
急性心力衰竭的临床表现包括呼吸困难、水肿、乏力、心悸等。体格检查、心电图、血液检查和 超声心动图是常用的诊断工具。
诊断பைடு நூலகம்
诊断急性心力衰竭主要依靠体格检查、心电图、血液检查和超声心动图等工具。这些检查可以帮 助医生确定病因和病情严重程度。
分类
根据左心功能和心输出量的情况,急性心力衰竭可以分为不同类型,帮助医生选择合适的治疗方 案。
治疗
急性期治疗
在急性期,限制液体和 钠盐摄入、给氧治疗、 利尿剂等措施可以帮助 减轻症状,稳定病情。
长期治疗
长期治疗包括使用 ACE 抑制剂和 ARB、β 受体阻 滞剂、利尿剂、地高辛、 钙通道阻滞剂和科萨贝 因等药物。
急性心力衰竭的诊断和治 疗
急性心力衰竭是一种严重的心脏疾病,需要及时的诊断和治疗。本演示将介 绍急性心力衰竭的概述、病因和发病机制、临床表现、诊断、分类、治疗、 手术治疗、预后、并发症、护理、预防以及结语。
概述
急性心力衰竭是心脏无法将足够的血液输送到身体各部位的一种疾病。它通 常是病因复杂的结果,常伴随其他心脏病症。
手术治疗
在某些情况下,手术治 疗如心脏博伐利等可能 是必要的选择。
预后
急性心力衰竭的预后取决于病因、病情严重程度和治疗效果等多个因素。早 期诊断和有效治疗可以改善患者的预后。
并发症
急性心力衰竭可能引发并发症,如心律失常、急性肺水肿等。及时发现并治 疗这些并发症对患者的预后至关重要。
护理
急性心力衰竭患者需要综合护理,包括监测生命体征、控制液体摄入和维持适当的体位等。
输液中急性心衰诊断及治疗
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输液中急性心衰诊断及治疗ICU 曹益瑞主要是因为输液使回心血量增加,会导致心脏前负荷加重,因输液速度过快或者输注胶体液时大量组织液回流入血,前负荷会在短时间内骤然增加,出现急性左心衰竭,重者引起急性肺水肿ν,可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。
早期表现:心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15~20次/分,可能是左心功能降低的最早期征兆。
劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等。
ν典型表现急性肺水肿:突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感;频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰;心率快,心尖部常可闻及奔马律;两肺满布湿罗音和哮鸣音。
ν心源性休克:主要表现为:(1)持续低血压。
ν(2)组织低灌注状态:①皮肤湿冷、苍白和紫绀,出现紫色条纹;②心动过速;③尿量显著减少ν(<20ml/h),甚至无尿;④意识障碍:烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感;收缩压低于70 mmHg,可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝,逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。
(3)血流动力学障碍:PCWP≥18mmHg,心脏排血指数(CI)≤36.7ml/s.m2(≤2.2νL/min. m2)。
(4)低氧血症和代谢性酸中毒。
ν实验室辅助检查心电图:包括心率、心脏节律、传导。
胸部X线检查:可显示肺淤血的程度和肺水肿。
超声心动图。
动脉血气分析:常伴低氧血症,应监测PaO2、PaCO2和氧饱和度。
常有酸中毒。
研究表明,hs-CRP对评价急性心衰患者的严重程度和预后有一定的价值。
心衰标志物:B型利钠肽(BNP)及其N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的浓度增高已成为公认诊断心衰的客观指标,也是心衰临床诊断上近几年的一个重要进展。
如BNPν>400ng/L或NT-proBNP>1 500ng/L,心衰可能性很大,其阳性预测值为90%。
急诊就医的明显气急患者,如BNP/ NT-pr oBNP水平正常或偏低,几乎可以除外急性心衰的可能性急性左心衰竭的鉴别诊断支气管哮喘和哮喘持续状态急性大块肺栓塞肺炎严重的慢性阻塞性肺病(COPD)尤其伴感染还应与其他原因所致的非心源性肺水肿(如急性呼吸窘迫综合征)以及非心源性休克等疾病相鉴别。
急性心力衰竭诊疗指南
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急性心力衰竭【概述】急性心衰可分为急性左心衰和急性右心衰。
后者较少见,往往由急性右心室梗死或大面积肺梗死所致。
急性左心衰则较为常见,系由于各种心脏疾病引起的急性左心室心肌收缩力显著降低,或表现为心室负荷加重或左心房排血受阻,导致左心室排血不足,肺循环压力急剧升高,发生肺淤血的临床表现。
本节主要讨论急性左心衰。
【临床表现】主要为肺水肿,有突发的呼吸困难,伴或不伴哮鸣音,呈端坐呼吸、焦虑不安。
早期呈间质性肺水肿表现:呼吸频速、咳嗽而无泡沫样痰,呼吸音粗,有哮鸣音和肺底细湿啰音。
中晚期呈肺泡性肺水肿表现:极度气急、焦虑烦躁、有濒死感;吸气性肋间隙和锁骨上窝凹陷,呼吸音粗糙响亮;剧咳伴粉红色泡沫样痰,两肺满布哮鸣音和中粗湿啰音。
严重患者可出现低血压、心源性休克,伴大汗、皮肤湿冷、苍白、发紺,甚至有意识障碍。
【诊断】根据典型的症状和体征,有的患者还有基础心脏病的病史和表现,诊断--般不困难。
须与重度发作的支气管哮喘相鉴别,此症患者多有反复发作史,肺部主要为哮鸣音,干啰音,很少表现为湿啰音,也无大量泡沫样血痰。
还需与成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)相鉴别,此种患者的呼吸困难和体位关系不大,血痰呈稀血水样而非泡沫样,且无颈静脉怒张、奔马律等。
急性左心衰伴心源性休克时需与其他原因所致的休克相鉴别。
心源性休克常伴发肺淤血和肺水肿,其他原因的休克则不可能存在此种伴发现象。
【治疗方案和原则】1.一般治疗:①应置于监护病房,密切观察病情和生命体征;②体位:取坐位,双腿下垂;③高流量吸氧;④四肢轮换扎止血带。
2.一般药物治疗:①吗啡3〜5mg,静脉注射3分钟,必要时15分钟后可重复,共2〜3次;或5〜10mg皮下或肌内注射;②吠塞米20〜40mg,铮脉注射,必要时可重复;③氨茶碱0.25g葡萄糖水稀释后静脉缓慢推注(10分钟),必要时4〜6小时后可重复;④糖皮质激素,地塞米松5〜l()mg,静脉注射。
3.血管活性药物应用:①硝酸酯类:硝酸甘油静脉滴注,起始剂量5〜10昭/min,可递增至100〜200卩g/min;或硝酸异山梨酯1〜10mg/h静脉滴注;②硝普钠,起始剂量宜小,25Mg/min,根据血压调整至合适的维持量;③儿茶酚胺类正性肌力药:多巴胺5〜15昭/(kg・min),多巴酚「胺3〜10M g/(kg.min),均静脉滴注;④磷酸二酯酶抑制剂:米力农先给予负荷量50昭/kg,继以0.375〜0.75昭/(kg•min)静脉滴注;⑤BNP:重组B型钠尿肽(rhBNP)先给予负荷量1.5〜2卩g/kg静脉推注,继以静脉滴注维持0.0075〜0.01pg/(kg•min)o 4.伴低血压倾向患者静脉用药的选择根据收缩压和肺淤血情况来选择用药:①收缩压>100mmHg,有肺淤血:可应用咲塞米加血管扩张剂(硝酸甘油、硝普钠);②收缩压85〜lOOmmHg,有肺淤血:应用血管扩张剂和(或)正性肌力药(多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂);③收缩压V85mmHg,无肺淤血,也无颈静脉怒张:快速补充血容量;④收缩压V85mmHg,有肺淤血:在血流动力学监测下补充血容量(肺嵌压应<18mmHg),应用多巳胺或去甲肾上腺素等。
急性心力衰竭诊断、治疗指南与进展解读
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心肌活检
对不明原因的心肌病诊断价值有限,但有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。
ACC/AHA分级: stageA 有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰症状 stageB 有结构性心脏疾病但无心衰症状 stageC 有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状 stageD 顽固性需特殊治疗 NYHA分级 classⅠ 有心衰症状无明显活动受限 class Ⅱ 一般体力活动出现心衰症状 class Ⅲ 轻微体力活动出现心衰症状 class Ⅳ 静息时仍有心衰症状
心力衰竭的非药物治疗
改善生活方式 —-低脂、低盐饮食 —每日称体重以早期发现液体潴留 —适量运动(步行) —避免过劳和剧烈运动
祛除诱发因素 —控制感染 —治疗心律失常 —纠正电解质紊乱、贫血 —避免停用治疗心衰药物 —积极治疗高血压 —避免心肌缺血和心肌梗死
瓣膜性心脏病心衰
瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性,应用神经内分泌抑制剂治疗CHF的长期临床试验,均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。
神经内分泌机制
在初始的心肌损伤以后,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统兴奋性增高,多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活;其长期、慢性激活促进心肌重构,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌和细胞因子等,形成恶性循环。因此,治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活,阻断心肌重构 。
预后的评定
多变量分析表明,以下临床参数有助于判断心衰的预后和存活[3]:LVEF下降、NYHA分级恶化、低钠血症的程度、运动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、心电图12导联QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全(血肌酐升高、eGFR降低)、不能耐受常规治疗,以及难治性容量超负荷均是公认的关键性预后参数。
急性心衰治疗指南
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高血压危象;
重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄;
主动脉夹层;
心包压塞;
急性舒张性左心衰竭,多见于老年控制不良的高血压患者。
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急性血流动力学障碍:
急性心衰的病因和病理生理学机制
急性左心衰竭的病理生理机制
1.急性心急损伤和坏死: 缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3种情况: (1)急性心肌梗死:主要鉴于大面积的心肌梗死;有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状,尤其老年患者和糖尿病患者; (2)急性心肌缺血:缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰,此种状况可见于梗死范围不大的老年患者,虽然梗死面积较小,但缺血面积大; (3)原有慢性心功能不全,如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病患者,在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。 此外,一些以急性左心衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状,但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致;
显然,3型和4型心肾综合征均可引起心衰,其中3型可造成急性心衰。5型心肾综合征也可诱发心衰甚至急性心衰。
急性左心衰竭的病理生理机制
急性左心衰竭的病理生理机制
慢性心衰的急性失代偿:稳定的慢性心衰可以在短时间内急剧恶化,心功能失代偿,表现为急性心衰。其促发因素中较多见为药物治疗缺乏依从性、严重心肌缺血、重症感染、严重的影响血流动力学的各种心律失常、肺栓塞以及肾功能损伤等。
急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心急坏死,使心脏的收缩单位减少。高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱,还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统,促进心衰患者病情加剧和恶化。上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展,或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心衰。
急性左心衰竭(肺水肿)
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7、氨茶碱:可缓解支气管平滑肌痉挛、 兴奋心肌、增强心肌收缩力、增加心排 血量,还可扩张周围血管增加肾血流量, 并有轻度利尿作用。对心源性和支气管 哮喘鉴别有困难者,可先用氨茶碱。禁 用于低血压休克病人。 用法:氨茶碱0.25g+50%葡萄糖20— —40 ml缓慢静注,或用氨茶碱0.5 g+5% 葡萄糖250ml静滴。
3、左心室流出道梗阻:如主动脉瓣狭窄、 肥厚性心肌病。 4、先天性心脏病:如动脉导管未闭、较大 的室间隔缺损等。 5、心梗导致的室壁瘤,乳头肌和腱索的断 裂等。 6、过多过快的输液、输血使心脏前负荷突 然明显增加引起肺静脉压增高。 7、严重心律失常,特别是快速心律失常时, 由于左心室充盈受限导致左房压和肺静脉压升 高。
一、病因 1、任何能引起左心室和左心房衰竭的疾 病均可发生肺水肿。常见的原因有:大面积急 性心肌梗死、严重急性心肌炎、急进性高血压 造成左心室排血功能急剧下降、左心室舒张末 压升高,肺毛细血管静水压升高而发生肺水肿。 2、严重的二尖瓣狭窄、左心房内球瓣样 血栓或左房粘液瘤嵌顿造成机械性梗阻,使左 心房流入左心室血液减少,左心房扩张,从而 导致左心房衰竭,肺静脉压和毛细血管静水压 升高而致肺水肿。
22严重的二尖瓣狭窄左心房内球瓣样严重的二尖瓣狭窄左心房内球瓣样血栓或左房粘液瘤嵌顿造成机械性梗阻使左血栓或左房粘液瘤嵌顿造成机械性梗阻使左心房流入左心室血液减少左心房扩张从而心房流入左心室血液减少左心房扩张从而导致左心房衰竭肺静脉压和毛细血管静水压导致左心房衰竭肺静脉压和毛细血管静水压升高而致肺水肿
谢谢!
必要时隔15分钟重复一次,共2——3次。 或5——10mg皮下或肌肉注射。用药期间 需严密观察疗效和呼吸抑制不良反应。对 低血压或休克昏迷、严重肺部疾病、支气 管哮喘及有呼吸抑制者应禁用吗啡。也可 用度冷丁50——100mg肌注。 4、快速利尿:常用速尿20——40mg 静注。速尿可通过大量利尿减轻血容量。 扩张动静脉血管,降低心脏前后负荷,减 轻肺水肿。必要时可4——6小时再静注一 次。
急性左心衰的诊断和治疗
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急性左心衰 有关原因
急性压力负荷增长 急性容量负荷增长
急性心室舒张受限
常见诱因
心衰迅速恶化:快或慢心律失常,AMI并发 症:室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂,高血 压危象,心包填塞,重症心肌炎等
慢性心衰失代偿:感染,心律失常,甲状 腺功能异常,贫血等
临床体现
1.基础心血管疾病病史和体现 2.早期体现:疲乏、运动耐量
使用方法:开始4-10μg/min,后来根据血 压和患者临床反应调整
非药物治疗
主动脉内球囊反搏(IABP) 机械通气 血液净化治疗 心室机械辅助装置
主动脉内球囊反搏(IABP)
改善心肌灌注,降低心肌耗氧量和增长心 输出量
适应症:AMI或严重心肌缺血并发心源性休 克,且不能用药物纠正;伴血流动力学障 碍旳严重冠心病(AMI伴机械并发症);心 肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性水肿; 作为左心室辅助装置(LVAD)或心脏移植 前旳过渡治疗
作用机制:降低左右心室充盈压和全身血 管阻力,从而减轻心脏负荷,但没有证据 表白血管扩张剂可改善预后
常用药物:硝酸酯类、硝普钠和重组人 BNP
硝酸甘油
主要扩张静脉,减轻心脏前负荷 大剂量时有扩张小动脉降低心脏后负荷作
用 尤其合用于急性冠脉综合征伴心衰旳患者 舌下含化0.3~0.6mg/次,静脉注射时初始
NT-proBNP
影响原因:年龄、性别、肾功能和体重等, 老龄、女性、肾功能不全时升高,肥胖者降 低
NT-proBNP水平根据年龄和肾功能不全分 层如下:肾功能不全>1200ng/L
Age
NT-proBNP (ng/L)
<50岁 50-70岁 450 900
>70岁 1800
急性左心衰诊疗
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急性呼吸窘迫综合征与急性心源 性肺水肿鉴别
1、有引起急性呼吸窘迫综合征的基础疾病及发病 的高危因素如脓毒血症、病毒感染、严重创伤、休 克、误吸、急性胰腺炎等。 2、急性起病,呼吸急促和/或呼吸窘迫。 3、低氧血症,PaO2/FiQ2≦26.7kPa(200mmHg)。 4、胸部X线检查两肺浸润阴影。 5、肺毛细血管楔压(PCWP)≦2.40kPa(18mmHg) 或临床可排除心源性肺水肿。
急性心衰与肺水肿的 诊断和治疗
郑州大学 第一附属医院
张力
急性心源性肺水肿
急性心源性肺水肿为急性左心衰竭的严重表现,其主要病 因有5种:
1、心肌收缩力严重受损 主要原因为急性心肌梗死或者
爆发性病毒性心肌炎。 2、末梢血管阻力增高 主要因重度高血压引起。 3、左心室舒张期容量负荷过重 如急性二尖瓣关闭不全、
① 适应证:神智清楚但烦躁不安的病人
② 禁忌证:慢性肺源性心脏病,神智不清,呼吸抑 制或已陷入休克者,老年人慎用。
③ 用法: 3-5mg稀释后缓慢静脉注射,必要时1-2h重 复
急性心衰的治疗:
(2)速尿:可降低血容量,减轻左室前 负荷,降低动脉压。 ① 用法:40-80mg稀释后静脉注射(10min) ② 注意事项:急性肺水肿时,肌内注射无效 出现利尿反应后,应适当补充钾盐,并注 意水、电解质平衡
急性心力衰竭的诊断
2. 心电图(ECG):确定心律、评估心脏的负荷状态 3. 胸部X线:
评估先前的心肺情况(心脏的形状和大小)和肺充血,鉴别 心力衰竭和肺部感染
4. 心脏超声:重要的检查工具
评估潜在急性心衰 并发急性心衰病人心脏功能和结构的改变 (尤其是在急性冠脉综合征)
急性心力衰竭的诊断
5. 实验室检查:
2005ESC急性心衰诊断和治疗来自南急性心衰的治疗:(3)硝酸甘油:舌下含服或静脉滴注可迅速降低心排血量,减 轻肺淤血与缓解肺水肿。
诊断注意事项
1、早期肺水肿左心房压力升高但尚未引起肺内液体 积聚时胸部X线摄片可无明显异常。 2、突发性急性左心衰竭(如急性瓣膜关闭不全等疾 病)时心脏增大与肺血流向上叶转移均可不明显。 3、慢性阻塞性肺病者液体可仅积聚于肺实质而残留 在正常的肺实质内,形成斑片状改变。 4、使用过正确辅助通气者X线胸片肺水肿表现可不明 显,拔除气管插管后肺内可出现液体再聚(反跳现 象)。 5、长期采取侧卧位的病人可出现单侧肺水肿的X线表 现。
静脉内应用血管活性药物治疗时间缩短 住院时间缩短 再次住院时间间隔延长 院内死亡率和长期死亡率降低
2005ESC急性心衰诊断和治疗指南
急性心衰的治疗
有创血流动力学监测下的治疗:
2005ESC急性心衰诊断和治疗指南
急性心衰的治疗:
3. 药物治疗:(1)吗啡:解除焦虑,扩张
血管、缓解呼吸极度加快的作用
急性心脏事件病史 体格检查 心脏排血量估测 S3奔马律 颈静脉怒张 啰音 潜在性非心脏疾病 实验室检查 心电图 X线胸片 肺毛细血管压力 肺内分流量 血清B型钠尿肽(BNP)
鉴别诊断
心源性水肿
有
非心源性水肿 一般无
末梢发冷 + +(伴右心衰竭时) 湿性罗音 —
末梢温暖 — — 干性罗音为主 +
心肌梗死等 血流肺门周围分布 >18mmHg 小 +
动脉血气分析:血氧饱和度小于90% 静脉血氧测定: 评估组织氧的利用情况 B型脑钠肽(BNP):
是对血管张力和容量负荷升高的反应 BNP小于100pg/ml ,是排除心力衰竭好的阴性指标 BNP浓度升高将会提示急性心衰预后
6. 其它:
Swan-Gaz导管:PCWP,辅助诊断意义并对其程度判
断;
影像技术:CT、血管造影(ACS)
一般正常或非特异性改变 末梢分布 <18mmHg 大 —
心源性肺水肿与支气管哮喘的鉴别
两者均可出现极度呼吸困难、奇脉、端坐位、 弥漫性啰音,但支气管哮喘病人常有既往发作 史,且发作时一般无大汗淋漓,亦很少伴有紫 绀现象,而胸廓常过度充气,叩诊反响过强, 使用辅助肌呼吸,啰音多呈高调且湿罗音不明 显或缺如。肺水肿病人则多大汗淋漓、紫绀明 显(皮下血流减少,动脉血氧饱和度下降), 胸部叩诊呈浊音听诊湿性罗音明显(早期可仅 有干性罗音)。
主动脉瓣关闭不全或过快、过量大量输血、输液时。 4、快速性心律失常 如快速性心房颤动、室性或室上性
心律失常。 5、二尖瓣狭窄伴左心房功能衰竭。
病理生理
肺动脉压增高
缺氧 呼吸困难
心肌缺血、 心功能不全
左心室舒张 末压增高
收缩力增强
心脏排血量减少
RAAS激活
交感神经张力增高
交感神经张力增高末梢 血管阻力增加
警示:对有器质性心脏病,特别是心肌梗死病人应注意早期 急性左心衰竭征象,因早期诊断、早期治疗可明显减少 死亡率。
临床病史、体 征、X线胸片
诊断顺序
无
是否有心力衰竭
无
何种左心室功 能不全
左心室功能不全机制
非心源性肺水肿
二尖瓣狭窄和 (或)关闭不 全、主动脉瓣
关闭不全
是否有诱发因素(心
动过速、快速性心房 颤动、发热、感染等)
急性心力衰竭的诊断
1. 临床评估
末梢循环、静脉充盈和体温进行系统的临床评估 颈静脉:观察右室充盈增加 中心静脉压(CVP)升高:解释要谨慎
(可能是低右室充盈时反应出的静脉顺应性减低伴右室顺应性减低)
肺部听诊:可以估算左心室充盈压 心脏触诊和听诊:对于诊断和临床评估很重要。
心音的性质、奔马律(S3和S4)和瓣膜杂音
发生、发展过程
1、间质性肺水肿期
(1)烦躁不安、呼吸频率增快、心率增快; (2)心尖部第三心音; (3)平卧位干咳; (4)两肺呼吸音粗糙和(或)肺底部细湿罗音。
2、肺泡性肺水肿期
(1)呼吸困难,平卧时加重; (2)端坐呼吸、紫绀; (3)血性泡沫状痰; (4)血压先升高,后降低; (5)心源性休克。
2005ESC急性心衰诊断和治疗指南
急性心衰的临床分级
➢ Killip分级: 评估心肌梗死的严重性 ➢ Forrester分级:评估心肌梗死的严重性 ➢ 临床严重性NYHA分级: 更适用于慢性心
力衰竭失代偿
2005ESC急性心衰诊断和治疗指南
急性心衰的治疗
治疗目标
1. 改善症状和稳定血流动力学状态 2. 缓解心力衰竭的临床表现 3. 对预后有益影响的治疗: